Soins d'urgence pour les conditions comateuses

• Des analyses

Un coma est une affection qui se manifeste par une perte de conscience profonde, une violation des réflexes moteurs et sensibles, un manque de réaction à toute irritation - son, lumière, douleur, etc. Coma est un mot grec qui signifie sommeil profond. Cependant, contrairement au sommeil naturel profond, aucune irritation du coma ne peut amener le patient à prendre conscience, ce qui confirme l’existence d’un danger potentiellement mortel.

Le plus souvent, le coma est observé dans les hémorragies cérébrales, le diabète sucré, la néphrite chronique, l'hépatite infectieuse (maladie de Botkin), l'anémie maligne, le paludisme et certaines autres maladies et intoxications.

Un symptôme courant de tous les états comateux est une perte de conscience associée à une déficience des centres vitaux du cerveau.

L'examen d'un patient inconscient est une tâche difficile. Dans tout coma, il est nécessaire d'utiliser les informations que l'on peut obtenir du patient auprès d'autres personnes. Cette enquête aide à identifier les infections, les maladies et les intoxications antérieures. Besoin de savoir quels signes (symptômes) ont précédé le coma.

Toutes les informations obtenues doivent être soigneusement analysées, les autres pouvant être subjectives dans la présentation des faits concernant le patient et sa maladie. Pour arriver à l'examen du patient, il est nécessaire d'examiner tous ses documents. Parfois, sur la base d’un certificat retrouvé sur lui, il est possible d’établir la nature de la maladie qui a conduit au coma.

Ci-dessous, nous présentons les données anamnestiques les plus importantes dans certains états comateux (selon N. K. Bogolepov).

Integuments

Dans les états comateux, dans certains cas, une peau pâle se développe, dans d’autres, une hyperhémie, une cyanose. La pâleur de la peau est observée dans de nombreuses maladies conduisant au coma. Un visage pâle se manifeste par un coma urémique, une thrombose cérébrale et une anémie. Dans les hémorragies cérébrales avec une percée dans le quatrième ventricule, la pâleur du visage est prononcée, tandis que les lèvres, les oreilles, les mains et les pieds sont cyanosés.

Dans le même temps, les hémorragies dans le cerveau d'un endroit différent sont caractérisées par une hyperémie faciale grave. Un visage rouge peut également apparaître dans le coma alcoolique, un rouge vif et un pourpre, ainsi que des hémorragies cérébrales chez les patients présentant une érythrémie. La peau rose est marquée par le coma causé par une intoxication au monoxyde de carbone. La jaunisse est observée dans le coma hépatique.

Muqueuses

Le jaunâtre de la sclérotique est marqué par un coma hépatique, parfois par un paludisme, une anémie. Il convient de rappeler qu’avec la lumière artificielle, la couleur jaune peut ne pas être reconnue. Pour le pernicieusement anémique, le coma est caractérisé par une pâleur vive des lèvres.

Si la morsure est détectée lors de l'examen de la langue, cela indique des crises d'épilepsie ou d'éclampie. Un examen attentif de la langue peut révéler les cicatrices de vieilles morsures lors de crises d'épilepsie. La langue sèche est inhérente à l'urémie.

Les écorchures et les ecchymoses sont connues. Ils sont marqués par un coma traumatique, des crises d'épilepsie, des hémorragies cérébrales (dues à une chute). Les saignements des oreilles et du nez sont le signe d’une fracture de la base du crâne dans un coma traumatique.

L'humidité de la peau est caractéristique du coma hypoglycémique (sueur collante), tandis que dans le coma hyperglycémique (diabétique), la peau est sèche.

L'œdème se développe avec une maladie rénale et cardiaque. Cependant, un coma éclamptique chez les patients atteints de maladie rénale se développe lorsque l'enflure disparaît. Avec l’éclampsie chez la femme enceinte, l’œdème est également peu prononcé.

Les particularités de la respiration peuvent indiquer l'origine du coma. La respiration ronflante (stertoreuse) est caractéristique de l'AVC cérébral. On observe une respiration profonde bruyante (Kussmaulea) en cas d'urémie, ainsi que dans le coma diabétique. Moins fréquemment, l'urémie peut être une respiration de Cheyne-Stokes.

L'odeur de l'air expiré par le patient est un signe important. Dans le coma diabétique, l’odeur de l’acétone (odeur de pomme) est notée non seulement à côté du patient, mais parfois aussi à l’entrée de la pièce où il se trouve. Pour le coma urémique se caractérise par l'odeur d'ammoniac (l'odeur de l'urine).

Les vomissements sont un symptôme de nombreuses maladies comateuses. Si le vomi dégage une odeur d'ammoniac, c'est un signe d'urémie. Les vomissements avec une odeur d'alcool indiqueront une intoxication à l'alcool.

La nature du pouls dans divers états comateux peut avoir une signification connue. Ainsi, un pouls intense incitera à penser à l'hypertension et à la néphrite chronique, ce qui peut entraîner un coma urémique. L'étude de la pression artérielle joue le même rôle. Avec le coma diabétique, il est réduit.

Les yeux

Lors de l'examen des pupilles, des signes importants peuvent être observés. Il faut se rappeler que lorsqu’une intoxication avec des préparations de morphine, une azotémie, une intoxication alcoolique, dans certains cas de circulation cérébrale et de tumeurs cérébrales, il se produit une constriction aiguë des pupilles. La dilatation des pupilles est caractéristique de l'intoxication par la belladone, de l'atropine, du botulisme, de l'intoxication par les champignons. Les pupilles irrégulières (anisocorie), la dilatation unilatérale des pupilles ou, au contraire, la constriction sont des signes de lésions cérébrales.

Sous certaines conditions comateuses, les yeux deviennent mous. Ce symptôme est particulièrement prononcé dans le coma diabétique.

Lorsque le pouls disparaît dans le coma et que la respiration et le rythme cardiaque s'arrêtent, il est nécessaire de faire attention à l'état des pupilles. Les pupilles dilatées indiquent que le patient est décédé. Si les élèves restent restreints, vous ne pouvez pas abandonner la lutte pour sa vie.

Cela n'épuise pas l'examen d'un patient qui est tombé dans le coma. Lors de la description de divers états comateux, nous nous attarderons sur un certain nombre de symptômes caractéristiques de l’une ou l’autre des formes de coma.

Coma avec des lésions cérébrales (coma du cerveau)

Étiologie

Le coma cérébral (cerveau) s'observe dans les affections cérébrales: accident vasculaire cérébral, tumeurs cérébrales, méningite.Le tableau clinique des accidents cérébraux se développe avec des hémorragies cérébrales, une thrombose et une embolie artérielle cérébrale.

Clinique

Le plus souvent, le coma cérébral est associé à une hémorragie cérébrale, qui n'est généralement pas difficile à détecter. En règle générale, il se développe chez les personnes âgées souffrant d'hypertension.

Le patient est inconscient, le visage est rouge, la bouche est à moitié ouverte, la lèvre inférieure se bloque, la salive s'écoule de la bouche, le pli nasolabial est lissé d'un côté. Les élèves ne réagissent pas à la lumière. La miction involontaire est noté.

Le pouls est tendu, lent. Lors de l'examen du patient est déterminé par la paralysie des membres du côté droit ou gauche. Le membre paralysé, levé, tombe mollement. Les membres de l’autre côté du corps sont passifs et, en étant levés puis relâchés, tombent également, mais de manière moins nette et moins rapide. La différence peut toujours être déterminée en vérifiant l'état des membres des deux côtés. Le tonus musculaire du côté paralysé est nettement réduit.

Le pli nasolabial lisse indique une paralysie du nerf facial. La tête peut être inclinée sur le côté. Il y a aussi un regard (vers le centre de la lésion cérébrale). Respiration ronflement (stertoreux) ou chaîne-Stokes (Fig. 11). La température est normale ou subfebrile, monte parfois jusqu'à 38 ° et plus. Une augmentation de la température peut également être due à une pneumonie adhérente, qui complique souvent les accidents vasculaires cérébraux.

Lors de l'écoute du cœur, la surdité des sons attire l'attention, mais l'accent est mis sur l'amplification du deuxième son.

Il convient de rappeler qu'un accident vasculaire cérébral peut ne pas être associé à une hémorragie, mais à l'embole du cerveau de l'embole, à des malformations cardiaques et à une endocardite. Ensuite, lors de l’écoute du cœur, des bruits indiquant la présence d’un défaut sont déterminés. À l'embole dans le cerveau indique le jeune âge du patient et la pâleur du visage.

Le troisième type d’accident vasculaire cérébral - thrombose vasculaire cérébrale - présente une particularité qui se développe généralement, lentement, mais pas soudainement. La maladie est caractéristique du vieillissement et est associée à l’athérosclérose des vaisseaux cérébraux.

Un coma cérébral peut survenir avec une maladie cérébrale particulière, par exemple une tumeur, une méningo-encéphalite, etc.

La gravité de l'état et le pronostic du coma cérébral dû à un accident vasculaire cérébral dépendent du calibre du vaisseau affecté, d'une hémorragie massive, d'une récidive d'hémorragie et de complications. En cas d'hémorragie dans les centres vitaux du cerveau, la mort peut survenir peu de temps après un accident vasculaire cérébral et même instantanément, comme par exemple lors d'une hémorragie dans la moelle oblongate.

Traitement

Une hémorragie cérébrale nécessite une surveillance attentive et des soins du patient. Dans les cas où un état comateux s'est produit à l'extérieur de la maison (au travail ou dans la rue), le patient doit être soigneusement placé sur une civière et conduit à l'hôpital. Si l'appel du patient est fait à la maison, toutes les mesures thérapeutiques doivent être effectuées uniquement à la maison. Le transport du patient de son domicile n'est en aucun cas autorisé. Avec le plus grand soin, le patient doit être déshabillé et couché avec la tête légèrement surélevée. Les prothèses amovibles doivent être retirées de la bouche. Le patient est créé une paix absolument complète. Il est conseillé de porter sur les mastoïdes (par les oreilles) des sangsues, quatre de chaque côté.

Un sac de glace est placé sur la tête (de préférence du côté opposé à la paralysie, c'est-à-dire du côté où l'hémorragie s'est produite). Des bouillottes sont appliquées sur les jambes. Nous ne devons pas oublier que, lorsque le patient est inconscient et qu’il subit une perte de sensibilité, des brûlures peuvent survenir. Par conséquent, le coussin chauffant doit être enveloppé avec une serviette. Si le patient n'est pas avalé par la déglutition, vous devez lui donner un sel laxatif (solution à 10% de sulfate de magnésium ou de sulfate de sodium dans une cuillère à soupe une heure avant l'action). En plus de chauffer les pieds, il a un effet de distraction.

Avec une hémorragie massive ou importante dans le cerveau du patient, sans avoir repris conscience, il meurt dans les premières heures. Cependant, il est difficile de déterminer la gravité de la maladie et de déterminer le pronostic. Dans tous les cas de coma cérébral, il est nécessaire de mener toutes les activités qui contribueront à rétablir la viabilité du patient. Plus le coma est long, moins le pronostic est favorable. Quelques heures après les mesures prises, le patient peut reprendre conscience. Mais il est impossible de considérer cela comme un signe que le danger est passé. Le patient ne doit pas être laissé sans surveillance médicale et sans assistance.

Il est nécessaire de surveiller la température, le pouls et la respiration. L'hémorragie cérébrale peut être accompagnée d'une élévation de la température. Une augmentation prolongée de celle-ci devrait faire suspecter une pneumonie à laquelle il a adhéré. Par conséquent, même avec une légère augmentation de la température, le traitement à la pénicilline doit être instauré par des injections intramusculaires de 200 000 à 300 000 unités 4 fois par jour. En raison du fait que le patient ne doit pas être tourné, les injections de pénicilline doivent être effectuées non pas dans la fesse, mais dans les muscles de la cuisse le long de sa surface avant ou latérale.

L'augmentation du pouls, son affaiblissement et l'apparition d'arythmie indiquent une diminution de l'activité du système cardiovasculaire. Dans ce cas, vous devez entrer 3 à 4 fois par jour de camphre, de cordiamine ou de cardiazole. L'apparition d'une respiration stertoreuse (ronflement) indique un problème grave.

Les patients atteints de coma cérébral développent souvent des plaies de pression. Les endroits de leur formation sont les parties du corps sur lesquelles le lit exerce une pression: la région du sacrum, les omoplates, les talons, la surface latérale du corps du côté du patient. Pour prévenir les escarres, vous devez surveiller l’état du lit: il doit être sec, les draps - sans coutures ni plis qui contribuent à la formation d’escarres. Il faut prendre soin de garder le corps du patient au sec. Il est nécessaire d'essuyer le corps du patient avec de l'alcool (camphre, vin) ou de l'eau de Cologne. Une attention particulière est requise côté paralysé et les endroits où les escarres apparaissent généralement.

Une attention particulière est nécessaire pour la cavité buccale. Trois fois par jour, la bouche du patient doit être essuyée avec du coton, vissée sur un bâtonnet et humidifiée avec une solution d'acide borique ou d'une solution à 2% de soude. La langue, débarrassée de la plaque, lubrifiée à la glycérine.

Lorsque miction involontaire entre les jambes du patient doit être installé urinoir. Sous le drap, étalez une grande toile cirée. Mieux encore, faites un léger ourlage sur le matelas afin qu’aucun pli ne se forme. Un drap humide doit être remplacé immédiatement, ce qui est nécessaire pour deux personnes: le patient est doucement tourné sur le côté, la partie laissée vacante du drap est pliée au milieu du lit, la toile cirée humide est essuyée, un drap sec est étalé à cet endroit, le patient est soigneusement tourné de l'autre côté (en direction du nouvel écartement) et en le soulevant légèrement, nettoyez la feuille humide. Essuyer la toile mouillée humide sur la seconde moitié du lit, étendre un drap, redresser tous les plis et empiler le patient.

En cas de rétention d'urine, une légère pression peut être appliquée sur la région de la vessie ou un coussin chauffant peut être appliqué. Si ces mesures ne peuvent pas provoquer la miction, il est nécessaire de procéder à un cathétérisme avec un cathéter stérile en caoutchouc souple. Cette manipulation est réalisée dans le strict respect des règles d'asepsie.

Il est nécessaire de veiller à ce que les patients atteints de coma cérébral aient une fonction intestinale régulière, pour laquelle des lavements sont utilisés en cas de constipation en développement. Au lieu du lavement habituel de 4 à 5 verres d’eau tiède, il est préférable de recourir à des lavements hypertoniques et à l’huile. Dans le premier cas, on prépare une solution de 20 à 25 g de chlorure de sodium à 200 ml d’eau. Au lieu de sel, vous pouvez prendre 25-30 g de sulfate de magnésium pour la même quantité d’eau. Pour un lavement à l'huile, prendre 100-150 ml d'huile végétale. Parfois, après avoir utilisé un lavement nettoyant, la miction commence.

Une grande attention devrait être accordée à la nutrition des patients. La nourriture devrait être liquide. Il est nécessaire de nourrir le patient en petites portions, 5 à 6 fois par jour, avec une cuillère et même mieux à partir du bol. Avec une alimentation imprudente et hâtive, le patient peut s'étouffer. En outre, il peut y avoir des signes de déglutition réduite en raison d'une hémorragie cérébrale. Si les aliments pénètrent dans les voies respiratoires, ils peuvent développer une pneumonie par aspiration qui peut être fatale pour un patient gravement malade.

L'hospitalisation du patient présentant une évolution favorable de la maladie est autorisée au plus tôt après 2 semaines.

À la maison, le patient reste souvent sous la surveillance de parents. Le devoir de ce dernier est la mise en œuvre de mesures générales pour les soins aux patients. Il est nécessaire de donner des instructions détaillées et lors de la visite du patient pour vérifier si elles sont effectuées correctement.

Soins d'urgence dans le coma

• Effectuer immédiatement des activités pour maintenir un niveau optimal
circulation sanguine et respiration.

• Fournir une perméabilité des voies respiratoires (position de la douleur
sur le côté, tourne la tête sur le côté, dégage le mucus de l'oropharynx),
réparer l'oxygénothérapie.

• Effectuer une sonde gastrique.

• Lors d’un arrêt cardiaque et de la respiration, un complexe de lésions primaires
réanimation cardiopulmonaire.

• En cas d’hypotension grave (hypovolémique)
choc) donnent accès à la veine pour une perfusion téra
solutions cristalloïdes (solution de chlorure de sodium à 0,9%,
Thief Ringer) avec une vitesse de 20-40 ml / kg par heure sous le contrôle de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et
diurèse;

• Avec insuffisance respiratoire progressive (dyspnée, hypodermie
ventilation, cyanose) intuber la trachée et traduire
un patient sur un ventilateur.

• Pour la correction de l'hypoglycémie, hautement probable dans le coma (ainsi
traitement par exjuvantibus en cas de suspicion de coma hypoglycémique)
effectuée dans / dans l'introduction d'une solution de glucose à 20-40% à la dose de 2 ml / kg.

• Normaliser la température corporelle pendant l’hypothermie
le corps est en dessous de 35 ° C) le patient est réchauffé
mettre les bouillottes aux extrémités), avec hyperthermie (température plus élevée
Antipyrétiques (38,5 ° C).

• Pour les convulsions de genèse non métabolique, une administration est effectuée.
médicaments anticonvulsivants.

Les patients sont immédiatement hospitalisés dans l'unité de soins intensifs. Le transport du patient est effectué en position horizontale avec une extrémité relevée du pied; la tête de l'enfant doit être tournée sur le côté. Pendant le transport, il est nécessaire de poursuivre le traitement par perfusion, l’oxygénothérapie, la ventilation mécanique et de tout préparer pour la RCP.

Si les patients atteints de diabète sucré ne respectent pas les recommandations du médecin, un coma diabétique peut se développer. Classification des diabétiques

• Coma cétoacidotique. Il se développe dans 90% des cas de diabète.
bande dessinée

• coma hyperosmolaire. Il se développe généralement, avec des
perte de fluide corporel, sauf pour la polyurie. Exsiccose prononcée avec otsu
en raison de l'acidose, les symptômes neurologiques apparaissent tôt; sucre
fortement élevée, diminue rapidement la pression artérielle.

• Coma d'acide lactique. Se développe sur le fond de l'hypoxémie (par
coeur, anémie, pneumonie). Dans le tableau clinique du premier
place aller douleur musculaire, douleur dans la poitrine, patolo
Types de respiration glyphiques, tachycardie avec déshydratation minimale.

• coma hypoglycémique. Il se produit lorsque le sucre diminue
même 3 mmol / l suite à une insulinothérapie irrationnelle (traitement différentiel)
rentirovat avec épilepsie). La clinique est due à la neuroglycopie
(maux de tête, vomissements, troubles du comportement, hallucinations, convulsions).
En même temps, l'hyperadrénalinémie provoque de l'anxiété,
pâleur, sueur, tremblements, faim, tachycardie, augmentation de la pression artérielle.

Diagnostic différentiel du coma diabétique. Pour déterminer la tactique de traitement, il est tout d’abord nécessaire de faire la différence entre le coma cétoacidotique (diabétique) et le coma hypoglycémique.

Outre les caractéristiques liées aux manifestations initiales (état cutané, odeur d'acétone de la bouche, tension artérielle, diurèse, glycémie), les comas diabétiques sont caractérisés par la respiration, le tonus oculaire, le pouls et les paramètres de laboratoire (cétonémie, pH sanguin, taux sérique d'urée, lactate, sodium et potassium, osmolarité plasmatique).

Soins d'urgence en cas de coma acido-acidique: il est nécessaire de laver l'estomac avec une solution de soude à 2-4% (100 ml / an) et d'administrer un lavement à une solution de soude à 2-4%. Une injection intraveineuse d’insuline est administrée à 0,1 U / kg, suivie d’un ajustement de la posologie en fonction de la glycémie.

Le traitement du coma PN doit être effectué en unité de soins intensifs. Si l'hôpital a besoin de plus d'une heure de voyage, à la maison ou en ambulance, commencez par introduire une solution à 0,9% de chlorure de sodium à 10 ml / kg par heure. L’insuline est administrée par voie IV à l’arrivée à l’hôpital conformément au schéma. Lorsque le sucre est réduit à 14 mmol / l, ils commencent à injecter 5% de glucose dans un rapport de 1: 1 avec 0,9% de NaCl p-rum. Avec l'insuline

l'administration de préparations à base de potassium est également initiée (3-5 mmol / kg par jour). La réception des vitamines du groupe B, C est montrée; oxygénothérapie. Soins d'urgence pour le coma hyperosmolaire

Le traitement débute par un traitement par perfusion avec une solution de chlorure de sodium à 0,45% jusqu’à 1/4 du volume quotidien en 6 heures.Les doses initiales d’insuline sont 2 fois plus faibles (0,05 U / kg), car les patients sont très sensibles à l’insuline, d'où une diminution rapide de la peut provoquer un gonflement du cerveau.

Traitement d'urgence de l'acidose lactique: le traitement commence par l'élimination de l'acidose en injectant une solution de soude à 4% par voie intraveineuse, introduisant du plasma dans les troubles circulatoires marqués.

Soins d'urgence dans le coma hypoglycémique Dans l'hypoglycémie grave (patient inconscient), du glucose à 20-40% est injecté dans la solution. Au stade préhospitalier, le glucagon peut être utilisé chez les enfants de moins de 10 ans - 0,5 mg, chez les adultes âgés de moins de 10 ans - 1 mg. En l'absence d'effet, la prednisone est administrée. Lors de la saisie des crises (c'est-à-dire lorsque des symptômes d'œdème cérébral apparaissent), une intubation trachéale est effectuée, du mannitol est introduit dans

Date d'ajout: 2016-07-18; Vues: 2146; ECRITURE DE TRAVAIL

178. Soins d'urgence et tactiques médicales pour le coma d'étiologie non spécifiée.

Docteur en tactique avec genèse obscure: fourniture d'un traitement indifférencié visant à maintenir les fonctions vitales et hospitalisation du patient à l'hôpital / IITAR afin de déterminer la cause du coma.

Coma thérapie indifférenciée (possible au niveau des soins médicaux d'urgence):

1. Restauration et maintien d'une respiration adéquate:

- réhabilitation des voies respiratoires pour rétablir leur perméabilité, installation d'un conduit d'aération ou fixation de la langue, ventilation mécanique à l'aide d'un masque ou par un tube d'intubation, dans de rares cas - trachéo ou conicotomie (ouverture du larynx dans l'espace entre le cartilage cricoïde et thyroïdien)

- oxygénothérapie (4-6 l / min par cathéter nasal ou 60% par masque, sonde trachéale)

- Avant l'intubation trachéale, une prémédication avec 0,5-1,0 ml de p-ra atropine à 0,1% est nécessaire.

- immobilisation de la colonne cervicale pour tout traumatisme présumé

2. Cathétérisme de la veine périphérique (avec une hémodynamique stable et l'absence de besoin de désintoxication, une solution indifférente est lentement ajoutée goutte à goutte, ce qui fournit une opportunité constante d'introduire rapidement des médicaments).

3. Restauration et maintien d'une circulation sanguine adéquate:

- avec une diminution de la pression artérielle - dans / dans le goutte-à-goutte 1000-2000 ml (pas plus de 1 l / m 2 / jour) Solution à 0,9% de chlorure de sodium, solution à 5% de glucose ou 400-500 ml de polyglucine avec addition d'une perfusion inefficace traitement des amines pressives (dopamine, noradrénaline)

- en cas d'hypertension artérielle - correction de l'hypertension artérielle à des valeurs dépassant les «travailleurs» de 10 mm Hg. ou en l'absence de renseignements anamnestiques - pas moins de 150-160 / 80-90 mm Hg. par in / in the jet pendant 5-7 minutes, l'introduction de 1,25-2,5 g de sulfate de magnésium (5-10 ml de solution à 25%) ou 3-4 ml d'une solution de bendazole à 1%

- rétablissement d'un rythme cardiaque adéquat avec arythmies (principalement par défibrillation)

4. Soulagement de l'hypoglycémie: bolus intramusculaire de 20 à 40 ml de solution de glucose à 40% (pour la prévention de l'encéphalopathie aiguë, 2 ml de solution à 5% de thiamine sont administrés avant la perfusion de glucose).

5. Cathétérisme de la vessie (pour contrôler le niveau de diurèse)

6. Installation d'une sonde gastrique ou nasogastrique (après intubation trachéale)

7. Thérapie symptomatique: normalisation de la température corporelle (avec hypothermie - réchauffement du patient sans utiliser de coussinets chauffants ni d'injection intraveineuse de solutions chauffées, en cas d'hyperthermie grave - refroidissement physique - compresses froides sur la tête et les gros vaisseaux, essuyage à l'eau froide ou avec des solutions d'alcool éthylique et de vinaigre de table dans l'eau et pharmacologique - métamizole sodique, mais sans utiliser de méthodes de mélanges lytiques), soulagement des crises convulsives (diazépam / 10 mg), soulagement des vomissements (métoclopramide / in ou in / m 10 mg), etc.

8. Hospitalisation dans un hôpital pour clarifier la cause du coma et poursuivre le traitement différencié.

Intoxication alcoolique: manifestations cliniques, soins d’urgence.

Alcool - boissons alcoolisées aromatisées à base d’alcool éthylique purifié (vin, brandy, eau, champagne, whisky, liqueurs, etc.). Les substituts à l'alcool - les substituts défectueux à l'éthanol, qui sont utilisés comme boissons alcooliques, sont vrais (hydrolyse et alcools techniques, eau de toilette, etc.) et faux (méthanol, éthylène glycol).

L’empoisonnement par l’alcool et ses substituts est l’empoisonnement domestique le plus fréquent, la dose létale d’éthanol à 96 ° va de 4 à 12 g / kg de poids corporel, le coma alcoolique survient à une concentration d’alcool de 3 g / l et plus, la mort - à 5 - 6 g / l et plus.

Clinique d'empoisonnement à l'éthanol:

- intoxication à des degrés divers, se transformant en dépression de la conscience jusqu'au coma

- caractérisé initialement par l'euphorie, la labilité émotionnelle, les violations des normes sociales de la décence dans le comportement, l'agressivité, alternant avec l'étourdissement profond, l'indifférence

- troubles du mouvement: d'une démarche instable à l'incapacité de se tenir debout toute seule

- odeur caractéristique d'alcool émanant du patient

- hyperémie de la peau froide et humide du visage, injection de sclérotique, pupilles contractées, nystagmus horizontal

- hypersalivation, transpiration, vomissements avec possibilité d'insuffisance respiratoire par aspiration-obstructive ou asphyxie mécanique (aspiration de vomi ou rétraction de la langue)

- miction et défécation involontaires

- pouls faible et fréquent, état collaptoïde

- taux élevé d'éthanol dans le sang (le diagnostic d'intoxication à l'alcool est valable lorsque la concentration d'alcool dans le sang est supérieure à 0,5 ppm)

Alcoolique à distinguer du TBI, intoxication par des succédanés de l'alcool ou des hypnotiques, tranquillisants, du coma diabétique; parce que ces conditions pouvant être combinées, il est impératif de rechercher dans le sang du patient le glucose, les barbituriques et d'autres sédatifs, afin de réaliser une radiographie du crâne en deux projections.

Aide d'urgence pour intoxication alcoolique:

1. Tous les patients gravement intoxiqués et intoxiqués par l'alcool ou ses substituts doivent être hospitalisés (transport dans une position sur le côté, tête de lit abaissée pour éviter toute aspiration).

2. Lavage gastrique à l'aide d'une sonde pour nettoyer les eaux de lavage (dans le cas d'un coma profond - uniquement après intubation trachéale), suivi de l'introduction d'entérosorbants (charbon actif, polyphepanum, etc.) et de laxatifs salins sous forme de suspension aqueuse à travers un tube ou par voie orale

3. Diurèse forcée: perfusion intraveineuse de solutions cristalloïdes (solution isotonique de chlorure de sodium, glucose à 5%) + furosémide / lasix 40 mg IV

4. La toilette de la cavité buccale, amenant la langue au porte-langue, aspire le mucus de la cavité du pharynx, en l’absence de réflexes pharyngiens, de troubles respiratoires de genèse centrale - intubation et transfert dans un ventilateur.

5. Perfusion de glucose p-ra à 40% 40 ml avec 15 UI d’insuline dans / dans le jet

6. Vitamines B₁ 5 ml / m et B₆ 2 ml / m (antidotes pour l'éthanol), acide nicotinique 5% pp 1 ml s / c

7. Alcalinisation de l'urine, correction de l'acidose métabolique du sang: solution de bicarbonate de sodium à 4% à 1 000 ml / goutte à goutte

8. Traitement symptomatique en fonction des complications (soulagement des crises convulsives d'hydroxybutyrate de sodium, de piracétam, etc.)

180. Insuffisance surrénale aiguë: étiopathogenèse, clinique, diagnostic, principes de traitement - voir question 75 (crise surrénalienne).

181. Mesures d'urgence en cas d'arythmie aiguë paroxystique - voir question 32.

Premiers secours pour le coma

Un coma est une condition dans laquelle une personne n'est pas en mesure d'interagir avec le monde extérieur, c'est-à-dire qu'une personne dans cet état ne peut pas réagir aux influences extérieures. Par exemple, le patient ne perçoit pas du tout la stimulation de la douleur ou le perçoit à un niveau réflexe.

Pourquoi le coma est-il survenu?

Afin de déterminer quelle cause a conduit au développement du coma, il est nécessaire de procéder à une série de tests généraux:

• Déterminez le taux de glucose dans le sang à l'aide d'un glucomètre portable afin de déterminer l'hypoglycémie ou l'augmentation du taux de sucre.
• déterminer le niveau d'électrolytes, l'urée. Des taux d'urée élevés peuvent indiquer la présence d'urémie. Une osmolarité accrue indiquera la présence d'une intoxication alcoolique. Ce test ne peut être effectué qu'à l'hôpital.
• Effectuer une numération sanguine complète. Dans cette analyse, vous pouvez remarquer les changements inflammatoires qui se produisent dans le corps. Ils peuvent être dus à une encéphalite ou à une méningite;
• mesurer le temps de prothrombine, une augmentation indiquant des dommages au foie et, en conséquence, une encéphalopathie hépatique;
• détermination dans le sang des drogues et des drogues.

Premiers secours pour le coma

Si vous n'avez aucune connaissance ou médicament, si vous avez des connaissances, les premiers soins sont nécessaires. Pour cela:

• appelez d'abord l'ambulance;
• placer le patient sur le côté de manière à ne pas s'étouffer avec le vomi et ne pas s'étouffer avec la langue pendant les vomissements;
• nettoyer ses voies respiratoires supérieures des corps étrangers. Habituellement, un doigt enlève tout le vomi, les morceaux de vêtement, la terre et autres objets étrangers;
• fournir de l'air frais. Ouvrez les vêtements serrés à la poitrine et ouvrez la fenêtre. Maintenant, il ne reste plus qu'à attendre une ambulance.

Quel traitement médicamenteux est nécessaire pour sortir un patient du coma? Premièrement, il est nécessaire d'établir l'administration de glucose par voie intraveineuse, car le coma hypoglycémique est immédiatement arrêté lorsque la substance est injectée dans le corps. En l'absence d'un glucomètre et de l'impossibilité de vérifier le taux de glucose, 10 à 20 ml à 40% peuvent être administrés de manière absolument indolore, même en l'absence de coma hypoglycémique, et nous ne ferons pas de mal à l'hyperglycémie. Le glucose empêche la transition hypoglycémique d'un stade réversible à un stade irréversible. Il s’agit d’un simple traitement d’urgence pour le coma hypoglycémique avec l’utilisation de médicaments.

En plus du glucose et parallèlement à celui-ci, de la vitamine B1 est injectée pour prévenir le développement d'un œdème cérébral, qu'une quantité excessive de glucose peut causer ou aggraver celui qui existe déjà.

Si un coma est survenu en raison d'une surdose de médicaments, un antagoniste de la naloxone est injecté. Après l’introduction du médicament dans un médicament, le coma reprend vie.

L'acidose métabolique survient en cas d'intoxication au méthanol, aux salicylates, au paraldéhyde, à l'isoniazide, à la phénformine, à l'éthylène glycol, entraînant l'apparition d'une urémie. En cas d’intoxication par des salicylates, l’alcalose respiratoire peut également se développer, c’est-à-dire l’alcalinisation du corps par la respiration fréquente.

Coma et état épileptique

Avec le développement de l'activité motrice chez un patient qui est dans le coma, il est nécessaire d'assumer un statut épileptique. En tant que traitement, la difénine est utilisée à raison de 1 à 1,5 g par voie intraveineuse à raison de 50 mg par minute. Pour les enfants, la posologie est de 10-15 mg par kg. S'il est impossible d'arrêter le statut épileptique dans le coma, ajoutez 0,75 à 1 g de phénobarbital à l'adulte et 10 à 15 mg par kg de drogue aux enfants par voie intraveineuse à raison de 20 mg par minute.

Coma et masses cérébrales

Les tactiques de prise en charge du coma et du traitement des patients sont différentes si le coma est survenu en raison de la présence d'un processus diffus, par exemple une encéphalite ou une méningite, ou de la présence d'un processus focal volumétrique: hémorragie, tumeur, abcès du cerveau. C’est pourquoi il est nécessaire d’effectuer un diagnostic différentiel avec soin afin de déterminer les causes réelles du coma et de ne pas se tromper. Un diagnostic incorrect et un traitement ultérieur peuvent conduire à un résultat triste pour le patient. Par exemple, une ponction lombaire ne peut pas être réalisée en présence d'une tumeur cérébrale, et pour une méningite ou une encéphalite, cette procédure est tout simplement nécessaire.

Comment distinguer la pathologie diffuse de la focale?

Lorsque des modifications diffuses dans le cerveau sont disponibles:

• les pupilles réagissent toujours à la lumière, les pupilles sont symétriques et réagissent de la même manière lors d'un examen neurologique à une irritation;
• fièvre, diminution de la température corporelle;
• raideur ou tension extrême des muscles occipitaux;
• changement constant du niveau de conscience.

Caractéristiques de la pathologie focale:

• les pupilles réagissent mal ou pas du tout à la lumière;
• les pupilles sont asymétriques et leur réaction motrice n'est pas la même lors d'un examen neurologique.

Coma et troubles métaboliques

Le coma peut être le résultat de certains changements métaboliques dans le corps. Souvent, ils ne causent que quelques conditions métaboliques. Par exemple, une surdose de sédatifs peut entraîner une diminution de la réponse au test calorique, alors que la sécurité de la réaction des pupilles à la lumière est présente. Cette condition s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle, d'une hypothermie et d'une dépression respiratoire.

Si un surdosage survient avec des opiacés, les pupilles sont des points, la respiration est déprimée. La naloxone reprend conscience chez de tels patients.

Parmi les troubles métaboliques, il convient de distinguer les états hypoglycémiques et hyperglycémiques. Si le patient a des antécédents de diabète sucré, un coma hypoglycémique est suggéré, ce qui est confirmé par une amélioration de l'état du patient avec l'introduction de glucose. L'hypoglycémie peut être accompagnée de crampes et de symptômes focaux.

Le coma hyperglycémique peut être la première manifestation du diabète. Le coma peut également se développer avec une teneur réduite en sodium dans le sang.

Les personnes présentant des lésions hépatiques peuvent être diagnostiquées avec une augmentation des enzymes hépatiques, de l'urée, du temps de thromboplastine (aggravation de la coagulation du sang) dans le test sanguin.

En cas d'insuffisance rénale aiguë ou chronique, l'état urémique peut se développer et, avec lui, une encéphalopathie urémique, se transformant progressivement en un coma. Tout coma nécessite des soins d'urgence.

Premiers secours pour le coma

Un coma est un état qui menace la vie d’une personne lorsque c’est entre la vie et la mort. L'état est spécifique, ses caractéristiques - manque de conscience, affaiblissement ou absence de réponse aux stimuli externes, extinction des réflexes, perturbation de la profondeur de la respiration. La régulation de la température du patient est perturbée, le tonus vasculaire change, le pouls ralentit ou augmente. De côté, il semble qu'une personne soit profondément endormie, mais l'état de sommeil ne s'arrête pas et il n'est pas possible de réveiller la personne touchée par une influence extérieure. En même temps, son cœur travaille, le sang circule dans tout le corps, des processus d'échange d'oxygène se produisent dans les poumons, c'est-à-dire que le corps maintient des processus naturels d'activité vitale, mais à un niveau minimum.

Le concept et les raisons de la formation du coma

En médecine, le coma désigne une affection en développement aigu associée à une inhibition de l'activité du système nerveux central, à un trouble du fonctionnement des organes respiratoires et du système cardiovasculaire. La personne touchée a une perte de conscience.

Dans certains cas, un état de coma peut être accompagné d'une telle diminution du travail des systèmes vitaux du corps, après quoi la mort cérébrale se produit, c'est-à-dire que le coma précède la mort du cerveau et la mort ultérieure du patient. La mort cérébrale se caractérise non seulement par un manque de conscience, mais également par une absence totale d'activité réflexe, une perturbation des systèmes cardiovasculaire et respiratoire, du métabolisme et de l'absorption des nutriments.

Pourquoi une personne peut former un coma? Le problème des états comateux est l'un des plus graves de la médecine moderne, car ils peuvent se manifester pour des dizaines de raisons différentes, ils ne présentent pas toujours de signes spécifiques de précurseurs et, au niveau préhospitalier, il est extrêmement difficile pour les médecins de garder de tels patients. peut se développer dans un temps très court. Le médecin traitant n'a tout simplement pas le temps d'étudier les particularités du fonctionnement du corps d'une personne en particulier et de comprendre comment et pourquoi il a eu un coma.

Entre les concepts de «coma» et de «conscience claire», diamétralement opposés, il existe également une catégorie de «stupéfiant». L'étourdissement est caractérisé par un certain niveau de réduction de l'état de veille, associé à une somnolence sévère.

Le sopor précède l’apparition du coma - un étourdissement profond avec conservation de la réaction aux stimuli externes. Dans le même temps, l'activité motrice, la résistance aux dangers et les effets nocifs sont partiellement préservés. Par exemple, une personne tente d'éviter l'exposition du corps à des températures élevées ou à des acides dangereux sur la peau.

Pourquoi une personne peut-elle développer le coma? Les médecins attribuent les facteurs suivants aux principales raisons qui déterminent le développement des états comateux:

• lésions cérébrales résultant d'un accident vasculaire cérébral, traumatisme, maladies infectieuses et virales, épilepsie;
• les maladies endocriniennes et les désordres métaboliques qu'elles provoquent;
• l'utilisation de certains types de médicaments hormonaux;
• intoxication par empoisonnement, maladies infectieuses, reins, foie;
• hypoxie, manque d'oxygène dans le corps.

Degrés et types de pathologie

Le coma fait référence aux types de troubles de la conscience, si profonds qu'une personne disparaît complètement du contact avec le monde extérieur, de même que l'activité mentale est inhibée et qu'il est impossible de l'enlever, même par une stimulation intensive.

Il convient de noter que l’un des critères permettant de différencier les types de coma est précisément la profondeur de lésion, c’est-à-dire le niveau de «fermeture» de l’organisme par rapport au monde environnant.

• coma modéré premier degré;
• prononcé deuxième degré;
• profond (troisième degré).

Le coma modéré est caractérisé par l’absence de signes évidents d’altération des fonctions vitales, tandis que le patient a toujours des réactions des pupilles à la lumière et aux réflexes cornéens. Il peut y avoir une augmentation du tonus musculaire au fil du temps. La victime est dans le coma, les yeux fermés et, contrairement au lieu commun, elle ne fait aucune activité physique involontaire.

Le coma du deuxième degré présente un tableau clinique légèrement différent:

• violation de l'activité respiratoire, y compris la formation d'une insuffisance respiratoire;
• essoufflement, tachycardie, arythmie cardiaque;
• hémodynamique stable;
• réactions pupillaires lentes à la lumière;
• dysphagie;
• diminution du tonus musculaire;
• réflexes tendineux du tendon;
• inconstance du réflexe bilatéral de Babinsky.

Le coma profond est aussi appelé atonique. Dans ce cas, le patient augmente l'insuffisance respiratoire, l'instabilité hémodynamique et le manque de réponse des pupilles n'est pas léger. La pathologie de type profond est dangereuse dans la mesure où elle peut sombrer dans un coma extraordinaire, dans lequel la respiration spontanée de la personne est perturbée et l'activité bioélectrique du cerveau arrêtée.

En pratique, la division clinique des états comateux par degrés est conditionnelle, car ils ont un certain niveau de dynamisme, car avec un traitement adéquat, le patient peut subir une régression de la pathologie et sinon l'état comateux peut progresser.

Un coma du quatrième degré (exorbitant) équivaut à la mort du cerveau, début de la mort massive de cellules de son tissu. La respiration spontanée est interrompue, mais l'activité cardiaque est maintenue.

En outre, toutes les lésions comateuses sont divisées en deux groupes généralisés:

À leur tour, le coma primaire est constitué de pathologies cérébrales et structurelles, et secondaire - métabolique et dysmétabolique.

Le coma dysmétabolique peut être:

• endogène;
• exogène;
• infectieux toxique;
• toxique.

Causes et modèles de com. Primaire et secondaire

Le coma primaire peut se développer en raison de la présence de:

• hémorragies épidurales, sous-durales et parenchymateuses;
• crises cardiaques hémisphériques étendues;
• les abcès;
• tumeurs primaires;
• métastases;
• hémorragies et crises cardiaques dans le cervelet et le cerveau;
• tumeurs cérébelleuses;
• encéphalite, encéphalomyélite;
• lésion cérébrale traumatique grave;
• hématome dans la fosse crânienne postérieure.

Quant au coma de type secondaire, il provoque:

• maladies du système endocrinien: maladies hypothyroïdiennes, diabète;
• infections généralisées, telles que fièvre typhoïde, staphylocoque;
• différents types d'intoxication: alcoolique, barbiturique, opiacé.

Le développement d'une lésion peut se produire dans 4 modèles. Dans le premier cas, une dépression aiguë de la conscience se produit en même temps que les lésions cérébrales focales émergentes - une forme grave de lésion cérébrale traumatique ou un accident vasculaire cérébral hémorragique important. Le type suivant de formation de coma se produit en l'absence de symptômes focaux clairement définis, par exemple dans certains types de blessures à la tête.

Une inhibition progressive de l'activité cérébrale peut se produire dans le contexte du syndrome méningé ou des symptômes d'atteinte des organes focaux, ou en l'absence de manifestations claires de la coquille et au foyer, mais avec un syndrome convulsif concomitant.

Comment se développe un coma chez un patient?

Le coma des syndromes cliniques est la dépression de la conscience, résultant du déséquilibre des interactions entre interneurones et d'une inhibition progressive progressive. Le mécanisme biochimique du médiateur est un facteur déterminant du taux de croissance d'une lésion comateuse. Sa correction opportune détermine la possibilité de rétablir la conscience au lendemain. Les dommages aux cellules cérébrales de nature morphologique indiquent l'irréversibilité du processus de dépression de la conscience.

L'étiologie des lésions comateuses est très étendue, mais l'algorithme pathogénétique du développement de la maladie est universel et consiste en des troubles des processus métaboliques, dont dépend directement la satisfaction des besoins énergétiques du cerveau. Un flux sanguin normal dans le cerveau est la base d'un maintien adéquat du métabolisme. Une hypoxie se développe dans les cellules cérébrales en l'absence d'un apport suffisant en oxygène dans les cellules du cerveau, ce qui provoque une chaîne de processus pathologiques basée sur un métabolisme altéré des cellules nerveuses. En conséquence, la production d'adénosine trisphosphate, une substance impliquée dans les processus métaboliques, diminue chez le patient. La personne touchée développe une acidose intracellulaire, augmente la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins, forme un œdème cérébral. Ces facteurs affectent négativement l’état du flux sanguin dans le cerveau et aggravent l’état d’hypoxie.

En raison de l'hypoglycémie, le lactate, les ions calcium et les acides gras libres s'accumulent à l'intérieur des cellules, provoquant leur mort.

Les violations de l'état acido-basique sont caractérisées par une acidose métabolique, tandis que les troubles de l'équilibre électrolytique peuvent être basés sur un changement pathologique de la concentration en ions sodium, potassium, calcium et ammonium.

Hypoxie et modifications de l'équilibre acido-basique - facteurs qui déclenchent l'enflure et l'enflure du cerveau, l'apparition d'une hypertension intracrânienne.

Caractéristiques des lésions comateuses de divers types

En ce qui concerne les bosses structurelles, les traumatismes les plus courants et l’apoplexie.

Coma traumatique

La maladie est souvent la conséquence d'une lésion cérébrale traumatique grave, telle qu'une compression du cerveau ou une contusion. Il est possible de déterminer une telle origine de pathologie en attirant l'attention sur les lésions externes, les hématomes sous-cutanés, les abrasions. Les manifestations cliniques sont caractérisées par une combinaison de syndromes focaux et cérébraux, ces derniers prévalant le plus souvent. Le syndrome méningé peut également se développer. Dans ce cas, la perte de conscience primaire indique un état cérébral contusif, et son «extinction» progressive indique un hématome enveloppé et une compression du tronc cérébral.

Apoplexie coma

Fondamentalement, il se forme par étapes, à travers l’étourdissement et la stupeur (sauf en cas d’hémorragie sous-arachnoïdienne importante, ainsi que d’hémorragies au niveau du tronc et du cervelet). Le tableau clinique est caractérisé par des symptômes focaux clairs, qui se manifestent particulièrement bien si le processus est localisé dans l’un des hémisphères.

Si un patient a une hémorragie cérébrale de la tige, il développe un trouble respiratoire de type tige.

Coma endogène

La pathologie est le résultat de l'exacerbation de maladies endocriniennes, ainsi que de maladies des organes internes: il s'agit du coma du diabète, du coma hépatique ou urémique.

Le coma, ou le sucre du coma, avec le diabète peut être:

• cétoacidotique;
• hyperosmolaire;
• hyperglycémique;
• hypoglycémique.

Coma cétoacidotique

Apparaît après des infections et des maladies graves, à jeun, à l’arrêt du traitement hypoglycémiant. Ce type de maladie se forme progressivement, le patient a soif, polyurie, nausée, vomissements, douleur à l'abdomen, déshydratation avec peau sèche, aggravation de la turgescence de la muqueuse du globe oculaire. Il y a une forte diminution de la pression artérielle, il y a une tachypnée, une hypotonie musculaire. L'odeur caractéristique de l'acétone de la bouche se fait sentir.

Coma hyperosmolaire

Il se forme lentement, dans les 5 à 10 jours, généralement chez les patients de plus de 50 ans atteints de diabète insulino-dépendant diagnostiqué. Il peut apparaître après des vomissements, une diarrhée intense et la prise de quantités importantes de diurétiques et de glucocorticoïdes. Chez l'homme, il existe des signes de déshydratation, de respiration superficielle, de fièvre et de tonus musculaire, ainsi que de convulsions.

Dommage hyperglycémique

Dans le coma hyperglycémique chez l'homme, il se produit une augmentation intense de la glycémie. La victime commence à avoir des convulsions, des nausées et des vomissements, les pupilles se dilatent et tout cela dans le contexte d'une perte de conscience. Les raisons de la formation d’une telle pathologie peuvent être une détection retardée du diabète, des injections d’insuline manquées ou son introduction tardive, le remplacement d’un médicament contenant de l’insuline, un régime alimentaire diabétique altéré, une chirurgie et des situations stressantes.

Type hypoglycémique

La maladie se caractérise par un développement aigu après avoir administré trop d'insuline à un patient souffrant de diabète sucré. Cette condition peut être provoquée par un travail physique épuisant, des traumatismes psychologiques et des maladies du tube digestif. Avant l'apparition du coma, le patient ressent une faiblesse prononcée, une transpiration accrue, des nausées et une agitation. Le coma est accompagné de forts tremblements, de la présence de convulsions tonico-cloniques, d'un blanchissement de la peau, d'une tachycardie. Dans ce cas, la pression artérielle du patient est normale.

Coma endogène éclampique

Il se développe après la 20e semaine de grossesse et peut durer jusqu'à la fin de la première semaine après la naissance. Au début, une femme développe de graves maux de tête, une déficience visuelle, des vertiges, des nausées, des vomissements, une diarrhée, une sensation générale de faiblesse, une augmentation de la pression artérielle. Ensuite, la victime développe une crise convulsive généralisée, ou une série de crises, après quoi un coma survient.

Coma urémique

Augmente lentement sur le fond de l'insuffisance rénale chronique. Le patient sent l'odeur de l'urée de la bouche, la respiration profonde et bruyante du type de l'hyperventilation, il y a une déshydratation de la peau, il apparaît des traces de peignes. Le coma peut survenir après la prochaine crise convulsive.

Lésion chlorhydropénique

Formé chez les personnes qui souffrent de vomissements depuis longtemps pour diverses raisons. En conséquence, le patient présente une déshydratation, une tachycardie, des convulsions.

Coma hépatique

Le résultat de dommages au foie par l'hépatite, la cirrhose, l'empoisonnement par des poisons. Cette maladie évolue progressivement. Au début, la personne atteinte souffre d'insomnie, de stimulation excessive et de tonus musculaire accru. Dans le coma, le patient a la peau sèche muqueuse et humide, le syndrome convulsif et la respiration de Cheyne-Stokes de plus en plus profonde.

Type hypoxique

Un tel coma se développe lorsque le patient arrête la circulation sanguine et est absent pendant 3 à 5 minutes, ainsi que sur le fond d’une lésion infectieuse avec botulisme, tétanos, diphtérie, encéphalite, pneumonie et œdème pulmonaire. Les manifestations cliniques ressemblent à ceci: le patient développe une cyanose de la peau et une hyperhidrose, il a une contraction des pupilles et, dans le contexte de la dyspnée et de l'hyperventilation, des muscles auxiliaires sont impliqués dans l'activité respiratoire.

Coma exogène

On les appelle aussi toxicité infectieuse, car la formation d'une telle lésion est due à l'exposition à des toxines d'origine microbienne ou aux activités des agents pathogènes eux-mêmes, par exemple de nature virale aux propriétés toxiques. Les maladies infectieuses dans lesquelles les pathologies généralisées sont présentes dans la pathogenèse sont la peste, la fièvre paratyphoïde, la fièvre typhoïde et la salmonellose. L'intoxication intense, qui survient dans les cas graves d'infection, est la principale cause du coma. Ce type de lésion comateuse peut être identifié par la présence d'une maladie aiguë chez les patients jeunes et une température corporelle élevée, l'absence de pathologies aiguës évidentes dans le fonctionnement des systèmes vitaux, par exemple respiratoire, endocrinien, digestif et l'absence de syndrome méningé.

Coma toxique exogène

Ils peuvent apparaître sur le fond d'une intoxication à l'alcool éthylique, à des neuroleptiques, à des médicaments contenant de l'atropine, à des anelgetiks narcotiques, à des composés organophosphorés.

Intoxication à l'alcool éthylique

Le coma se développe avec l'alternance subséquente de périodes de somnolence et d'excitation, augmentant progressivement. Le patient a la couleur pourpre de la peau du visage et du cou, une constriction des pupilles, une hyperhidrose, une respiration superficielle, des vomissements et des convulsions.

Empoisonnement neuroleptique

Une telle lésion se forme brutalement, accompagnée d'une constriction des pupilles, d'une transpiration accrue, de convulsions et de spasmes de nature locale ou généralisée.

Substances empoisonnantes série atropine

Avant de tomber dans le coma, le patient forme une forte agitation psychomotrice. Pendant le coma, la personne touchée a la peau sèche, les pupilles dilatées, une fibrillation musculaire, une diminution du tonus musculaire et une augmentation de la température corporelle.

Empoisonnement des analgésiques narcotiques

Les substances responsables de ce type de lésion sont souvent administrées par voie intraveineuse. Dans ce cas, le coma survient brutalement, accompagné d'une respiration superficielle accompagnée d'éléments d'arythmie, d'une transpiration accrue, d'une bradycardie et d'une diminution de la pression artérielle.

Empoisonnement avec des organophosphates et des composés

La condition pathologique se développe progressivement. Le patient a des nausées et des vomissements, des douleurs abdominales, une myofibrillation du cou et du visage. Dans le coma, cyanose marquée des muqueuses et de la peau, constriction des pupilles, respiration arythmique peu profonde, bronchorée, convulsions.

Premiers secours pour le coma: que faire

Tous les patients dans le coma sont soumis à une hospitalisation immédiate. Par conséquent, si vous soupçonnez la présence d'un tel trouble, vous devez immédiatement appeler l'équipe d'ambulances. Le répartiteur de service doit décrire soigneusement et en détail tous les signes de l’état, de l’état respiratoire, des pupilles, du pouls, de la présence ou de l’absence de convulsions, des circonstances ayant précédé l’apparition de la lésion.

Tout d'abord, une personne qui est tombée dans le coma doit être étendue sur une surface horizontale solide dans une position sur le dos ou sur le côté.

Les premiers soins pour le coma devraient commencer par déterminer le type de lésion comateuse. Si la personne concernée souffre de diabète, la survenue d'une affection caractérisée par une perte de conscience, une altération de la fonction respiratoire, des convulsions, un changement anormal de la taille des élèves peut être considérée comme tombant dans le coma.

En cas de coma diabétique, les règles relatives aux premiers secours varient en fonction du type de lésion.

Le coma hyperglycémique est une condition dans laquelle le niveau de sucre dans le sang d'une personne est pathologiquement élevé. C'est pourquoi, après avoir appelé une ambulance, une personne doit être couchée sur le côté, surveillez les vomissements pour l'empêcher de pénétrer dans les voies respiratoires. La personne concernée reçoit une injection d'insuline, après quoi, avec une probabilité élevée, elle reprendra connaissance. Ensuite, il doit boire suffisamment pour compenser la perte de liquide. Les médecins qui arriveront détermineront s’il est nécessaire de transporter la victime à l’hôpital pour lui fournir des soins médicaux spécifiques.

Dans le coma hypoglycémique, la santé et la vie du patient sont en danger, il doit donc être hospitalisé. Avant l'arrivée des médecins, le patient est placé sur la tête, sur le côté, et la solution de glucose est injectée par voie intraveineuse. Si la victime reprend conscience après cela, elle lui donne à manger des bonbons sucrés ou une cuillerée de sucre.

Le coma d'acidocétose est considéré comme la complication la plus grave du diabète sucré et se forme sur le fond d'un déficit insulinique sévère. Avant l'hospitalisation du patient atteint d'un coma cétoacide, il doit assurer le repos, si possible, injecter de l'insuline et injecter la solution de chlorure de sodium à une concentration de 0,9% en tant que méthode de perfusion. De même, les premiers secours sont fournis pour le type de lésion hyperosmolaire.

Le coma traumatique ne pose généralement pas de difficultés de diagnostic, car il est principalement causé par une lésion cérébrale. La personne atteinte qui a perdu connaissance a la peau pâle, une réaction réduite ou nulle des pupilles à la lumière, des vomissements, une faiblesse musculaire. Premiers secours Dans ce cas, les premiers soins consistent à déposer la personne et, avant l’arrivée du personnel médical, à surveiller sa respiration, à empêcher le vomi de pénétrer dans les voies respiratoires.

Le coma apoplexique nécessite de fournir au patient repos et repos au lit avant l'arrivée des médecins. Une personne est libérée de tout vêtement, de tout élément susceptible de gêner sa respiration. La pièce doit avoir accès à l'air frais. La cavité buccale est libérée du vomi et la tête est tournée sur le côté afin que la victime ne s'étouffe pas en vomissant. Une bulle de glace est placée sur la tête. Si un patient a des convulsions, sa tête et son cou doivent être tenus doucement.

Les lésions comateuses endogènes et exogènes nécessitent également le transfert de la victime à un état horizontal. En outre, le patient doit boire beaucoup de boisson sucrée et, pour éviter les crampes, tenir doucement la tête et le cou pour éviter les blessures. Si la personne atteinte commence à vomir, la cavité buccale doit être débarrassée de toute masse et la tête tournée de côté afin qu'elle ne s'étouffe pas.

Il convient de noter qu’une thérapie médicamenteuse avant l’arrivée des médecins peut sauver la vie d’une personne, mais elle ne doit être pratiquée que dans des cas extrêmes si le prestataire de soins connaît exactement le type de lésion comateuse et les causes qui l’ont provoquée.

À quel point le coma est-il dangereux pour une personne? On sait que les états comateux se caractérisent non seulement par des lésions cérébrales, mais également par un dysfonctionnement des systèmes responsables du fonctionnement de tout l'organisme. Bien entendu, une telle pathologie nécessite une hospitalisation d'urgence de la victime. Avant l'arrivée des médecins, il est nécessaire que celui-ci assure le repos et, si possible, le maintien de la fonction respiratoire.