Anomalies du métabolisme des lipoprotéines et autre lipidémie (E78)

• Prévention

Hyperlipoportéémie de Fredrickson type IIa

Hyperlipidémie, groupe A

Hyperlipoprotéinémie avec lipoprotéines de basse densité

Hyperlipoportéémie de Fredrickson de type IV

Hyperlipidémie, groupe B

Hyperlipoprotéinémie avec lipoprotéines de très basse densité

Beta-lipoprotéinémie étendue ou flottante

Hyperlipoportéémie de Fredrickson, types IIb ou III

Hyperbétalipoprotéinémie avec lipoprotéinémie pré-bêta

Hypercholestérolémie avec hyperglycéridémie endogène

Hyperlipidémie, groupe C

Exclus: cholestérose cérébrogène (Van-Bogart-Scherer-Epstein) (E75.5)

Hyperlipoportéémie de Fredrickson, types I ou V

Hyperlipidémie, groupe D

Hyperlipidémie combinée familiale

Manque de lipoprotéines de haute densité

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence des maladies, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

L'OMS prévoit de publier une nouvelle révision (CIM-11) en 2022.

Qu'est-ce que l'hypercholestérolémie?

Dans la population générale, une violation du taux de cholestérol dans le sang est assez courante. Ce fait suggère que l'hypercholestérolémie est considérée comme un problème médico-social de la population.

Qu'est-ce que l'hypercholestérolémie?

L'hypercholestérolémie est un trouble pathologique caractérisé par une augmentation du taux de lipides athérogènes dans le sérum sanguin.

Dans la classification statistique internationale des maladies, la pathologie est énumérée dans la section relative aux dysfonctionnements du système endocrinien et dans la sous-section relative aux perturbations du métabolisme des lipoprotéines et d’autres lipidémies. Le code sur 10-E78.0 est l'hypercholestérolémie pure.

Des taux de cholestérol légèrement élevés dans le sang ne constituent pas une menace pour le corps humain. L'augmentation des performances anormalement élevées contribue au développement de modifications athéromateuses dans les vaisseaux sanguins.

Pathogenèse de la maladie

L'hypercholestérolémie progresse sur le fond des modifications obstructives dans le corps. Les principaux liens de la pathogenèse générale consistent en facteurs de risque modifiables et non modifiables.

Facteurs de risque modifiables:

1. Élévation de la glycémie.
2. Pathologie du foie.
3. Dysfonctionnement thyroïdien.
4. Hypertension artérielle.
5. Protéinurie.
6. L'hypodynamie.
7. Médicaments à long terme.
8. Le stress.

Facteurs de risque non modifiables:

1. Histoire individuelle de la vie.
2. Histoire familiale.
3. Âge
4. Paul

En présence des facteurs ci-dessus, il est plus opportun de traiter l'état général du corps avec un soin particulier et d'éliminer les problèmes existants en temps utile.

Formes d'hypercholestérolémie

Dans le tableau clinique de la maladie, on distingue les formes typiques de manifestation suivantes:

1. Primaire - est héréditaire, basé sur la perturbation du fonctionnement des gènes.
2. Secondaire - progresse dans le contexte de troubles pathologiques qui contribuent à la modification du taux de cholestérol dans le sérum sanguin.
3. Alimentaire - le développement de cette forme est directement lié au mode de vie d'une personne. Progrès dus à des causes modifiables du développement de la pathologie.

Classification de Fredkinson de l'hypercholestérolémie

Donald Fredrikson a établi une classification détaillée de la pathologie considérée.

La classification de la pathologie selon Fredkinson est acceptée par l'Organisation mondiale de la santé comme nomenclature standard internationale de la maladie.

La classification est la structuration de la pathologie en question selon l'étiologie et la définition de l'affiliation type:

• Le type I est caractérisé par des taux élevés de chylomicrons dans le sérum. Ce type évolue à la condition qu’il existe une déficience en une enzyme qui décompose les triglycérides dans l’organisme et perturbe la structure de la protéine de l’apolipoprotéine C2.,
• Le type II est caractérisé par une diminution du niveau de lipoprotéine lipase et une augmentation des indicateurs de la protéine de l’apolipoprotéine B.
• Type III - caractérisé par la manifestation d'une dyslipoprotéinémie, la présence d'un défaut dans la structure de la protéine de l'apolipoprotéine E.
• Le type IV est caractérisé par l’aspect actif des produits d’estérification des acides carboxyliques et une augmentation des indices de l’apolipoprotéine B.
• Le type V se caractérise par l'apparition rapide de triglycérides et une nette diminution des lipoprotéines lipases sériques.

Types d'hypercholestérolémie:

1. Génétique.
2. Famille
3. Homozygote et hétérozygote familial.
4. Enfants

Hypercholestérolémie génétique

Type de pathologie forme autosomique dominante.

Caractéristiques:

• Inclus dans le groupe monogénique, déterminé par le monogène.
• C'est hérité.
• Est congénitale (hypercholestérolémie héréditaire)

Un gène défectueux est transmis si les parents ont une histoire chargée de la déviation en question. Les transporteurs peuvent être à la fois parent unique et papier peint.

Hypercholestérolémie familiale

Progrès dus à un défaut génétique dans les récepteurs des lipoprotéines de basse densité.

Caractéristiques:

• Les lipoprotéines perdent leur capacité à se lier au cholestérol et à le transporter vers l’organe nécessaire.
• L'indicateur quantitatif des dépôts synthétisés de substance analogue à la graisse, contribuant au développement de pathologies cardiovasculaires, est en augmentation.
• Le développement de troubles coronaires.

Hypercholestérolémie familiale homozygote

Caractéristiques:

1. La présence de deux gènes de lipoprotéines de basse densité alléliques mutés.
2. Le développement d'un dysfonctionnement rapide de la dégradation des lipides.

Les changements de mutation dans les gènes d'un tel plan sont assez courants.

Hypercholestérolémie familiale hétérozygote

Le type d’espèce le plus commun considéré comme pathologie.

Caractéristiques:

1. Mutation d'un seul gène, contribuant à sa défaite défectueuse.
2. La présence de xanthomes tendineux.

Les modifications mutuelles des gènes de ce type se retrouvent le plus souvent dans les retours d'enfants.

Hypercholestérolémie pédiatrique

L'hypercholestérolémie chez les enfants a une orientation athérogène prononcée. Cet indicateur peut être détecté pendant les premières heures de la vie du nouveau-né.

Il est plus opportun de diagnostiquer le tableau clinique dans la petite enfance, ce qui permettra de surveiller l'indicateur-paramètre, empêchant ainsi les modifications obstructives dans le corps de l'enfant.

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Symptomatologie

Avec une légère augmentation du taux de cholestérol dans le sang, la pathologie est latente. Les symptômes de la maladie sont plus prononcés lorsque le trouble pathologique se transforme en une phase progressive. Le symptôme complexe est assez spécifique.

Les principaux symptômes de la maladie:

1. Les xanthomes - les tumeurs de la peau sous forme de papillomes, sont formées en raison du dysfonctionnement du métabolisme des graisses, dont le contenu est le cholestérol et les triglycérides.
2. Xanthélasma - la formation de plaques plates sur la peau. Le plus souvent localisé sur les paupières.
3. Arc lipoïde de la cornée - représente visuellement le bord pathologique sur les bords de la cornée, une teinte grisâtre.

Si vous constatez des symptômes similaires, il est conseillé de demander conseil à un spécialiste.

Diagnostics

L'hypercholestérolémie est un indicateur détecté par des tests de laboratoire. En pratique clinique, les tests de laboratoire sont considérés comme les moyens les plus efficaces et les plus informatifs de diagnostiquer les systèmes de la vie humaine.

Les mesures de diagnostic standard incluent:

• Anamne psychologique h.
• Analyse de la vie du patient.
• Examen physique.
• L'étude de l'urine.
• Etude biochimique du sang.
• L'étude du spectre lipidique.
• Etude immunologique du sang.

Le diagnostic opportun de la pathologie considérée permet de minimiser le risque de complications.

Traitement

Lors du diagnostic de la pathologie considérée, il est plus opportun de procéder immédiatement à un traitement adéquat afin d'éviter des conséquences négatives.

Le traitement de l'hypercholestérolémie n'est pas spécifique, comprend les méthodes de traitement suivantes:

Méthodes modernes

Le traitement d’une orientation moderne comprend un certain nombre d’actions:

1. Contrôle du poids corporel.
2. Profession physique médicale culture.
3. Régime alimentaire.
4. Rejet des mauvaises habitudes.

Cette technique repose sur la réalisation d'une dynamique positive de la maladie, sans recourir à des moyens médicaux de traitement.

Traitement médicamenteux

Les médicaments hypolipidémiants sont prescrits principalement aux patients présentant la pathologie en question.

Les principales fonctions des médicaments hypolipidémiants sont les suivantes:

1. Réduction efficace du cholestérol dans le sang humain.
2. Neutralisation de l'enzyme qui active la production de cholestérol dans le sérum sanguin.

Les principaux médicaments qui régulent le métabolisme des lipides:

• «Lipobay» est un médicament du groupe des statines. Agit dans les cellules du foie. Il réduit la teneur en cholestérol intracellulaire et active les lipoprotéines sensibles de basse densité situées à la surface des cellules.
• La fluvastatine est un inhibiteur de la HMG-CoA réductase. Entré dans le corps par voie orale, quel que soit le repas. La posologie est prescrite par un spécialiste. Ne prenez pas de médicaments avec d'autres médicaments de ce profil.
• Le lipantil est un médicament efficace. Le fénofibrate est la substance active. Il améliore le processus métabolique de décomposition des graisses et l'excrétion de lipoprotéines athérogènes à haute teneur en produits d'estérification de l'acide carboxylique à partir du plasma, en raison de l'activation de la lipoprotéine lipase et d'une diminution de la synthèse des protéines formées dans les cellules du foie et de l'intestin grêle.
• "Ezytimibe" est un médicament du groupe hypolipidémiant inhibant sélectivement l’absorption du cholestérol. Il entraîne une diminution du cholestérol de l'intestin au foie, réduisant ainsi ses réserves dans le foie et augmentant son excrétion dans le sang.

Les médicaments ci-dessus doivent être utilisés sous la surveillance d'un spécialiste, car les médicaments hypolipidémiants peuvent endommager les tissus du foie.

Pendant la période de traitement, des études de laboratoire sur le caractère lipidique et d’autres analyses biochimiques sont effectuées régulièrement.

Remèdes populaires

Les recettes pour nettoyer les vaisseaux sanguins des plaques de cholestérol sont nombreuses.

Les plus efficaces sont les décoctions d’herbes médicinales et de baies:

• vigne dioïque vivace;
• baies d'églantier;
• semis d'artichauts;
• sable doré;
• trèfle d'eau;
• poudre de graines de chardon-Marie tacheté;
• rhizomes cyanose bleu;
• Les herbes sont terrestres;
• chélidoine;

Complications possibles et conséquences

Le complexe symptomatique de la maladie a une nature principalement latente des manifestations. Une personne ne ressent pas les changements dans son corps, le mode de vie reste inchangé. Lorsque cela se produit, l'effet cumulatif. L'alcool lipophile naturel s'accumule dans le corps, augmentant le risque de complications.

Les principales complications sont:

1. Le développement de l'athérosclérose.
2. Troubles circulatoires obstructifs.
3. La formation de plaques athérosclérotiques.
4. Athérosclérose de l'aorte.
5. Maladie ischémique

Afin d'éviter un pronostic insatisfaisant de la maladie, il est conseillé de lancer rapidement un programme complet de traitement de l'hypercholestérolémie.

Prévention

Les mesures préventives sont une partie importante du traitement réussi.

Afin d'éviter la récurrence de la maladie, il est nécessaire de respecter les recommandations de nature préventive:

• normalisation de l'indice de masse corporelle;
• contrôle de la pression artérielle;
• rejet total ou partiel des dépendances nuisibles;
• adhésion à un régime alimentaire spécial;
• activité physique mesurée;
• contrôle de la glycémie;
• l'utilisation de médicaments pour stabiliser le taux de cholestérol;

Les recommandations doivent être suivies afin que le niveau de cholestérol dans le sang n'augmente pas.

Nutrition pour l'hypercholestérolémie

Avec cette pathologie, il faut observer une nutrition rationnelle et équilibrée. Le régime fournit au corps une quantité maximale de nutriments.

Il est nécessaire de limiter considérablement l'utilisation d'aliments qui fournissent du cholestérol dans le corps.

Selon des études statistiques, un régime alimentaire spécial associé à une activité physique contribue à réduire les niveaux d'alcool lipophile polycyclique naturel contenu dans les membranes cellulaires du corps.

Directives diététiques générales:

1. Limitez votre consommation de graisses saturées.
2. Ajoutez au régime des graisses polyinsaturées d'origine végétale.
3. Exclure les aliments contenant du cholestérol.
4. Mangez des produits de boulangerie à base de farine complète.
5. Réduire l'apport en produits laitiers gras.
6. Ajoutez à la diète des fruits de mer.
7. Mangez des aliments riches en fibres.

La ration alimentaire doit être équilibrée et inclure des aliments, avec lesquels le corps recevra pleinement les nutriments nécessaires.

Avec le diagnostic opportun de la pathologie, un traitement médical adéquat, le respect des mesures préventives et un régime alimentaire spécialisé, le risque d'effets indésirables est considérablement réduit.

E78.0 Hypercholestérolémie pure

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Qu'est-ce que l'hypercholestérolémie et comment est-elle traitée?

Hypercholestérolémie: qu'est-ce que c'est, quelles sont les causes d'une pathologie et comment y faire face. De telles questions tourmentent les personnes confrontées à ce problème.

Le cholestérol est une graisse naturelle (lipide) nécessaire au fonctionnement normal du corps humain. Il forme des cellules et est responsable de la perméabilité des membranes cellulaires. Le cholestérol contribue à la production d'hormones et intervient au niveau cellulaire dans le métabolisme. Il est transporté à travers le corps par les lipoprotéines - composés de protéines et de graisse. Avec la nourriture, 20% du cholestérol est fourni au corps humain, les 80% restants sont produits dans le corps lui-même: dans le foie, les intestins, les reins, les glandes surrénales et les glandes sexuelles. Il existe 3 types de lipoprotéines:

1. 1. Lipoprotéines de basse densité (LDL) - il s’agit du soi-disant «mauvais» cholestérol. S'il devient plus que ce que les cellules peuvent traiter, il commence à causer des dommages.
2. 2. Les lipoprotéines de haute densité (HDL) sont le «bon» cholestérol qui joue un rôle important dans l'organisme. Il transporte le mauvais cholestérol vers le foie, où il est décomposé et retiré du corps.
3. 3. Les triglycérides sont des formations chimiques dans lesquelles existent des graisses. Combinés au cholestérol, des lipides plasmatiques se forment. Les calories non dépensées se transforment en triglycérides et se déposent dans les tissus adipeux. Dans les conditions nécessaires, les triglycérides peuvent être libérés par les cellules adipeuses et utilisés comme énergie.

Un taux de cholestérol élevé provoque une hypercholestérolémie. Hypercholestérolémie - de quoi s'agit-il? N'étant pas une maladie, ce phénomène est considéré comme un symptôme et une cause de nombreuses pathologies. Se produit en raison de certains troubles dans lesquels le niveau de cholestérol dans le corps augmente. Le code CIM-10 pour l'hypercholestérolémie est E78.0. Les experts parlent de troubles endocriniens et métaboliques. L'hypercholestérolémie est un syndrome pathologique, ce qui signifie un taux élevé de lipides dans le sang.

Les causes et les symptômes de l'hypercholestérolémie sont étroitement liés. Il existe plusieurs formes de cette condition:

1. 1. La forme primaire est transmise des parents aux enfants. Le patient reçoit un gène anormal responsable de la synthèse du cholestérol. L'hypercholestérolémie héréditaire homozygote, forme rare dans laquelle une personne reçoit des gènes défectueux de la mère et du père en même temps. Cause des maladies cardiovasculaires, y compris chez les enfants. La forme hétérozygote transmet un gène monoparental défectueux à une personne. Les maladies cardiovasculaires surviennent entre 30 et 40 ans.
2. 2. L'hypercholestérolémie secondaire est due à l'apparition de nombreuses pathologies dans le corps humain.
3. 3. L’hypercholestérolémie alimentaire est due à l’abus d’aliments gras. La forme primaire se trouve chez un très petit nombre de personnes. Dans l'enfance, ne se manifeste pas et se fait sentir à l'âge adulte. Les défauts génétiques de la forme primaire sont de 3 types: a) le récepteur qui lie et régule le cholestérol est absent; b) les enzymes transportant des molécules de lipoprotéines de basse densité ne sont pas détectées, les récepteurs ont une faible activité; c) les lipoprotéines de basse densité ne pénètrent pas dans la cellule. Dans la forme homozygote, les 3 formes de la maladie sont présentes. L'hypercholestérolémie familiale implique un taux élevé de cholestérol dans le plasma et se manifeste par un gonflement des xanthomes des tendons. En cas d'hérédité hétérozygote, les gènes sains sont préservés et le cholestérol conserve la capacité de pénétrer dans les cellules.

À la deuxième forme d'hypercholestérolémie:

1. 1. Des troubles de la glande thyroïde résultant d'une inflammation, d'une intervention chirurgicale ou d'une pathologie congénitale sont présents.
2. 2. Diabète sucré, dans lequel le métabolisme des glucides est perdu et le gras en excès synthétisé.
3. 3. Maladies du foie ou de la vésicule biliaire.
4. 4. Syndrome de Cushing.
5. 5. L'utilisation de médicaments qui violent le métabolisme des lipoprotéines.

La forme alimentaire est directement liée à la nutrition. La suralimentation régulière en glucides et en aliments gras combinée à un mode de vie sédentaire conduit à l'obésité. L'hypercholestérolémie a pour conséquence une athérosclérose, caractérisée par un excès de cholestérol qui se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins sous forme de plaques. De grandes plaques peuvent bloquer complètement le passage dans les vaisseaux. En conséquence, les murs se rétrécissent et perdent leur élasticité, ce qui peut provoquer un accident vasculaire cérébral et une crise cardiaque. Le dysfonctionnement circulatoire implique une maladie ischémique des organes et des vaisseaux. L'hypercholestérolémie pure (E78.0) est un facteur de risque majeur et modificateur pour les anomalies cardiaques. Les hommes sont plus susceptibles que les femmes.

Le cholestérol est mesuré en milligrammes par décilitre (mg / dL) et en millimoles par litre (mmol / l). Il existe des taux de cholestérol normaux, acceptables et élevés:

• HDL cholestérol - devrait être inférieur à 35 mg / dL.
• LDL cholestérol - devrait être 130-150 mg / dl.
• Triglycérides, le maximum autorisé est de 200 à 400 mg / dL.

Mesure du cholestérol en mmol / l:

• Cholestérol total - 3-6 mmol / l.
• HDL cholestérol: chez les hommes - 0,7 à 1,7 mmol / l, chez les femmes - 0,8 à 2,2 mmol / l.
• LDL-cholestérol: pour les hommes - 2,2 à 4,8 mmol / l, pour les femmes - 1,9 à 4,5 mmol.

Il convient de noter que le faible taux de cholestérol sanguin crée également des problèmes. Pour un certain nombre de processus biochimiques, le cholestérol est particulièrement nécessaire et son impact négatif sur la santé humaine. Avec l'âge, le taux de cholestérol augmente généralement, en raison de la modification des niveaux hormonaux. Les niveaux de graisse doivent être surveillés pour éviter les effets négatifs.

Dans les premiers stades de l'hypercholestérolémie est difficile à détecter, il n'apparaît que lorsque le niveau de lipides ne dépasse pas les normes admissibles. En cas d'accumulation importante de graisse dans les vaisseaux sanguins, l'irrigation sanguine des membres inférieurs est perturbée. Un trouble de la mémoire et une altération de la fonction cérébrale sont également un symptôme de l'hypercholestérolémie. Les manifestations externes sont exprimées en xanthomes - ce sont des formations denses contenant une substance ressemblant à de la graisse à l'intérieur. Localisé dans les tendons, sur les orteils et les mains. Xanthélasma - formation bénigne de jaune sur les paupières. Une autre manifestation externe du syndrome est l'apparition d'une bande lipoïde grise sur les bords de la cornée de l'œil. Si cela est détecté avant 50 ans, alors il y a une probabilité d'hypercholestérolémie familiale.

Le diagnostic comprend un examen, une mesure de la pression artérielle, une analyse d'anamnèse. Devrait établir la présence d'une hypercholestérolémie familiale. Si vous pensez qu'il est nécessaire d'examiner toute la famille. Des tests standard de sang, d'urine et de lipoprotéines sont effectués.

Hypercholestérolémie - de quoi s'agit-il? Causes, symptômes et traitements

À l'heure actuelle, les perturbations métaboliques sont devenues un problème urgent pour la société moderne, qui se produit sous l'influence de diverses causes et facteurs de risque. Le plus souvent, les médecins diagnostiquent des troubles métaboliques de la graisse, entraînant une hypercholestérolémie.

Après avoir entendu le diagnostic d'hypercholestérolémie de leur médecin, les patients se posent immédiatement beaucoup de questions: «Qu'est-ce que c'est? Quels sont les symptômes, les causes et les conséquences de la maladie? Existe-t-il un régime et un traitement efficaces?

Hypercholestérolémie - de quoi s'agit-il

L'hypercholestérolémie (code ICD 10 E78.0) est une pathologie qui se manifeste par une augmentation persistante de la concentration plasmatique en cholestérol. Selon la classification internationale des maladies, cette pathologie est un facteur prédictif de problèmes graves du cœur et des vaisseaux sanguins, ce qui augmente considérablement le risque d'athérosclérose. L'hypercholestérolémie est plus fréquente chez les adultes et les personnes âgées, mais peut également être détectée pendant l'enfance ou l'adolescence.

Le cholestérol est une substance biologiquement active qui appartient au groupe des alcools gras. Le cholestérol endogène est produit par les cellules du tissu parenchymal du foie, et exogène vient de l'extérieur avec les produits consommés. Les graisses alimentaires sont décomposées et également utilisées par le foie.

Le cholestérol total se compose de plusieurs fractions dont le bon équilibre assure le fonctionnement normal du corps. Lorsque le métabolisme lipidique est perturbé, l'équilibre entre eux est perturbé: le niveau d'acides gras, de lipoprotéines de très basse densité (LDL), de lipoprotéines de basse densité (LDL) et de chylomicrons est augmenté dans le sang. La concentration en lipoprotéines de haute densité (HDL), qui ont un effet anti-athérogène, diminue au contraire.

En cas de pathologie hépatique ou d'apport excessif en cholestérol exogène, l'organe ne gère pas son utilisation, une augmentation du taux de lipoprotéines dans le plasma sanguin se produit et une hypercholestérolémie se développe. Cette condition devient ensuite la cause de modifications pathologiques du foie et des reins, du cœur et des vaisseaux de tous les organes vitaux.

Symptômes de la maladie

Afin de suspecter le problème à temps, il est nécessaire de connaître les symptômes caractéristiques de l'hypercholestérolémie. La toute première manifestation de la pathologie est une élévation des paramètres du cholestérol dans le sang, enregistrés pendant une longue période. Les symptômes visibles indiquant un excès de cholestérol sérique sont les suivants:

• Xanthomes - Accumulations de molécules adipeuses dans les tissus du corps. Ils peuvent se situer au niveau des fesses, des hanches et avoir l’apparence de tubercules jaunâtres (éruptifs), au niveau du genou, des plis du coude, des surfaces extenseurs des doigts et des orteils sous la forme de tubérosités jaunes à liseré violet (tubéreuse), de xanthomes tendineux affectant le tissu d’Achille ou d’autres tendons, sur la face palmaire des mains, il y a des taches grasses plates;
• Xanthélasma - accumulation de l'excès de cholestérol sous forme de bulles jaunâtres sous la peau autour des fissures orbitales, sur les paupières;
• arc gras - le dépôt de lipides sous la forme d'une bande jaune-gris le long du périmètre de la cornée.

Dans la pathologie du métabolisme lipidique, il existe une maladie dangereuse, accompagnée d'hypercholestérolémie, telle que l'athérosclérose. Sa particularité est le dépôt de graisses sur la muqueuse endothéliale des vaisseaux qui transportent le sang vers le cerveau, les membres inférieurs et supérieurs, les reins et les organes abdominaux. Très souvent, une lésion athéroscléreuse du lit vasculaire se produit sans manifestations cliniques marquées. Parfois, les patients se plaignent de vertiges, d'une vision réduite, d'engourdissements des bras et des jambes, de douleurs à la marche, de douleurs derrière le sternum, dans l'estomac pendant le repos ou pendant une activité physique.

Habituellement, l'athérosclérose et l'hypercholestérolémie sont déjà diagnostiqués au stade du développement de complications dangereuses - crises cardiaques, thrombose des vaisseaux intestinaux, des membres inférieurs, troubles de la circulation cérébrale. L'hypercholestérolémie est également caractéristique des maladies du système urinaire. Un excès de graisse se dépose dans le système vasculaire rénal, ce qui entraîne une détérioration du flux sanguin et le développement d'une ischémie. Le résultat est une violation de leur structure et de leur fonction, qui se manifeste par une augmentation de la pression artérielle, un retard dans l'excrétion des produits métaboliques de l'organisme, une diminution de la diurèse quotidienne et peut entraîner la formation d'une insuffisance rénale chronique.

Causes et stades de développement de la pathologie

L'hypercholestérolémie survient sous l'influence de certaines causes et facteurs de risque. Cette pathologie a plusieurs variétés qui dépendent de son mécanisme de développement. L'hypercholestérolémie primitive est héréditaire et se transmet de génération en génération. Ses premières manifestations peuvent se produire dès l'enfance en raison du fait que la biochimie du métabolisme des graisses est compromise au niveau génétique.

La forme secondaire est une conséquence des maux déjà existants du patient (diminution de la fonction thyroïdienne, diabète sucré, pathologies du foie).

Les causes de l'hypercholestérolémie d'origine alimentaire sont la consommation excessive d'aliments riches en animaux ou en graisses hydrogénées, la consommation fréquente de glucides simples (bonbons, muffins).

Outre les raisons susmentionnées, l’échec du métabolisme des lipides, suivi de l’ajout d’une hypercholestérolémie, est dû à un certain nombre de facteurs provoquants:

• la présence d'habitudes néfastes (abus d'alcool, fumer du narguilé ou des cigarettes);
• manque d'activité physique adéquate;
• la présence d'un excès de kilogrammes:
• amour des aliments riches en graisse (restauration rapide, farine et produits à base de farine, saindoux, fromages gras, margarine ou beurre, saucisses);
• rester dans les conditions de stress chronique;
• manque de temps de travail et de repos;
• atteindre l'âge adulte;
• le sexe (le sexe féminin avant la ménopause est moins susceptible de provoquer une hypercholestérolémie que le sexe masculin en raison des particularités du fond hormonal du corps)

Selon les statistiques, l'hypercholestérolémie secondaire ou alimentaire la plus courante. La forme héréditaire de la maladie est enregistrée avec une fréquence de 1 personne malade pour 500 personnes en bonne santé.

Méthodes de diagnostic

Afin de bien diagnostiquer et trouver les raisons de l'augmentation de la concentration de cholestérol plasmatique, le médecin prescrit un examen complet du patient. Les patients sont intéressés par la question: «Que veut dire un examen complet?» L'hypercholestérolémie pure est détectée au moyen d'une analyse spéciale - les lipidogrammes. Cette étude aide un spécialiste à évaluer correctement l’état du métabolisme des graisses chez un patient. À cette fin, du sang veineux est prélevé chez le patient l'estomac vide, son analyse est effectuée et les écarts par rapport à la norme, le cas échéant, seront évidents.

Si un taux élevé de cholestérol est détecté, le patient doit subir un test de glucose, le profil hormonal de la glande thyroïde, passer le contrôle des scories azotées du sang (urée, créatinine) et des tests hépatiques. Ces analyses auxiliaires permettront d’évaluer l’état des organes vitaux en excluant ou en confirmant leur pathologie. Si une forme héréditaire est suspectée, il est recommandé aux patients de subir un examen génétique. L'identification des régions défectueuses des gènes responsables du métabolisme des graisses suggère une maladie d'hypercholestérolémie familiale.

Afin de détecter précocement les lésions vasculaires athéroscléreuses sur fond de taux de cholestérol élevé et d'éviter des complications mortelles, il est conseillé aux patients de subir un doppler. Cette étude aide à évaluer l'état du flux sanguin dans les organes étudiés, à temps pour identifier les déviations par rapport à la norme. Les médecins recommandent d'effectuer un examen angiographique dans les cas où le flux sanguin est perturbé dans une partie quelconque du lit vasculaire. En utilisant cette méthode, il est possible d’établir le lieu de dépôt des plaques graisseuses, d’évaluer le degré de sténose des vaisseaux sanguins.

Traitement et prévention de l'hypercholestérolémie

Les patients atteints d'hypercholestérolémie demandent souvent à leur médecin: «Que faut-il traiter et comment traiter?» Le traitement visant à réduire le taux de cholestérol sérique devrait être complet. Les patients doivent changer de régime avant de prendre leurs médicaments. En cas d'hypercholestérolémie, le régime alimentaire doit comprendre des produits alimentaires dépourvus de graisses transgéniques et animales, de glucides simples.

L'utilisation de saucisses, fromages gras et produits à base de viande, de saindoux, de margarine, de produits à base de beurre, de sucreries, de fast food, de sucreries et de boissons gazeuses est interdite.

Les médicaments qui ont un effet hypolipidémiant sont représentés par les statines, les préparations à base d’acide fibrique et les résines échangeuses d’anions. En cas d'hypercholestérolémie sévère, un traitement combiné est possible.

Le choix du médicament, son dosage est effectué exclusivement par le médecin traitant après évaluation des résultats de l'examen du patient! Certains experts en matière de lutte contre l'hypercholestérolémie recommandent l'utilisation supplémentaire de recettes populaires (teintures ou décoctions de plantes médicinales ayant des propriétés hypolipémiantes).

La science moderne ne reste pas immobile. Des sociétés pharmaceutiques mondiales développent de nouveaux médicaments pour le traitement de l'hypercholestérolémie et ses conséquences. Les scientifiques américains pensent que l'avenir de la thérapie antisens, c'est-à-dire le développement du génie génétique. Son essence réside dans l'introduction dans le génome d'une personne malade de chaînes de nucléotides spéciales qui inhiberont la production d'une protéine qui provoque l'apparition de la maladie.

La prévention des maladies repose sur le maintien d'un mode de vie sain. Les médecins recommandent d’accorder une grande attention à l’alimentation, de faire du sport, d’éviter les situations stressantes, de prévoir suffisamment de temps pour le sommeil, de maintenir un poids normal, d’éliminer les mauvaises habitudes.

L'hypercholestérolémie est une pathologie qui, en l'absence d'attention, entraîne le développement de maladies graves. Cependant, si le temps de le diagnostiquer, en prenant les mesures nécessaires, le pronostic pour la santé sera tout à fait favorable!

Symptômes, diagnostic et traitement de l'hypercholestérolémie code CIM 10

L'hypercholestérolémie figurant dans le code international des maladies, CIM 10, fait référence aux maladies du système endocrinien appartenant au groupe des troubles métaboliques. En termes numériques, le diagnostic est déterminé lorsque la teneur en cholestérol sérique dépasse 200 mg / dl.

Ce n'est pas encore une maladie, mais un ensemble de conditions préalables au développement probable de maladies.
Il s’agit d’un syndrome qui combine troubles du métabolisme lipidique, cholestérol élevé et occlusion vasculaire, suivi de l’obésité et de l’athérosclérose.

Les personnes à risque d'hypercholestérolémie font partie d'un échantillon plus âgé. Cela contribue à un changement des niveaux hormonaux. Avant l'âge de la ménopause, les hommes sont les plus sensibles à la maladie, puis la différence entre les sexes est nivelée.

Hypercholestérolémie pure porte le numéro 10 de la CIM 10: E78.0

Elle est causée par une grande quantité de cholestérol (plus précisément la prédominance des LDL par rapport aux HDL) et par le complexe de symptômes composé de troubles endocriniens, de problèmes psychologiques et du non-respect des règles d'une alimentation saine.

Raisons

Les facteurs de risque comprennent l'hérédité, un mode de vie sédentaire, une alimentation excessive (entraînant des problèmes de surpoids) et le stress.

La division en plusieurs formes d'hypercholestérolémie, chacune a ses propres raisons:

• Forme primaire. Cela se produit rarement. Elle est causée par un facteur héréditaire, à savoir la réception d'un gène par les parents, en présence de laquelle une synthèse excessive de cholestérol se produit et n'est restreint par rien. Cela peut être une manifestation de l’une des options suivantes: a) absence génétiquement déterminée de récepteur servant à lier le cholestérol; b) l'absence d'une enzyme servant à transporter les lipoprotéines de basse densité; c) l'incapacité des LDL à pénétrer dans les cellules.

• L'hypercholestérolémie est une forme secondaire causée par d'autres maladies humaines. C'est une activité insuffisante de la glande thyroïde (peut être causée par l'hérédité, la chirurgie ou une inflammation); diabète avec altération du métabolisme des glucides; perturbation de la vésicule biliaire et du foie; prendre des médicaments qui affectent le métabolisme des lipides.
• Forme alimentaire. Entièrement le résultat d’une alimentation et d’un mode de vie malsains du patient, lorsque la présence dans le régime de glucides et de produits gras d’origine animale devient permanente et excessive, et qu’elle s’ajoute à l’inactivité physique. L'obésité se développe, ce qui augmente la teneur en graisse dans le sang.

Les symptômes

L'hypercholestérolémie en tant que pathologie de la santé humaine, marquée par le CIM, ne se manifeste pas au début du développement de cette maladie. On le trouve rarement avant le début des problèmes de circulation sanguine en raison d'une quantité accrue de lipides. Progressivement, la maladie devient négligée et se manifeste de plus en plus.

S'accumulant dans les artères, les molécules de graisse empêchent l'irrigation sanguine du cerveau et des membres inférieurs, ce qui réduit la mémoire, l'attention et les performances. Il existe des xanthomes - des sceaux de substance ressemblant à de la graisse, localisés dans la zone des tendons et sur les doigts des membres supérieurs et inférieurs.

Des dépôts similaires, le xanthélasma, apparaissent sur les paupières. Une bande grise entourant la cornée de l'œil peut apparaître: la «voûte cornéenne».

Le stade de développement de l'athérosclérose, des accidents vasculaires cérébraux et de la crise cardiaque devient une preuve clinique brillante de négligence de l'hypercholestérolémie.

Diagnostics

Pour déterminer le diagnostic, le patient est examiné dans un établissement médical. Le médecin de la réception mesure sa tension artérielle, sa taille et son poids.

Lors du prélèvement de l'anamnèse, la probabilité d'hypercholestérolémie familiale est déterminée et, en cas de doute, l'ensemble de la famille est examinée.

En tant que test de laboratoire, il est nécessaire d'étudier le profil lipidique du patient pour déterminer le niveau de lipoprotéines de haute et basse densité, de cholestérol et de triglycérides. L'excès de ces indicateurs dans les quatre positions permet de déterminer le diagnostic d'hypercholestérolémie, processus pathologique enregistré par la CIM 10.

Traitement

Les activités de traitement comportent deux éléments essentiels: la pharmacothérapie et les changements de mode de vie du patient, la nutrition et l'activité physique (la gymnastique et l'exercice régulièrement, la marche sont nécessaires pour réduire le poids et améliorer l'apport sanguin aux organes).

Pouvoir

Une nutrition adéquate, tenant compte du métabolisme et limitant les graisses d'origine animale, peut aider à éliminer l'excès de cholestérol de l'organisme.

Il est nécessaire d'ajuster le régime alimentaire du patient:

• Assurer la prédominance des aliments d'origine végétale;
• Réduire la consommation de sel;
• Exclure les saucisses, les saucisses fumées, le saindoux, les aliments en conserve du menu;
• Exclure la crème, la crème sure, le beurre;
• Abandonner les produits offerts par les points de restauration rapide;
• Ne mangez pas de muffins blancs et de pâtisseries sucrées;
• Dosage de la présence dans le régime alimentaire du foie, des jaunes d'oeuf et des reins dans le sens de la réduction.

Portez une attention particulière à la présence sur le tableau des produits:

• Tous les poissons, y compris les variétés grasses de poisson de mer, sont limités dans une mesure limitée;
• Viande maigre en petites portions;
• Une petite quantité de noix;
• Produits à base de haricots;
• Céréales à grains entiers;
• Fruits et légumes contenant des fibres qui aident à éliminer le cholestérol.

Les produits alimentaires, il est préférable d'utiliser crus, vous pouvez également faire bouillir, cuire, mettre au four à la vapeur et laisser mijoter dans une petite quantité d'huile végétale.

L'huile végétale ne contient pas de cholestérol, mais il est nécessaire de limiter sa quantité pour éliminer l'excès de poids lié à l'obésité.

Si vous vous conformez à des restrictions alimentaires, le taux de cholestérol diminue et le poids du patient se normalise, ce qui a un effet positif sur le métabolisme des lipides.

Une petite quantité de vin rouge est autorisée en raison de la présence de resvératrol qui renforce les parois des vaisseaux sanguins et a un effet vasodilatateur.

Les plantes médicinales, les herbes, les décoctions et les teintures naturelles peuvent également aider à améliorer le corps et à réduire le cholestérol. Ce sont du pollen récolté par les abeilles, de l'ail, de l'extrait d'artichaut, des pommes, des graines de lin, de l'huile de lin, des pousses de luzerne, des fleurs de lime, du chardon-Marie, du thé vert.

Un élément à part est la nécessité d'arrêter de fumer et de boire de l'alcool. Lorsque la nicotine pénètre dans la circulation sanguine, des conditions se forment qui aggravent le rétrécissement de la lumière vasculaire. Selon les statistiques, il y a trois fois plus de patients atteints d'hypercholestérolémie que de non-fumeurs.

Traitement médicamenteux

Le traitement médicamenteux commence par les statines. On a recours aux médicaments si le taux de lipoprotéines de faible densité n’a pas diminué six mois après le régime et si l’on a suivi un ensemble d’exercices sportifs dans le corps.

Les statines (atorvastatine) agissent en tant que médicaments anti-inflammatoires, tout en réduisant le taux de cholestérol dans le sang. Ils empêchent sa synthèse.

De plus, des séquestrants d'acides biliaires sont utilisés pour contrecarrer la synthèse du cholestérol dans le plasma sanguin et ont un très petit nombre d'effets secondaires.

Les fibrates empêchent l'accumulation de triglycérides dans le sang.

Dans les maladies du foie, de nombreux médicaments sont contre-indiqués et, pour normaliser la quantité de triglycérides, les médecins prescrivent des acides gras polyinsaturés oméga-3.

Prévention

Les mesures préventives suivent logiquement les recommandations sur la nutrition clinique et le maintien d'un mode de vie sain:

1. Élimination de la vie des facteurs nocifs - tabagisme (ainsi que tabagisme passif) et consommation d'alcool;
2. Exercices physiques, renforcement du système cardiovasculaire;
3. Saturation du corps avec suffisamment de vitamines, de minéraux et d'antioxydants;
4. Formant un régime alimentaire qui comprend des aliments sains.

Une surveillance régulière au moyen de tests sanguins et de tests de santé, en évitant les substances nocives, en consommant de manière rationnelle et en préservant votre forme physique contribuera à protéger les vaisseaux contre les dépôts de cholestérol et à prendre des mesures rapides pour les nettoyer.

Dyslipidémie

E78 Troubles du métabolisme des lipoprotéines et autres lipidémies

E78.0 Hypercholestérolémie pure

E7 8.1 Hyperglycéridémie pure

E78.2 Hyperlipidémie mixte

E7 8.3 Hyperchilomycronémie

E78.4 Autres hyperlipidémies

E78.5 Hyperlipidémie, sans précision

E78.6 Déficit en lipoprotéines

E78.8 Autres troubles du métabolisme des lipoprotéines

E78.9 Anomalies du métabolisme des lipoprotéines, sans précision.

À ce jour, le rôle des désordres lipidiques dans le développement de la pathologie cardiovasculaire (cardiopathies ischémiques, accidents vasculaires cérébraux, etc.) et des lignes directrices internationales et nationales ont été élaborés pour la prise en charge des patients présentant des troubles du métabolisme lipidique. À cet égard, si, au cours de l'enquête, une dyslipidémie est révélée, le diagnostic en donne la caractéristique, indiquant:

• type de dyslipidémie selon la classification de Fredrickson adoptée par l'OMS

• caractéristiques cliniques (primaires, secondaires, acquises, familiales)

• si possible - caractéristiques génétiques.

Les termes "dyslipidémie", "dyslipoprotéinémie", "dyslipoprotéinémie" sont synonymes. Ils désignent toute modification de la composition lipidique du plasma sanguin (augmentation, diminution, absence et apparition de fractions séparées pathologiques) (Tableau 35). Le terme "hyperlipidémie" indique une augmentation du taux de lipides dans le plasma sanguin: hypercholestérolémie - augmentation du cholestérol, hypertriglycéridémie - triglycérides, etc.

(Fredrickson, Lees, Levy, 1970)

Notes: LDL - cholestérol des lipoprotéines de basse densité, VLDL - cholestérol des lipoprotéines de très basse densité, LDL - cholestérol des lipoprotéines de densité intermédiaire.

La dyslipidémie est également divisée en formes primaire et secondaire (tableau 36). Dyslipidémie primaire - maladies génétiques héréditaires transmises par le mode autosomique dominant (par exemple, l'hypercholestérolémie familiale ou causée par un défaut du gène LDL-R ou un défaut du gène apo -B-100) ou récessif (chylomicronémie familiale). Secondaire - dyslipidémie, provoquée directement par une maladie (syndromes) ou par la prise de certains médicaments.

Si le patient est diagnostiqué avec une dyslipidémie primitive héréditaire, cela se reflète nécessairement dans le diagnostic. Dans les cas où les données sont insuffisantes pour permettre un certain jugement sur le type de dyslipidémie, elles se limitent à indiquer son existence.

Si une relation de cause à effet est établie avec une affection entraînant une dyslipidémie secondaire, la pathologie principale est indiquée en premier (par exemple, l'hypothyroïdie), puis la caractéristique d'une violation du métabolisme lipidique (hypercholestérolémie ou autres) est indiquée.

Remarque: Dans la structure du diagnostic de la dyslipidémie indiquer généralement sous la rubrique "maladies associées". En tant que maladie principale de la dyslipidémie, ils peuvent être codés si les troubles du métabolisme lipidique, se situant au premier plan dans le tableau clinique, conduisent à la recherche d’une assistance médicale, y compris l’hospitalisation du patient.

Formulation de diagnostics pour des maladies individuelles du système cardiovasculaire Exemples de formulation du diagnostic

Maladie principale: hypercholestérolémie familiale. Tapez sur. Complications: Athérosclérose de l'aorte, vaisseaux coronaires. Tendons Xanthomatosis. Code ICD-10: E78.0.

Hypercholestérolémie

Quelle est l'hypercholestérolémie

L'hypercholestérolémie n'est pas une maladie, mais un facteur de risque pour l'athérosclérose. Ce terme fait référence à un taux de cholestérol sanguin élevé.

L'hypercholestérolémie est un syndrome pathologique spécifique qui n'est pas une maladie au sens habituel du terme.

Épidémiologie

La prévalence de l'hypercholestérolémie dans plusieurs pays: au Japon - 7%, en Italie - 13%, en Grèce - 14%, aux Pays-Bas - 32%, aux États-Unis - 39%, en Finlande - 56%, en Ukraine - 25%.

Code CIM-10

Comme déjà dit, la maladie en question n'est pas une maladie, mais seulement une déviation. Mais la gravité des changements qu’ils entraînent est confirmée par l’attitude sérieuse du corps médical à l’égard de ce problème. Après tout, l'hypercholestérolémie figurant dans la classification internationale des maladies a son propre code personnel. Selon la CIM 10 - l'hypercholestérolémie pure - est crypté E78.0 et constitue l'élément de la catégorie des affections affectant le métabolisme des lipoprotéines (sous-code - E78).

Causes (étiologie) de l'hypercholestérolémie

L'étiologie de l'hypercholestérolémie primaire est inconnue.

Étiologie de l'hypercholestérolémie secondaire

• L'hypothyroïdie.
• Le diabète.
• Syndrome néphrotique.
• Maladie hépatique obstructive.
• Prise de médicaments (progestatifs, stéroïdes anabolisants, diurétiques [à l'exception de l'indapamide], bêta-bloquants [à l'exception de ceux à activité sympathomimétique interne], certains immunosuppresseurs).
• Aspects génétiques.

Hypercholestérolémie héréditaire (* 143890, 19 р13.2-р13.1, LDLR, FHC, gène R): hyperlipoprotéinémie PA, xanthomes, IHD.

Pathogenèse (que se passe-t-il?) Pendant l'hypercholestérolémie

L'hypercholestérolémie est l'un des principaux facteurs de risque de l'athérosclérose et de ses complications. Ce risque augmente proportionnellement à l'augmentation du cholestérol LDL. Pour déterminer la nature et l'intensité du traitement hypolipidémiant, la détermination du taux de cholestérol, à laquelle il est nécessaire de réduire l'indicateur d'un patient individuel, revêt une importance primordiale.

Le cholestérol cible est principalement associé au pronostic de la maladie, c.-à-d. avec le risque de développer une maladie cardiaque. À cette fin, pour chaque patient, la catégorie de risque coronaire appropriée et le taux cible de cholestérol LDL sont calculés à l'aide d'une méthode spéciale prenant en compte les autres facteurs de risque.

Classification de l'hypercholestérolémie

La classification de Fredrickson est généralement acceptée, bien que seuls un spécialiste puisse comprendre les spécificités de divers troubles des processus lipidiques.

Ayant différentes sources de manifestation, la pathologie est divisée en différents groupes. La classification de l'hypercholestérolémie comprend plusieurs points:

Primaire - changements pathologiques congénitaux.

Porter à une pathologie secondaire, dont le facteur provoquant est l'une des maladies. C'est-à-dire que la personne est née en bonne santé pour le facteur en question, mais l'a acquis au cours de sa vie.

La forme alimentaire de la maladie est un sous-niveau secondaire, mais quelque peu rendu séparément en raison du fait que l'impulsion pour la progression de la maladie en question n'est pas une maladie spécifique, mais le mode de vie qu'une personne mène - ses habitudes. Ceux-ci incluent:

• Le tabagisme
• Abus de boissons alcoolisées.
• Accro aux aliments gras.
• «Amour» pour les produits de restauration rapide, les produits alimentaires, qui incluent toutes sortes d’additifs chimiques: stabilisants, colorants, etc.
• Maintenir un style de vie sédentaire.
• Et un autre.

Le classement le plus détaillé et le plus complet a été réalisé par Fredrikson. Ceci est une distinction généralement admise de la pathologie, en fonction des raisons qui ont provoqué son apparition. Bien que la spécificité des différences dans les processus du métabolisme des lipides ne soit entièrement comprise que par un professionnel de la santé qualifié.

Types d'hypercholestérolémie

La classification de la maladie selon Fredrickson implique la division du problème considéré par étiologie, déterminant ainsi son affiliation.

On distingue les types d'hypercholestérolémie suivants:

• Pathologie de type I - primaire, héréditaire. Rarement rencontré. Progresse avec un déficit en lipoprotéine lipase, ainsi qu'en cas de violation de la structure de la protéine activatrice lipoprotéine lipase - apoC2. Symptomatiquement défini comme une concentration élevée de chylomicrons. La fréquence de manifestation de 0,1%.
• Pathologie de type II - polygénique ou congénitale. Actions:
• Type IIa - absence de lipoprotéine lipase de faible densité. Cela peut être le résultat d'une malnutrition ou d'un facteur congénital qui a fonctionné. Le taux d'incidence de 0,2%.
• Type IId - diminution du niveau des récepteurs de lipoprotéine lipase de basse densité et de la croissance de l'apoB. La fréquence du diagnostic est d'environ 10%.
• La pathologie de type III est la dis-β-lipoprotéinémie héréditaire. Défaut apoE. Le taux d'incidence de 0,02%.
• Pathologie de type IV - endogène. L'augmentation de l'intensité de la formation de triglycérides, ainsi que d'acétyl-coenzyme A et d'apoB-100. La fréquence de manifestation de 1,0%.
• La pathologie de type V est une étiologie héréditaire. Augmentation de la formation de triglycérides et réduction de la lipoprotéine lipase.

Symptômes (tableau clinique) maladies de l'hypercholestérolémie

Maladies de l'athérosclérose:

• Maladie artérielle périphérique: il s’agit principalement de l’athérosclérose oblitérante des membres inférieurs. Il se produit en violation de l'apport sanguin normal aux tissus lors du dépôt de plaques d'athérosclérose sur les parois internes des artères. Si vous ne traitez pas cette maladie, cela entraînera une altération de la circulation sanguine dans les tissus des membres inférieurs, une nécrose et des ulcères. En fin de compte, une amputation est nécessaire.
• Maladies des artères carotides: elles comprennent les accidents vasculaires cérébraux. Les artères carotides fournissent du sang au cerveau. Avec l'athérosclérose, des plaques se forment sur leurs parois internes. Cela conduit à un rétrécissement de leur lumière, entraînant une violation de la circulation cérébrale. Il manifeste une violation de la mémoire, certaines fonctions cérébrales, cérébrales. En cas de violation soudaine de la circulation sanguine, un accident vasculaire cérébral
• Anévrisme aortique: l'aorte est le vaisseau le plus important de notre corps. De là, le sang du coeur va à tous les autres organes et tissus. Lorsque des plaques d'athérome se déposent sur la paroi aortique, celle-ci devient mince et perd de son élasticité. Un flux sanguin constant à grande vitesse dans cette situation entraîne un étirement de la paroi aortique, l'aorte devenant probablement gonflée. Cette expansion peut se rompre, entraînant une hémorragie interne massive entraînant la mort. Outre cette complication extrêmement grave et dangereuse, il existe un risque de dissection de la paroi aortique, ce qui entraîne une perturbation de l'apport sanguin aux tissus et aux organes.

Hypercholestérolémie héréditaire

Pathologie autosomique dominante liée à des maladies du groupe monogénique, c'est-à-dire déterminée par un seul gène. Un trouble affectant l'échec des lipides de basse densité. Dans ce cas, le trouble se produit au niveau du gène et est hérité, étant congénital.

Une personne peut recevoir un tel gène défectueux d’un parent ainsi que des deux, si elle a des antécédents de la maladie en question.

Les facteurs de risque pour l'hypercholestérolémie comprennent:

• Histoire familiale, accablée par cette déviation.
• Diagnostic de crises cardiaques précoces chez le patient et chez ses proches.
• Un indicateur important de la lipoprotéine de basse densité au moins un des parents. Les antécédents aggravés peuvent être la résistance de la situation pathogène à la pharmacothérapie.
• Le cholestérol est un composant enzymatique naturel de nombreux processus biochimiques et un élément nécessaire de la membrane cellulaire. Le manque de cholestérol conduit à un échec dans la synthèse de diverses hormones. Un plus grand nombre d'entre eux pénètre dans le corps humain avec de la graisse animale, une certaine quantité est produite par le foie.

Le cholestérol exagéré peut être divisé en un contribuant au développement de l'athérosclérose - lipoprotéines de basse densité (LDL), et un préservant sa quantité sous contrôle, le protégeant au contraire de l'origine et de la progression de la maladie - lipoprotéines de haute densité (HDL). Ce sont les lipoprotéines de haute densité qui réduisent le risque d'anomalies cardiovasculaires.

Hypercholestérolémie familiale

Le malaise de type familial est attribué aux maladies héréditaires, qui constituent l'une des sous-espèces. Aujourd'hui, il est responsable de 10% des défauts affectant les artères coronaires, diagnostiqués chez les jeunes de moins de 55 ans. La source de ces troubles est le gène muté. Cette pathologie est assez courante, en particulier chez les familles vivant dans des mégalopoles industrielles polluées. Il existe un muté pour 200 à 300 gènes sains.

L'hypercholestérolémie familiale selon la classification de Fredrickson est liée au type 2. L’essence de cette maladie est qu’en raison d’un échec de la génétique, les lipoprotéines perdent leur capacité à se lier au cholestérol et à les transporter vers le bon organe. Parallèlement, il se produit une augmentation du nombre de plaques de cholestérol synthétisées, ce qui constitue également une violation.

Et par conséquent, les plaques commencent à s'accumuler là où elles ne devraient pas être, ce qui entraîne le développement de maladies cardiovasculaires et de troubles coronariens. C'est l'une des raisons pour lesquelles le diagnostic de crise cardiaque «précoce» est apparu.

Hypercholestérolémie familiale homozygote

Si le diagnostic révèle deux gènes de lipoprotéines de basse densité alléliques mutés et que cette maladie appartient à la maladie héréditaire, les médecins définissent alors la maladie héréditaire, appelée le terme.

Cette mutation provoque une violation rapide de la dégradation des lipides, ainsi que l'absence complète de récepteurs. Cela semble malheureusement triste, mais les modifications mutuelles d’un tel plan sont assez courantes, une manifestation clinique pour cent mille personnes.

La fréquence d'apparition d'une pathologie est divisée par le type de "destruction":

• Chez les patients présentant une absence complète de récepteurs, cette activité ne représente que 2% du fonctionnement normal et le niveau de lipoprotéines de faible densité augmente fortement.
• Avec un défaut dans les récepteurs, l'activité de leur travail se situe entre 2 et 25% de la norme, le nombre de lipoprotéines de faible densité est légèrement inférieur à la norme.
• Hypercholestérolémie familiale hétérozygote
• Une des variétés les plus courantes de la maladie à l’étude, dont la fréquence est diagnostiquée comme un tableau clinique unique pour cinq cents cas sains.

L'essence de la pathologie est la mutation d'un gène, conduisant à sa défaite défectueuse. Les symptômes de cette manifestation de la maladie sont:

• L'augmentation du cholestérol total.
• Augmenter la quantité de LDL.
• Les taux de triglycérides sont proches de la normale.
• Diagnostic des maladies cardiaques précoces.
• Histoire familiale lourde.

La présence de tendon de xantham, bien que leur absence dans le corps ne constitue pas une preuve de santé. Cela est particulièrement vrai pour le corps de l'enfant. Ces échantillons sont prélevés dans le domaine des tendons d’Achille. Visuellement, cette situation se manifeste par un œdème et des formations nodulaires. L’arrière des paumes des membres supérieurs et les tendons fléchisseurs des phalanges sont un autre domaine d’apparition des nodules et des tubercules.

Le diagnostic augmente considérablement la probabilité qu'un patient soit atteint de maladies cardiovasculaires (par exemple, une maladie coronarienne) à un jeune âge.

Il est souhaitable de reconnaître un tel tableau clinique dès la petite enfance, cela permettra de contrôler le paramètre-indicateur, en évitant les changements pathologiques dans le corps.

Hypercholestérolémie pure

Elle est causée par une augmentation de la quantité de cholestérol dans le sang. Un tel diagnostic est posé au patient, si ce critère est déterminé par le nombre de plus de 5,18 mmol / l. C'est une pathologie, qui est le symptôme dominant de l'athérosclérose.

Les statistiques médicales indiquent qu'environ 120 millions de personnes dans le monde ont des valeurs de cholestérol sérique égales ou supérieures à 5,18 mmol / l, et 60 millions ont déjà défini cet indicateur à 6,22 mmol / l et plus.

Hypercholestérolémie chez les enfants

La maladie en question peut être diagnostiquée chez un bébé immédiatement après la naissance. Une telle pathologie peut poursuivre une personne tout au long de sa vie. La boursouflure des vésicules d’Achille chez les patients jeunes devrait alerter un médecin qualifié pour une pathologie familiale.

L'hyperlipidémie chez les enfants est généralement indiquée par une augmentation du taux de cholestérol dans le sang de 8,0 à 12,0 mmol / l. Cet indicateur peut être identifié même dans les premières heures de la vie.

Dans le cas du diabète, une hypercétonémie accompagne souvent une hypercholestérolémie.

Diagnostic de l'hypercholestérolémie

Si, selon certains signes, le médecin commence à suspecter la maladie en question chez son patient, il prescrit un examen directionnel plus détaillé, car il est impossible de diagnostiquer visuellement le diagnostic correct. Les diagnostics incluent plusieurs éléments requis.

• Analyse des plaintes des patients.
• Clarification du délai de prescription pour l'apparition de xanthélasma, xanthome, arcade cornéenne lipoïde.
• Antécédents médicaux du patient. La présence d'un patient ou de ses proches parents par le sang de maladies telles qu'une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. Est-ce que l'un des membres de la famille a la maladie en question?
• Un examen physique est requis.
• Le principal indicateur de diagnostic de la maladie est le résultat de l'analyse du profil lipidique spécifique du plasma sanguin - lipidogrammes. Sur cette base, le nombre de lipides différents (cholestérol, triglycérides, lipoprotéines de haute et basse densité) est déterminé. Directement, ils sont un critère de présence ou d’absence de changements pathologiques. Le coefficient athérogène est déterminé.
• Assigné à l'analyse générale de l'urine et du sang. Les inflammations, autres échecs et déviations apparaissent.
• Analyse obligatoire et biochimique du plasma (biochimie), qui permet de déterminer les indicateurs quantitatifs des protéines, de l’acide urique, des taux de créatinine, du sucre et d’autres composants sanguins.
• L'étude immunologique du sang permet de déterminer la présence d'anticorps dirigés contre la chlamydia et le cytomégalovirus, ainsi que le taux de protéine C-réactive.
• Les équipements médicaux modernes permettent de mener des études génétiques pour identifier le gène défectueux qui contient les informations liées au métabolisme des lipides. Ce gène est responsable de la forme héréditaire du développement de la maladie.
• Mesure de la pression artérielle.

Nutrition et régime alimentaire pour l'hypercholestérolémie

Il s'agit d'une "brique" très importante dans les événements utilisés pour résoudre le problème. En examinant leurs dépendances, le patient peut améliorer de manière significative la situation, en réduisant de manière significative la quantité de plaques de cholestérol dans le sang.

Si la maladie n'est pas allée trop loin. Parfois, il suffit de supprimer les «mauvais» produits de votre alimentation et cette étape mineure vous permettra de maintenir cet indicateur à des valeurs acceptables.

La première chose à faire pour un patient est d’éliminer de son alimentation les produits animaux gras. Ils peuvent être remplacés par des analogues végétaux. De ce fait, il est possible de réduire considérablement le nombre de plaques de cholestérol en excès. Le poisson gras et l'huile de poisson, au contraire, sont souhaitables dans l'alimentation d'un tel patient.

Il n'est pas nécessaire de refuser la viande et les produits carnés, mais ils ne doivent pas être gras. Une limitation plus grave concerne les abats (foie, structure du cerveau, reins). Les œufs fumés et hachés (jaunes) doivent être minimisés. Le cholestérol de tels produits "roule".

Régime alimentaire pour l'hypercholestérolémie permet la consommation de produits laitiers faibles en gras (pas plus de 1-2%), les produits à base de lait fermenté sont les bienvenus.

Vous devriez retirer de votre régime alimentaire le beurre, les produits de restauration rapide, la cuisson au four. Lors de l'achat de produits de boulangerie, il est nécessaire de s'assurer qu'ils sont fabriqués à partir de son, de la farine complète.

Le régime alimentaire du patient devrait inclure toutes sortes de céréales cuites dans de l'eau ou du lait écrémé. Nettoie bien les vaisseaux de thé vert et les noix. Mais vous ne devriez pas manger beaucoup de noix, car il s'agit d'un produit hypercalorique.

Cela ne semble pas étrange, mais à dose modérée, l’alcool aide à ralentir le processus de l’athérosclérose. Mais le «dosage thérapeutique» ne doit pas dépasser la norme quotidienne correspondant à 20 ml d’alcool pur, ce qui correspond approximativement à 40 ml de vodka, 150 ml de vin et 330 ml de bière. Ces dosages conviennent au corps de l’homme et, chez la femme, ils doivent être réduits de moitié. C'est un produit de qualité, pas un substitut. Il ne faut pas oublier que s'il y a une pathologie cardiovasculaire dans l'histoire, l'alcool est contre-indiqué.

Il devrait être retiré de l'utilisation du café. Des études ont montré que si vous refusez cette boisson, le taux de cholestérol dans le corps diminue de 17%.

Le régime alimentaire d'un tel patient doit nécessairement comporter la quantité nécessaire de légumineuses, de fruits et de légumes pour que le corps ne ressente pas un manque de vitamines et de minéraux.

Si une personne aime les fruits de mer, les pétoncles, les moules et les autres fruits de mer peuvent considérablement diversifier le régime alimentaire du patient.

Pour ces patients, tous les plats doivent être cuits à la vapeur, bouillis ou cuits au four.

Menu diététique pour l'hypercholestérolémie

Comme le montrent les recommandations, le régime alimentaire de cette maladie est simple et assez diversifié. Par conséquent, la préparation du menu pour l'hypercholestérolémie ne devrait pas poser de grandes difficultés. Et si le patient aime la viande, même si elle vient dans son plat, vous devez uniquement vérifier que le produit n'est pas gras et cuit selon l'une des méthodes autorisées.

Le menu d'une journée pour un tel patient peut par exemple être:

Petit déjeuner: cocotte - 150 g., Thé vert.
Déjeuner: orange.
Déjeuner: bortsch maigre - 200 g., Poisson, cuit au four avec des légumes - 150 g., Jus de pomme - 200 ml.
Heure du thé: bouillon de dogrose - 200 ml., Pomme.
Dîner: bouillie d'orge sur de l'eau avec de la viande bouillie - 150 g., Salade de carottes fraîches - 50 g., Thé au lait.
Avant d'aller au lit - un verre de kéfir.
La quantité totale quotidienne de pain - 120g.

Traitement de l'hypercholestérolémie

Selon les résultats des études cliniques terminées, le risque cardiovasculaire résiduel dans le traitement par les statines est de 60 à 70%. Par conséquent, la recherche de nouvelles approches visant à réduire davantage la mortalité dans le traitement de l'athérosclérose est nécessaire. Lors des séances scientifiques de l’American Heart Association (Chicago, novembre 2006) et des réunions de l’American College of Cardiology (Nouvelle-Orléans, mars 2007), les questions de la réduction des taux de lipides cibles pour les patients à très haut risque et des stratégies pour augmenter le cholestérol HDL ont été activement discutées.

Le rapport sur les principaux résultats de l'étude randomisée METEOR (Mesure des effets sur l'épaisseur de l'intima média: une évaluation de la rosuvastatine) a été particulièrement intéressant. Cette étude de régression classique a été menée sur une population de patients atteints d'hypercholestérolémie avec un faible risque de complications de l'athérosclérose. La raison de sa conduite était la suivante: déterminée par la méthode ultrasonore, l’IMT est un marqueur fiable de la lésion vasculaire athéroscléreuse liée aux facteurs de risque cardiovasculaires et aux prédicteurs d’événements cardiovasculaires; L'effet des statines sur la progression de la TIM a été étudié dans le cadre d'une prophylaxie secondaire chez des patients à haut risque présentant des taux élevés de C-LDL; des recherches supplémentaires sont nécessaires pour évaluer l'efficacité de l'utilisation des statines chez les patients à faible risque atteints d'athérosclérose subclinique.

Selon le protocole de l'étude METEOR, 702 patients ont pris de la rosuvastatine à raison de 40 mg / jour, 282 placebo. Après 2 ans d'observation, 530 et 208 patients ont respectivement terminé l'étude. Le critère d'évaluation principal de l'étude était un changement de la TIM maximale dans 12 segments des artères carotides. L'âge moyen des patients (60% des hommes) était de 57 ans, de 16 à 22% des patients fumés. Une hypertension artérielle a été détectée chez 20% des participants à l'étude. Le taux moyen initial de cholestérol LDL est de 155 mg / dL (3,96 mmol / l). La diminution moyenne du taux de cholestérol LDL au cours des deux années de traitement dans le groupe rosuvastatine était de 49%, l'augmentation du taux de cholestérol HDL de 8% et la diminution du taux de TG de 15,7%. Lors de l'administration de rosuvastatine, un taux moyen de LDL-cholestérol assez faible a été atteint - 78 mg / dl (2,01 mmol / l). Le taux maximal de TIM dans le groupe rosuvastatine a diminué de 0,0014 mm, tandis que dans le groupe placebo, il a augmenté de 0,01131 mm (p