Metformine avec syndrome métabolique

  • Prévention

La metformine est un groupe oral antidiabétique biguanide. Merci aux années 80-90. De nombreuses études expérimentales et cliniques ont permis d'obtenir de nouvelles données sur la pharmacologie, l'efficacité thérapeutique et le mécanisme d'action de la metformine, ce qui a considérablement élargi la gamme d'indications d'utilisation du médicament.

Metformine dans le syndrome métabolique

Le syndrome métabolique (synonymes - syndrome de résistance à l’insuline, syndrome X) est un complexe de troubles liés aux échanges glucidiques et lipidiques, ainsi que de mécanismes de régulation de la pression artérielle et de la fonction de l’endothélium, qui sont basés sur le développement de la sensibilité à l’insuline - résistance à l’insuline. Les principales manifestations du syndrome métabolique peuvent être représentées comme suit:

  • Hyperinsulinémie (mécanisme compensatoire)
  • Obésité viscérale: indice de masse corporelle> 25 kg / m² chez les femmes et> 27 kg / m² chez les hommes et / ou le rapport tour de taille / tour de hanche> 85 chez les femmes et> 95 chez les hommes ou tour de taille> 100 cm
  • Perturbation du métabolisme glucidique: hyperglycémie à jeun (> 5,5 mmol / l) ou altération de la tolérance aux glucides (glycémie 2 heures après l'ingestion de 75 g de glucose> 7,8 mmol / l) ou diabète de type 2 (glycémie à jeun> 6, 7 mmol / l, après une charge de glucose> 11,1 mmol / l)
  • Dyslipidémie: hypertriglycéridémie (> 2,2 mmol / l) ou cholestérol à lipoprotéines de haute densité 140/90 mm. Hg v.)
  • Hyperuricémie (> 0,383 mmol / l)
  • Diminution de l'activité fibrinolytique dans le sang

Dans la très grande majorité des cas, le syndrome de résistance à l'insuline est habituellement subjectivement asymptomatique, mais les conséquences possibles de la présence prolongée du syndrome de résistance à l'insuline, notamment le diabète sucré de type 2, l'hypertension artérielle, la cardiopathie ischémique, l'athérosclérose de localisation différente peuvent conduire à un nombre considérable complications et, finalement, augmentation de la mortalité des patients.

Pour réussir le traitement des patients atteints du syndrome métabolique, il est indispensable de modifier leur mode de vie en vue de réduire le poids corporel. Considérant que les approches non pharmacologiques s'avèrent impossibles pour la majorité des patients, il est intéressant d'utiliser dans le traitement de ces patients des médicaments favorisant la perte de poids et des médicaments rétablissant la sensibilité des tissus à l'insuline. Le médicament de choix pour ce groupe de patients peut être la metformine, qui possède un mécanisme d'action à multiples facettes visant à stopper les principales manifestations du syndrome métabolique:

  • La metformine augmente la sensibilité à l'insuline dans les tissus périphériques (principalement les muscles striés, dans une moindre mesure - le tissu adipeux). Le médicament améliore la liaison de l'insuline aux récepteurs des érythrocytes, des monocytes, des hépatocytes, des adipocytes, des myocytes, en augmentant le taux de glucose dans les cellules ci-dessus.
  • Chez les patients atteints de diabète de type 2 souffrant d'obésité et chez les patients sans excès de poids, la metformine réduit la production de glucose par le foie, ce qui affecte notamment la réduction de l'hyperglycémie à jeun. La base de cet effet est la suppression de la gluconéogenèse à partir du lactate, réduisant ainsi l'oxydation des acides gras libres et des lipides.
  • La metformine a un effet anorexigénique.
  • La metformine ralentit l'absorption des glucides dans les intestins. Cela conduit à un lissage des pics de glycémie après un repas. Le ralentissement de l'absorption des glucides est peut-être en partie dû à la diminution du taux de vidange gastrique et de la motilité de l'intestin grêle.
  • La metformine améliore l'utilisation du glucose par les cellules de la muqueuse intestinale.
  • La metformine améliore considérablement la performance du métabolisme des graisses chez les patients dont la tolérance au glucose est altérée, en réduisant la concentration plasmatique de triglycérides.
  • La metformine a un effet positif sur le système hémostatique. La monothérapie avec ce médicament accélère et augmente la thrombolyse, augmente l'activité fibrinolytique en réduisant la concentration de fibrinogène, en augmentant la concentration en activateur tissulaire du plasminogène et, plus probablement, en supprimant de manière significative (10–45%) l'activité inhibitrice de l'activateur du plasminogène.

La metformine dans le traitement du diabète

Actuellement, la metformine est le seul biguanide recommandé par le groupe européen pour le développement de tactiques de gestion du diabète de type 2 (European NIDDM Policy Group, 1993). La principale indication d'utilisation de la metformine est le diabète de type 2 associé à l'obésité et / ou à l'hyperlipidémie, associé aux effets pharmacologiques du médicament (figure).

La metformine est efficace chez les patients atteints de diabète de type 2 sans obésité. Ceci est notamment mis en évidence par les résultats de l’étude britannique prospective sur le diabète (UKPDS), établie sur un an. En outre, environ 5 à 10% des patients atteints de diabète sucré de type 2 ne tolèrent pas les dérivés de sulfonylurée ou ont développé une résistance secondaire au sulfanilamide à la suite d'un traitement prolongé avec ces médicaments. Dans une telle situation peut aider la metformine.

De plus, la metformine est utilisée pour le diabète de type 1 en plus du traitement par insuline.

Monothérapie à la metformine

Le médicament est recommandé pour les patients de moins de 65 ans. Toutefois, comme le montrent des études, le refus a priori de traiter la Metformine chez les patients âgés n'est pas toujours justifié, l'hypoglycémie étant la principale complication liée à l'utilisation de dérivés de la sulfonylurée pouvant augmenter le risque de maladie vasculaire aiguë (crise cardiaque, accident vasculaire cérébral).

Les doses de metformine sont sélectionnées individuellement, sous le contrôle de la concentration de glucose dans le sang. Une dose unique de metformine va de 500 à 850 mg, la dose quotidienne maximale étant de 2,5 à 3 g. Chez la plupart des patients, la dose quotidienne moyenne efficace est de 2 à 2,25 g. Le traitement débute généralement par une petite dose (500 à 850 mg par jour). comprimé), si nécessaire, en augmentant la dose à 500 mg avec un intervalle d'au moins une semaine. L'augmentation de la dose à plus de 2,5 à 3 g par jour ne conduit pas à une amélioration supplémentaire du métabolisme des glucides.

Chez les patients âgés, il n'est pas recommandé de prescrire la dose quotidienne la plus élevée de Metformin. Le médicament est contre-indiqué chez les patients présentant une insuffisance rénale.

Le plus souvent, la metformine est prise 2 à 3 fois par jour, forme retardée - une fois par jour. Afin d'éviter des réactions indésirables du tractus gastro-intestinal, il est recommandé de prendre ce médicament pendant ou immédiatement après un repas.

Il est également conseillé de prendre en compte la caractéristique unique de la metformine, qui, par exemple, ne contient pas de préparation de dérivés de sulfonylurée, à savoir la capacité de supprimer l’hyperproduction de glucose par le foie le matin. Pour tirer le meilleur parti de cet effet accablant de la metformine, il est conseillé de commencer à le prendre une fois par jour le soir, avant d'aller se coucher.

Une amélioration du métabolisme des glucides est généralement notée 1 à 2 semaines après le début de l'utilisation de la metformine, bien que la diminution de la glycémie soit parfois perceptible dès le premier jour d'administration. Après avoir atteint et maintenu suffisamment longtemps la compensation du métabolisme des glucides, la dose de metformine peut être réduite progressivement sous contrôle glycémique.

Metformine en association avec des sulfonylurées

Avec le traitement à long terme du diabète de type 2 avec des dérivés de sulfonylurée, il est possible de développer un échec dit secondaire de ces médicaments. Dans de tels cas, l'association de la metformine au traitement peut avoir un effet positif, car son mécanisme d'action est différent. La metformine réduit la glycémie, en moyenne, de 3,3 à 4,4 mmol / l (de 20 à 40% de la valeur initiale), l'hémoglobine glyquée HbA1C - environ 1,9%. Dans plusieurs études, les patients présentant une résistance secondaire au glibenclamide ont inclus la metformine ou l'insuline dans le traitement; Dans les deux groupes, l'amélioration du métabolisme des glucides était la même. Inversement, si le traitement médicamenteux du diabète de type 2 commence par la metformine, des médicaments à base de sulfonylurée peuvent être prescrits en plus si son efficacité est insuffisante. Ainsi, selon les données de recherche, avec la metformine en monothérapie, une compensation du métabolisme des glucides (glycémie à jeun inférieure à 6,7 mmol / l) peut être obtenue chez environ 40 à 45% des patients; après la connexion du médicament à base de sulfonylurée, ce pourcentage augmente à 66%.

La metformine en association avec l'insulinothérapie

Bien que les médecins prescrivent assez souvent un traitement d'association pour les patients atteints de diabète de type 2 avec de l'insuline et de la metformine, il existe relativement peu d'essais cliniques randomisés, contrôlés par placebo, dans cette région, et ils n'incluaient qu'un petit nombre de patients. En règle générale, ils montrent tous une diminution des besoins en insuline d'environ 25%, tandis que la dose d'insuline avant les repas peut être réduite jusqu'à 50% par rapport à l'original, ce qui s'explique facilement par une sensibilité accrue à l'insuline lors de la prise de metformine. En outre, la thérapie combinée s'accompagne d'une dynamique positive de la dyslipidémie et de la pression artérielle.

L’étude FINFAT (Finlande) est l’essai le plus informatif parmi les essais randomisés contrôlés par placebo portant sur une multithérapie. Il comprenait 96 patients atteints de diabète de type 2 présentant un excès de poids, qui n'étaient pas suffisamment compensés par des sulfonylurées, avec un taux initial d'hémoglobine glyquée de 9,9% et une glycémie à jeun supérieure à 8 mmol / l (glycémie moyenne à jeun - 11,9 mmol / l). Au cours d'une année, l'efficacité et la sécurité de plusieurs schémas thérapeutiques combinés ont été comparées: le premier groupe de patients a reçu une insuline à action prolongée (NPH, une injection au coucher) en association avec un médicament à base de sulfonylurée (glibenclamide 10,5 mg par jour), le second groupe - insuline à action prolongée, une injection avant le coucher) et de la metformine (2 g par jour), la troisième insuline à action prolongée (NPH selon le même schéma) plus du glibenclamide plus de la metformine et la quatrième - deux injections d'insuline prolongée de l'action (NPH le matin et le soir) sans médicaments par voie orale. L'objectif du traitement était de réduire la glycémie à jeun à un niveau inférieur à 6 mmol / l, ce qui correspond généralement au taux d'HbA.1s moins de 7,5%.

Un an plus tard, les quatre schémas thérapeutiques amélioraient la compensation du métabolisme des glucides. Cependant, l'association d'insuline et de metformine était la plus efficace, et l'efficacité des trois autres schémas était la même.

Utilisation prophylactique de la metformine

De nombreuses études menées ces dernières années nous ont enfin permis de reconnaître que le diabète de type 2 entretient une relation étroite avec l'hérédité et que le patient développe une résistance à l'insuline beaucoup plus tôt que prévu. Par conséquent, il est recommandé d'utiliser la metformine à une dose de 1 à 1,5 g par jour, généralement associée à un régime alimentaire et à des exercices, aux personnes présentant un risque de diabète de type 2, en particulier avec une tolérance au glucose altérée compte tenu de l'excès de poids, de l'obésité, de l'hyperlipoprotéinémie primaire, hypertension et tendance héréditaire au diabète. La metformine aide à vaincre l'insulinorésistance existante, tout en réduisant l'hyperinsulinémie, et prévient ou retarde ainsi le développement de complications du système vasculaire.

Modifications du processus d'apoptose dans le syndrome métabolique sous l'influence de la metformine

Académie de médecine d'État d'Astrakhan

Introduction Le syndrome métabolique (MS) est un complexe de troubles métaboliques, hormonaux et cliniques basés sur la résistance à l'insuline et l'hyperinsulinémie compensatoire [8]. Dans les pays industrialisés, la prévalence de la SEP chez les plus de 30 ans est de 10 à 20%, aux États-Unis de 25%. Les experts estiment que d'ici 2025, le nombre de personnes souffrant de cette maladie dans le monde atteindra 300 millions. L’un des arguments importants en faveur de l’étude de la SP est son potentiel athérogène. Selon l'étude scandinave Kuopio sur les facteurs de risque de cardiopathie ischémique, parmi les patients atteints de SEP, le risque de développer une coronaropathie est de 3 à 4 fois plus élevé et la mortalité par cardiopathie ischémique 3 fois plus élevée que chez les patients ne présentant pas de troubles métaboliques [9]. Le diabète de type 2 est une complication tout aussi importante de la SP. Il s'est avéré que le risque de développer un diabète sucré pendant 5 ans chez les personnes atteintes de SEP et de prédiabète était le plus élevé - 40%, ce qui est 2,5 fois plus élevé que dans le groupe de patients atteints de prédiabète sans SEP [10]. Étant donné le risque élevé de complications cardiovasculaires, la SP devrait être considérée comme un problème médical et social grave.

Avec la SEP, il existe une surcharge corporelle en calories, en hypodynamie, en troubles métaboliques, il ne fait aucun doute que l’hétérogénéité physiopathologique de la SEP, avec la prédominance de l’IL. Chacun des facteurs ci-dessus, pris isolément ou globalement, initie le processus d'apoptose [4]. L'apoptose est une mort cellulaire programmée, un processus génétiquement contrôlé dépendant de l'énergie qui est déclenché par des signaux spécifiques et élimine le corps des cellules affaiblies, inutiles ou endommagées [3]. L'apoptose au cours des dernières années a fait l'objet d'intenses recherches. Cela suggère une compréhension du rôle de ce processus non seulement dans le destin de cellules et de tissus individuels, mais également dans son importance dans l’émergence et le développement d’un certain nombre de maladies, notamment le processus de vieillissement. Le lien régulant le début du processus d'apoptose est la protéine p53. Une activité protéique élevée de la protéine p53 conduit à des processus de vieillissement prématurés [7]. Le vieillissement prématuré contribue au développement précoce de la pathologie liée à l’âge - cardiopathie ischémique, hypertension artérielle, cancer, diabète sucré de type 2, et l’apparition de maladies accélère le vieillissement humain [1].

L'une des tâches principales de la médecine préventive moderne consiste à prolonger la durée de vie active de l'individu. Les médicaments pouvant augmenter l’espérance de vie, appelés géroprotecteurs, sont créés et mis en pratique. À l'heure actuelle, aucun géroprotecteur n'a fourni de preuves indéniables quant à son efficacité. Dans nos précédentes études, la relation entre le processus de résistance à l'insuline et la concentration de protéine p53 était établie [6]. Le siofor (metformine) est l’un des médicaments pouvant réduire la résistance à l’insuline. Sur cette base, l'objectif de l'étude est formulé.

Objectif: étudier l’effet du médicament siofor (metformine) sur le processus d’apoptose chez les patients atteints du syndrome métabolique.

Matériel et méthodes. Le diagnostic de la SEP était basé sur les critères proposés par les experts de la Société russe de cardiologie (2009) [2]. Les critères d'exclusion de l'étude étaient les suivants: âge supérieur à 60 ans et moins de 30 ans, maladies chroniques au stade aigu, hypertension artérielle grave non contrôlée, maladies auto-immunes, maladies du système sanguin, infections bactériennes et virales aiguës au cours des 3 prochains mois, néoplasmes malins, grossesse, décomposition du diabète Diabète sucré de type 2, de type 1, hypothyroïdie, thyrotoxicose, prise de glucocorticoïdes, chirurgie sur ordonnance de moins de 6 mois.

Initialement, l’étude comprenait 70 personnes atteintes de SEP âgées de 30 à 60 ans - 49,00 (41,00; 54,00) ans. Tous les patients ont donné leur consentement éclairé pour participer à l'étude. Jusqu'à la fin de l'étude, seuls 62 patients âgés de 48 (39,0; 53,0) ans ont continué à prendre le médicament, dont 41 (66%) étaient des hommes et 21 (34%) des femmes. Le groupe témoin était composé de 70 personnes sans signes de SEP dont l'âge et le sexe étaient comparables (47,0 (40,0; 52,0)) (40 hommes - 57,14% et 30 femmes - 42,86%) avec des patients.

Tous les patients ont subi un examen anthropométrique (mesure de la taille (m), du poids corporel (kg), du tour de taille et du tour de cuisse (OB) (cm), rapport tour de taille et tour de hanche (OT / OB); indice de masse corporelle (IMC) ) = étude poids / taille ² et analyse biochimique du sang prélevé le matin à jeun après 12 heures de jeûne, notamment du dosage du glucose (mmol / l) à jeun, des taux sériques d’insuline (μU / ml) à l’aide du kit Insulin AccuBind Elisa par ELISA, indice IR calculé selon la formule (HOMA-IR) = glucose (mmol / l) * insul in (mcd / ml) / 22. 5. Une augmentation de cet indicateur de plus de 2,77 indique la présence d'un IR. L'hypertension artérielle a été détectée par une mesure en laboratoire de la pression artérielle à l'aide de la méthode de Korotkoff, conformément aux recommandations pertinentes de GFCF (mmHg). le spectre sérique a été déterminé par le cholestérol total (cholestérol total) (mmol / l), les triglycérides (mmol / l), le cholestérol des lipoprotéines de haute densité (cholestérol HDL) (mmol / l), le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (cholestérol HDL) (mmol / l). Le cholestérol des lipoprotéines de très faible densité (cholestérol VLDL) a été calculé à l'aide de la formule de Friedwald: cholestérol VLDL = cholestérol OXC-LDL - cholestérol HDL. Le coefficient athérogène (CA) a été calculé à l'aide de la formule = (SST - HDL-C) / LDL-C. Le processus d'apoptose a été évalué par la concentration de protéine sérique p53 (U / ml) en utilisant un kit Bender MedSystems (Autriche) en utilisant ELISA.

Dans l'onglet. 1 montre les caractéristiques comparatives des patients atteints de SEP et du groupe témoin.

Tableau 1. Caractéristiques comparatives des indicateurs des patients atteints du syndrome métabolique et du groupe témoin

Liste des sources utilisées:

1. Belozerova L.M. Méthodes de détermination de l'âge biologique de la performance mentale et physique. - M. 2000.

2. Diagnostic et traitement du syndrome métabolique. Recommandations russes (deuxième révision) // Thérapie cardiovasculaire et prévention. 2009; 8 (6). Annexe 2

3. Samuilov V.D., Aleskin A.V., Lagunova E.M. Mort cellulaire programmée // Biochimie. 2000; 8: 1029 à 1046.

4. Chernysheva E.N., Panova T.N., Esaulova T.A. L'influence des facteurs exogènes et endogènes sur le développement du vieillissement prématuré chez les patients atteints du syndrome métabolique // Kuban Scientific Medical Journal. 2013; 5: 193-196.

5. Chernysheva E.N., Panova T.N. Âge biologique et taux de vieillissement chez les patients atteints du syndrome métabolique, en fonction de paramètres anthropométriques. Kuban Scientific Medical Herald // 2011; 6: 178-181.

6. Chernysheva E.N., Panova T.N. Inducteur de l'apoptose - Protéine p53 et résistance à l'insuline dans le syndrome métabolique // Kuban Scientific Medical Journal. 2012; 2: 186-190.

7. Chernysheva E.N., Т.N. Panov. La relation de l'apoptose et les processus de vieillissement prématuré chez les patients atteints de syndrome métabolique // Saratov Journal of Medical Scientific. 2012; 2: 251 - 255.

8. Shevchenko, OP, Praskurnichyy, EA, Shevchenko, A.O. Syndrome métabolique. - M. Reafarm, 2004. 141 p.

9. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A., Niskanen L.K. et al. Syndrome métabolique et mortalité par maladie cardiovasculaire chez les hommes d 'âge moyen // JAMA. 2002; 21: 2709-2716.

10. Valensi P. Tout en un. - Monde moderne (France). 2004. p. 71-110, 184-209.

Utilisation de la formine (metformine) dans le syndrome métabolique et le diabète sucré de type 2 Texte d'un article scientifique publié dans la spécialité Médecine et soins de santé

Annotation d'un article scientifique sur la médecine et la santé publique, l'auteur d'un ouvrage scientifique est Klebanova E. M., Balabolkin M. I.

La caractéristique la plus caractéristique des patients atteints de diabète de type 2 est le surpoids, qui est observé chez plus de 90% d'entre eux. Une caractéristique de l'obésité dans le diabète de type 2 est le dépôt de graisse, principalement dans la région abdominale, ou le type central d'obésité. Parallèlement, la grande majorité des patients atteints de diabète de type 2 sont accompagnés d'hypertension artérielle, d'une augmentation des triglycérides et de cholestérol des lipoprotéines de basse densité dans le sérum sanguin, d'une diminution du taux de cholestérol des lipoprotéines de haute densité et d'une résistance à l'insuline prononcée.

Sujets apparentés dans la recherche médicale et sanitaire, l’auteur de la recherche est Klebanova EM, Balabolkin MI,

Texte du travail scientifique sur le sujet "Application de Formin (Metformin) dans le syndrome métabolique et le diabète sucré de type 2"

QUESTIONS DE CONSOMMATION POSOLOGIQUE

EM KLEBANOVA, MI BALABOLKIN, Département d’endocrinologie, FPPO MMA eux. I.M.Shechenova

Application Formin (Metformina)

TYPE DE SYNDROME ET DE DIABÈTE MELLITUS

La caractéristique la plus caractéristique des patients atteints de diabète de type 2 est le surpoids, qui est observé chez plus de 90% d'entre eux. Une caractéristique de l'obésité dans le diabète de type 2 est le dépôt de graisse, principalement dans l'abdomen - le type d'obésité abdominale ou centrale. Parallèlement, la grande majorité des patients atteints de diabète de type 2 sont accompagnés d'hypertension artérielle, d'une augmentation des triglycérides et de cholestérol des lipoprotéines de basse densité dans le sérum sanguin, d'une diminution du taux de cholestérol des lipoprotéines de haute densité et d'une résistance à l'insuline prononcée.

Tout ce qui précède a permis à G.M.Reaven (1988) de faire l'hypothèse que le métabolisme des glucides et le diabète sucré sont des composants d'un syndrome commun, qu'il a appelé "syndrome X". Dans la littérature, le syndrome X est également appelé syndrome métabolique, syndrome de résistance à l'insuline ou syndrome dysmétabolique. À notre avis, l'adjectif "dysmétabolique" reflète plus précisément l'essence de la pathogenèse du syndrome, qui constitue une violation de plusieurs processus métaboliques dans le corps.

Les composants de ce syndrome sont l’hyperinosulinémie, une tolérance réduite au glucose, une résistance à l’insuline et une absorption périphérique du glucose.

tissus, augmentation du cholestérol des lipoprotéines de basse densité, triglycérides, diminution du cholestérol des lipoprotéines de haute densité, dislipidémie et augmentation du taux de petites lipoprotéines (Lp (a)), hypertension artérielle, DHI, hyperuricémie, type d'obésité abdominale (centre, androïde), obésité viscérale), une microalbuminurie, une augmentation du niveau d'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 1 (PAI-1) ou un inhibiteur de l'activateur du plasminogène-1 (PAI-1).

Sur le plan clinique, le syndrome métabolique est accompagné d'obésité abdominale, d'hyperinsulinorésistance, de tolérance au glucose ou de diabète de type 2 altérée, d'hypertension, de dyslipidémie, d'hyperuricémie, de microalbuminurie, de troubles de la microcirculation et d'hémostase. Les composants énumérés du syndrome métabolique sont des facteurs de risque pour le développement des maladies cardiovasculaires et leur combinaison accélère considérablement leur développement. Violations combinées dans le cadre de syndromes métaboliques

Les Roms sont généralement asymptomatiques bien avant la manifestation clinique du diabète de type 2 et d'autres troubles constitutifs du syndrome. L'obésité abdominale est la manifestation la plus précoce du syndrome métabolique. En soi, elle ne nécessite pas de consulter un médecin. Dans les années qui suivent l'obésité abdomino-viscérale existante, apparaissent l'hypertension, les troubles du métabolisme lipidique et le diabète de type 2.

Le développement accéléré de la maladie coronarienne et d’autres troubles du système cardiovasculaire liés au syndrome métabolique, ainsi qu’au diabète de type 2, est dû à plusieurs facteurs. Premièrement, il s’agit de la dyslipidémie et de l’initiation associée des processus qui contribuent au développement de l’athérosclérose. Dans la pathogenèse de l'angiopathie dans le diabète sucré, une augmentation du taux de PAI-1 revêt une importance certaine. L'insuline stimule la formation de PAI-1, impliqué dans les caillots sanguins. L'inhibition de la fibrinolyse joue un rôle important dans le développement des plaques d'athérosclérose. L'activateur tissulaire de la plasmine active la transformation du plasminogène en plasmine, qui catalyse la fibrinolyse. L'augmentation du taux de PAI-1 observée dans le diabète sucré, l'inhibition de l'activateur tissulaire du plasminogène crée un déficit en fibrinolyse, ce qui contribue à la formation de caillots sanguins. La thérapie pathogénique du syndrome métabolique est absente. À propos

Il existe un traitement symptomatique des composants du syndrome qui sont suffisamment prononcés, qu’ils présentent ou non des manifestations cliniques de troubles des fonctions des organes et des systèmes. En ce qui concerne le traitement des troubles métaboliques glucidiques, qui manifestent une altération de la tolérance au glucose ou un diabète de type 2, ils devraient être complexes. Les composants obligatoires de l'algorithme de cette thérapie sont:

4 changements de régime alimentaire et de mode de vie (activité physique régulière, cessation du tabagisme, entraînement, consommation modérée d'alcool ou cessation de la consommation d'alcool);

4 médicaments qui réduisent l'absorption des glucides ou des graisses dans les intestins (Acarbose, Glucobay, Miglitol, Orlistat);

4 en surpoids (IMC 30 kg / m2 et plus) - biguanides (quatre minutes, Glucophage, Siofor, Glyphor-min);

4 avec obésité sévère - anorexigènes;

4 médicaments sulfonylurée (avec IST 0,05

HDL cholestérol (mol / l) 1,05 ± 0,19 1,35 ± 0,28> 0,05

Leptine (ng / ml) 32,72 ± 2,75 30,0 ± 3,47> 0,05

Récepteur de la leptine (ng / ml) 55,46 ± 22,68 47,0 ± 18,75> 0,05

Syndrome métabolique: possibilité d'utiliser la metformine

À propos de l'article

Auteurs: Shubina A.T. Demidova I.Yu. Chernova N.A. Karpov Yu.A. (FSBI "NMIC de cardiologie" du ministère de la Santé de Russie, Moscou)

Pour citation: Shubina A.T., Demidova I.Yu., Chernova N.A., Karpov Yu.A. Syndrome métabolique: possibilité d'utiliser la metformine // BC. 2001. №2. Pp. 77

Institut de cardiologie clinique. A.L. Myasnikov RKNPK MH, Moscou

Université de médecine d'Etat russe nommée d'après N.I. Pirogov


Le syndrome métabolique X est un complexe de troubles liés entre eux du métabolisme des glucides et des graisses, ainsi que de mécanismes de régulation de la pression artérielle et de la fonction endothéliale, dont le développement est basé sur une diminution de la sensibilité à l'insuline de l'insuline - insulinorésistance (IR). En règle générale, les patients atteints de syndrome métabolique demandent de l'aide médicale en cas d'hypertension artérielle, de diabète de type 2 ou de cardiopathie ischémique, et se retrouvent donc dans le champ de la vision de médecins de diverses spécialités: thérapeutes, cardiologues, endocrinologues.

Idées modernes sur la pathogenèse du syndrome métabolique

Dans le développement de la RI, le facteur de prédisposition génétique (violation du récepteur et mécanismes postrécepteurs de la transduction du signal de l'insuline) est important, de même que certaines caractéristiques de son mode de vie: régime alimentaire excessif, activité physique réduite.

En raison d'une diminution de la sensibilité des cellules cibles à l'action de l'insuline, l'absorption du glucose par les tissus insulino-dépendants (foie, muscles et tissu adipeux) est altérée et les conditions préalables au développement de l'hyperglycémie sont créées. Cependant, en raison d'une augmentation compensatoire de la sécrétion d'insuline par les cellules B du pancréas, la concentration de glucose dans le sérum sanguin peut rester normale pendant longtemps. Ainsi, l'hyperinsulinémie (IG) est le marqueur le plus précoce et le plus permanent de la RI.

Possédant un puissant effet lipotrope, l’IG contribue à une augmentation du poids corporel due à l’accumulation de tissu adipeux principalement dans la moitié supérieure du corps et dans la cavité abdominale (dans l’omentum et le pare-éclaboussures). L'obésité abdominale est l'un des points clés du développement du syndrome métabolique. Les acides gras libres (AGL), qui sont libérés en grande quantité par les tissus adipeux de la cavité abdominale, traversent la veine porte vers le foie, puis vers la circulation systémique. Dans le foie, les acides gras libres activent les processus de la gluconéogenèse, ce qui entraîne une augmentation de la production de glucose par le foie et le développement d'une hyperglycémie à jeun. Les acides gras libres qui pénètrent dans la circulation générale perturbent la fonction des récepteurs de l'insuline et exacerbent les effets de la lipotoxicité (RI). Dans ces conditions, la quantité d'insuline sécrétée par les cellules B peut être insuffisante pour surmonter la barrière des RI et la déficience relative en insuline se développe.

L'incapacité des cellules B à fournir le niveau nécessaire d'hypersécrétion d'insuline conduit à l'apparition de troubles du métabolisme des glucides: à partir d'une augmentation modérée de la concentration plasmatique de glucose, d'abord sur un estomac vide, puis après une charge diététique, et enfin un diabète de type 2. L'hyperglycémie provoque à son tour une détérioration de la fonction des cellules B du pancréas (effet de la toxicité du glucose), fermant le cercle vicieux.

Un apport excessif en acides gras dans le foie, qui sont des substrats pour la synthèse des triglycérides, conduit à une augmentation de la production de lipoprotéines de très basse densité (VLDL). Dans le même temps, l'élimination des VLDL et des lipoprotéines de basse densité (LDL) dans l'IR est réduite en raison d'une diminution de l'activité de la lipoprotéine lipase. Au contraire, le taux de lipoprotéines de haute densité (HDL) diminue, car leur formation nécessite des apoprotéines et des phospholipides libérés par les VLDLP et les LDL au cours de leur lipolyse. En outre, lors de l’IL, la composition des LDL change, ce qui entraîne une augmentation de la teneur en protéines et une diminution de la quantité d’esters de cholestérol. En conséquence, des LDL plus petites et denses se forment, caractérisées par un degré élevé d’athérogénicité.

Ainsi, les principales caractéristiques de la dyslipidémie dans le syndrome métabolique sont les suivantes: hypertriglycéridémie, augmentation des taux de VLDL et de LDL, modifications de la structure des LDL et diminution des taux de HDL.

Il a été établi que l'IR et l'IG compensatoire affectent un certain nombre de mécanismes de régulation de la pression artérielle. L'IG a un effet pro-hypertenseur en augmentant la réabsorption du sodium et de l'eau par les reins, en stimulant les centres du système nerveux sympathique et en activant l'échange Na + / H + dans les cellules musculaires lisses vasculaires, ce qui contribue à l'accumulation d'ions Na + et Ca2 + et augmente la sensibilité aux effets de pression de la catécholamines et de l'angiotensine II. Grâce à un système vasculaire rénine-angiotensine local, l'insuline stimule la croissance et la prolifération des cellules musculaires lisses et contribue au développement des processus de remodelage (hypertrophie de la membrane musculaire vasculaire, réduction du diamètre interne), facteur de stabilisation de la pression artérielle élevée.

En outre, lorsque l’IL affecte la synthèse et la sécrétion d’oxyde nitrique (NO) par la paroi vasculaire. Etant donné que le NO, outre son action vasodilatatrice, possède également des propriétés anti-athérogènes, la violation de ce mécanisme peut contribuer au développement non seulement de l'hypertension, mais également de l'athérosclérose.

Pour le diagnostic du syndrome métabolique, il suffit d’avoir deux de ses trois manifestations principales: l’obésité abdominale (premier marqueur clinique de la RI), la dyslipidémie et une altération du métabolisme des glucides (Tableau 1).

L'hypertension artérielle n'est pas une composante essentielle du syndrome métabolique, mais elle est souvent détectée chez les patients atteints de RI. Ainsi, dans le diabète sucré de type 2, l'hypertension est enregistrée dans 50% des cas.

En revanche, chez les patients atteints de maladie hypertensive (GB), les manifestations du syndrome métabolique sont présentes dans plus de 80% des cas. Il a également été constaté que des concentrations d'insuline élevées prédisposent au développement de GB. Les résultats de l'observation à long terme des personnes atteintes d'IG ont montré qu'elles étaient plus susceptibles que les personnes ayant des taux d'insuline normaux dans le plasma sanguin, développant par la suite une hypertension. Dans le même temps, d'autres manifestations de RI (dyslipidémie, altération de la tolérance au glucose ou diabète de type 2) se sont également formées en parallèle. Que l’IR soit une cause indépendante du développement de la GB ou contribue à la réalisation d’une prédisposition génétique, n’a pas encore été définitivement établi.

Dans le futur, la valeur de l'IL dans la pathogenèse de la GB pourrait reculer au second plan. L'activation du système rénine-angiotensine, le développement de processus de remodelage vasculaire, la réorganisation de la fonction des reins et l'appareil barorécepteur contribuent à «fixer» le niveau élevé de pression artérielle. Cependant, RI peut contribuer au cours de la Grande-Bretagne et aux étapes ultérieures de son développement. L’activation du système sympatho-surrénalien sous l’action de l’IG et un niveau élevé de CLF entraînent une perturbation du rythme circadien de la pression artérielle avec une diminution insuffisante de la nuit, c.-à-d. au développement de l'hypertension nocturne. De plus, les IR contribuent à la formation d'un complexe de facteurs de risque supplémentaires (hyperglycémie, dyslipidémie, troubles du système de fibrinolyse), ce qui augmente considérablement le risque global de développer des complications cardiovasculaires.

Même lorsque la seule manifestation de l'IR est un GI compensatoire, le risque de complications cardiovasculaires est déjà considérablement accru. L’apparition de l’IGT est accompagnée d’une forte augmentation de la fréquence des complications macrovasculaires. Au moment où une hyperglycémie chronique répondant aux critères de diagnostic du diabète se développe, de nombreux patients présentent déjà des manifestations cliniques de la maladie coronarienne, y compris l’infarctus du myocarde. Cette circonstance souligne la nécessité d'un diagnostic opportun du syndrome métabolique X et de la correction des troubles métaboliques associés.

Pour réussir le traitement des patients atteints de SEP, il est indispensable de modifier les habitudes de vie en vue de réduire le poids corporel (tableau 2). Considérant que les approches non médicamenteuses sont impraticables pour la majorité des patients, il est particulièrement intéressant d’utiliser dans le traitement de ces patients des médicaments qui favorisent la perte de poids et des médicaments qui restaurent la sensibilité des tissus à l’insuline.

Les thiazolidinediones sont une classe relativement nouvelle de médicaments antidiabétiques, dont le mécanisme d’action principal est la réduction de la RI des tissus, principalement des myocytes et des adipocytes. Cependant, l'utilisation généralisée de médicaments dans ce groupe est actuellement limitée par la présence d'un effet hépatotoxique.

Les biguanides (phénformine, buformine et metformine) sont un autre groupe de médicaments pouvant augmenter la sensibilité des tissus à l'insuline. En raison du risque élevé d'acidose lactique associé à l'utilisation de phénformine et de buformine, le seul biguanide actuellement utilisé est la metformine (Siofor®, Berlin-Chemie).

L'effet de la metformine sur le métabolisme du glucose repose sur trois mécanismes principaux: l'amélioration de l'utilisation du glucose par les tissus, la diminution de la production de glucose par le foie et l'inhibition de l'absorption du glucose dans l'intestin grêle. En conséquence, la metformine réduit efficacement le taux de glucose sanguin à la fois sur un estomac vide et après la prise de nourriture.

La metformine, contrairement aux dérivés de la sulfonylurée, ne stimule pas la sécrétion d'insuline et son traitement ne s'accompagne donc pas d'un risque de développement d'hypoglycémies et d'une augmentation du poids corporel. Au contraire, la metformine contribue à la stabilisation et même à la perte de poids chez les patients obèses (tableau 3).

Les informations sur l'effet de la metformine sur le niveau de pression artérielle sont assez contradictoires. Giugliano D. et al. (1993) ont noté l'effet hypotenseur significatif de la metformine chez les patients hypertendus souffrant d'obésité et de diabète de type 2. Cependant, Snorgaard O. et al. (1997) n'ont trouvé aucun effet de la metformine sur le niveau de pression artérielle chez les patients avec un poids normal ou en surpoids.

Nous avons étudié l'effet de la metformine sur les indices du profil de pression artérielle quotidien chez les patients hypertendus présentant un excès de poids. 11 patients présentaient une obésité abdominale en combinaison avec une tolérance au glucose altérée, 15 patients avaient une obésité abdominale et une tolérance au glucose normale, et 12 patients avaient une obésité périphérique sans signes de perturbation du métabolisme des glucides. Après 6 semaines de traitement par la metformine à une dose journalière de 1 500 à 1 700 mg, une diminution de la pression artérielle n'a été observée que chez les patients présentant une diminution de la tolérance au glucose du fait du suivi quotidien. Dans ce groupe de patients, une diminution du niveau de pression artérielle systolique (PA) de 8,4 (1,1–13,6) mm Hg a été observée. Art. dans l'après-midi et à 10,7 (2,2-15,5) mm Hg. Art. la nuit, ainsi qu'une diminution de la charge de BPA et de la pression artérielle diastolique (TDA) la nuit. L’indice de temps de l’ADS a diminué de 16,7 (4,0–54,6)%, l’indice de temps de l’ADD a augmenté de 68,2 (42,3–92,3)% et l’indice de surface du BPA a diminué de 66,2 (49,1 –71,1)%, indice de surface AJOUTER - de 88,6 (1,3–100,0)%. Des modifications des indices du profil quotidien de la pression artérielle au cours du traitement par la metformine sont survenues parallèlement à la dynamique d'autres manifestations de la RI (poids corporel, glycémie, concentrations plasmatiques d'insuline et d'acide urique).

La metformine est contre-indiquée chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique, des conditions hypoxiques d'étiologies diverses (anémie, insuffisance cardiaque ou respiratoire, conditions infectieuses), ainsi que l'abus d'alcool et une fonction hépatique anormale (augmentation de l'ALT et de l'AST plus de 2 fois). L'incidence de l'acidose lactique chez les patients prenant de la metformine est de 5 à 9 cas par 100 000 personnes par an, soit près de 20 fois moins que dans le traitement par la buformine et la phénformine.

Les résultats d'une étude prospective multicentrique sur la prévention primaire des complications du diabète (UKPDS, étude prospective sur le diabète au Royaume-Uni), achevée en 1998, ont démontré l'efficacité et la sécurité d'un traitement à long terme par la metformine. Chez les patients atteints de diabète de type 2 présentant une obésité, il y avait une diminution de 36% de la mortalité toutes causes confondues, une diminution de 32% de l'incidence de toutes les complications du diabète et une diminution de 30% de la fréquence des complications du diabète macrovasculaire, y compris un risque d'infarctus du myocarde de 39%. De plus, parmi les 342 patients ayant pris de la metformine à une dose quotidienne de 1 700-2550 mg / jour pendant 10,7 ans en moyenne, il n’ya pas eu un seul cas d’acidose lactique. Les résultats de cette étude ont prouvé qu'il était possible d'utiliser la metformine pour traiter les patients atteints de diabète de type 2 présentant de l'obésité. Selon nos données et les résultats d’un certain nombre d’autres études, il semble prometteur d’utiliser la metformine (Siophorus) aux stades précoces du développement du syndrome métabolique: chez les patients présentant une tolérance au glucose altérée et chez les patients présentant une hypertension légère accompagnée de manifestations de RI (associées à des modifications du mode de vie). ).

Littérature:
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2. Almazov V.A., Blagosklonnaya Ya.B., Shlyakhto E.V., Krasilnikova E.I. Le rôle de l'obésité abdominale dans la pathogenèse du syndrome de résistance à l'insuline. Archives thérapeutiques 1999; 10: 18-22.

3. Moiseev, VS, Ivlev, A.Y., Kobalava, J.D. Hypertension, diabète sucré, athérosclérose - manifestations cliniques du syndrome métabolique H. Vestnik de l’Académie russe des sciences médicales, 1995; 5: 15–8.

4. Kobalava Z.D., Kotovskaya Yu.V. Caractéristiques du profil de pression artérielle quotidien chez les patients hypertendus présentant des troubles métaboliques. Pharmacologie et thérapie cliniques 1995; 4 (3): 50-1.

Méthode de traitement de l'obésité abdominale dans le syndrome métabolique

Titulaires du brevet RU 2548709:

L'invention concerne la médecine, notamment l'endocrinologie et la cardiologie, et concerne le traitement de l'obésité abdominale avec syndrome métabolique. Pour ce faire, utilisez un régime alimentaire en association avec la metformine. Régime alimentaire prescrit faible en calories - 1200 kcal pour les femmes et 1500 kcal pour les hommes, avec restriction des aliments et des graisses contenant des glucides. Les aliments contenant des glucides et dont l’indice glycémique est inférieur à 40 sont inclus dans le régime alimentaire, ainsi que la metformine à raison de 850 mg deux fois par jour. En réduisant le poids corporel initial de 5% et en stabilisant le poids pendant 2 mois, l'apport calorique est porté à la valeur calculée pour le patient à l'aide de la formule de calcul du contenu calorique quotidien recommandée par l'OMS, en tenant compte du sexe, de l'âge, de la taille, du poids et de l'activité physique. Dans le même temps, des produits contenant des glucides et ayant un indice glycémique compris entre 40 et 69 sont introduits dans le régime pour réduire le poids à un niveau prédéterminé. La metformine est poursuivie pendant 6 mois. Un tel régime diététique associé à la metformine permet une réduction efficace du poids et une stabilisation à long terme en combinaison avec une correction des troubles métaboliques. 3 tab., 2

L'invention concerne la médecine, en particulier l'endocrinologie et la cardiologie, et concerne le traitement de l'obésité abdominale dans le syndrome métabolique par une thérapie par le régime.

Actuellement, le syndrome métabolique est l’un des problèmes médicaux prioritaires et socialement importants, attirant l’attention d’un large éventail de spécialistes du monde entier - endocrinologues, cardiologues, médecins généralistes, pédiatres, médecins généralistes. La prévalence du syndrome métabolique dans les pays développés, y compris la Russie, chez les personnes de plus de 30 ans va de 10 à 35%, chez les personnes ayant une tolérance au glucose altérée, elle est de 50% et de 80% dans le diabète de type 2.

Le syndrome métabolique a une grande signification clinique, car d’une part, il est réversible, c’est-à-dire qu’avec un traitement approprié, il peut disparaître ou au moins réduire la gravité de ses principales manifestations et, d’autre part, il précède l’apparition de maladies telles que le diabète sucré. 2 et l'athérosclérose - les maladies qui sont actuellement les principales causes de mortalité accrue (Demidova T. Yu. L'obésité - la base du syndrome métabolique / T. Yu. Demidova, A.S. Metov, ES Parhonina // Le médecin traitant - 2002. - N ° 5. - P.28-31, Melnichenko G. A. L'obésité et la résistance à l'insuline sont des facteurs de risque et font partie intégrante du syndrome métabolique / G. A. Melnichenko, E..A. Pyshkina // Archives thérapeutiques - 2001. - № 12. - С.5-8).

Chez les patients atteints de syndrome métabolique, le taux de mortalité par maladies cardiovasculaires est de 2 à 3 fois supérieur et le risque de développer un diabète de type 2 est de 5 à 9 fois supérieur à celui observé chez les personnes sans syndrome métabolique. Le développement du diabète sucré de type 2 est basé sur la résistance à l'insuline des tissus périphériques et sur une sécrétion insuffisante d'insuline. La résistance à l'insuline est souvent détectée chez les patients obèses, avec d'autres maladies ou troubles inclus dans le concept de syndrome métabolique. Ainsi, une résistance à l'insuline est retrouvée chez 58% des patients atteints d'hypertension artérielle, chez 84% des cas d'hypertriglycéridémie, chez 42% des cas d'hypercholestérolémie et chez 66% des patients dont la tolérance aux glucides était altérée. Dans le syndrome métabolique, la résistance à l'insuline est retrouvée dans 95% des cas. La fréquence et la sévérité de la résistance à l'insuline avec l'obésité augmentent avec l'augmentation du poids corporel total, en particulier avec le type de sédiment abdomino-viscéral. L’obésité abdominale est actuellement considérée, d’une part, comme un facteur de risque de développement du syndrome métabolique, des maladies coronariennes et de l’hypertension artérielle, et, d’autre part, comme un trouble important pour la formation d’un système pathologique (Chazova, IE, Syndrome métabolique, diabète sucré 2). type et hypertension artérielle / I.E. Chazova, VB Mushka // Heart: un magazine pour les médecins - 2003. - T.2; No. 3. - P.102-144; Consensus d’experts russes sur le problème du syndrome métabolique dans la Fédération de Russie: définition, diagnostics critères statiques, prévention primaire et traitement // Problèmes actuels de maladies du cœur et des vaisseaux sanguins (consilium medicum.) - 2010. - № 2. - P.4-11).

Des recherches conduites sur les brevets et la littérature scientifique et médicale ont trouvé diverses manières de traiter le syndrome métabolique.

Il existe une méthode de traitement des troubles de l'hémostase primaire chez les patients atteints d'hypertension artérielle liée au syndrome métabolique, brevet RF №2338519, IPC A61K 31/138, A61P 1/00, A23L 1/29, publiée le 20 novembre 2008. Cette méthode consiste à administrer un régime alimentaire faible en calories sélectionné individuellement administration du médicament métoprolol à une dose de 100 mg le matin pendant 24 semaines.

L'inconvénient de cette méthode est une augmentation de la résistance à l'insuline, une détérioration du profil glycémique, une augmentation du poids corporel, une diminution de la concentration en cholestérol des lipoprotéines de haute densité et une augmentation du taux de cholestérol des lipoprotéines de basse densité et des triglycérides, en raison de l'utilisation de β faiblement sélectif1-bloqueur adrénergique (Cruickshank JM Les bêta-bloquants continuent de nous surprendre // Eur. Heart J. - 2000. - Vol.21, №5. - P.368; Hypothèse de Sharma AM: bloqueurs des récepteurs bêta-adrénergiques et prise de poids: une analyse systématique / AM Sharma [et al] // Hypertension - 2001. - Vol.37, N ° 2. - P.250-254; Jacob S. Propriétés métaboliques de patients diabétiques hypertrophiques. syndrome / S. Jacob, EJ Henriksen // J. Clin. Hypertens (Greenwich. - 2004. - Vol.6, n ° 12 - P.690-696).

L'utilisation de cette méthode est limitée chez les patients âgés, ainsi que dans les cas d'allergie lourde, d'altération de la fonction hépatique et / ou rénale, est contre-indiqué en cas de blocage auriculo-ventriculaire du deuxième et troisième degré, d'insuffisance cardiaque aiguë et chronique, de troubles de la circulation périphérique (Registre des médicaments de Russie. Encyclopédie des médicaments. / Edité par G.L. Vyshkovsky - M.: RLS Publishing House, 2006. - P.506). Les effets indésirables ci-dessus peuvent limiter l'utilisation de cette méthode pour le traitement du syndrome métabolique.

Il existe une méthode de traitement du syndrome métabolique, décrite dans William W. et al. Effet de la stéatohépatite standard et non alcoolique (NASH): essai pilote // Progrès thérapeutiques en gastroentérologie. - 2009. - Vol.2 (3). - P.157 -163), consiste à assigner aux patients au cours du traitement par un régime antihypertenseur, des exercices d'aérobie sélectionnés individuellement pendant 30 minutes par jour, quatre fois par semaine, et le médicament Metformin à une dose de 500 mg par jour. La durée totale du traitement est de 12 mois. Selon les auteurs, à la suite du traitement, l'indice de masse corporelle diminue de 0,9 kg / m 2 et l'indice de résistance à l'insuline HOMA-IR (Homéostasie Model Assessment) diminue de 1,58.

Les inconvénients de cette méthode de traitement sont une faible efficacité avec une durée de traitement suffisante, consistant en une légère diminution de la résistance à l'insuline et du poids corporel du patient.

En tant que prototype, une méthode de traitement de l'obésité selon le brevet de la Fédération de Russie n ° 22858533, IPC A61K 47/26, A61P 3/04, publ. 20 août 2005), basée sur une diminution des manifestations de la résistance à l'insuline. Cette méthode de traitement consiste à augmenter la sensibilité des tissus à l'insuline en utilisant un régime pauvre en graisses et à réduire la charge de l'appareil insulaire, c'est-à-dire l'utilisation d'aliments contenant des glucides et ayant un faible indice glycémique.

La méthode de traitement comprend une thérapie de régime hypocalorique avec restriction des aliments et des graisses contenant des glucides. L'apport calorique est prescrit à 1200 kcal et dans le régime alimentaire, les aliments contenant des glucides ont un indice glycémique inférieur à 40 et une diminution du poids corporel initial de 5% et une stabilisation du poids pendant 3 mois. L'apport calorique est porté à la valeur calculée pour le patient selon la formule de calcul de l'apport calorique quotidien recommandé. L’OMS tient compte du sexe, de l’âge, de la taille, du poids et de l’activité physique, tandis que les aliments contenant des glucides et présentant un indice glycémique compris entre 40 et 69 ans sont introduits dans le régime alimentaire pour réduire le poids à un niveau prédéterminé.

Les inconvénients du prototype sont:

1. manque de sexe dans la préparation de l'apport calorique (selon les recommandations de l'OMS pour créer un équilibre énergétique négatif, le contenu calorique quotidien pour les femmes ne devrait pas être inférieur à 1200 kcal / jour, pour les hommes - 1500 kcal / jour. Savelieva LV Approches modernes du traitement de l'obésité. - Docteur - 2000. - N ° 12. - P. 12-14 - Obésité: étiologie, pathogenèse, aspects cliniques / Edité par I. Dedov, GA Melnichenko - M.: Medical Information Agency, 2004. - P.386-397);

2. absence de contrôle des données anthropométriques (dans la description de la méthode de traitement) - volume de la taille, en tant qu'indicateur de l'obésité abdominale et de la résistance à l'insuline, détermination et contrôle de l'indice de résistance à l'insuline;

3. La thérapie par le régime sans traitement médicamenteux n’a pas d’effet significatif sur les troubles métaboliques.

La présente invention vise à améliorer l'effet thérapeutique dans le traitement de l'obésité abdominale dans le syndrome métabolique en élaborant un régime alimentaire avec un indice glycémique spécifique, tenant compte du sexe, et en nommant de la metformine, affectant les principaux liens pathogéniques de la maladie.

La tâche est accomplie par le fait que la méthode de traitement de l’obésité abdominale dans le syndrome métabolique inclut le régime alimentaire réduit en calories de 1 200 kcal avec restriction des aliments et des graisses contenant des glucides. Le régime comprend des aliments contenant des glucides et dont l’indice glycémique est inférieur à 40. En réduisant le poids corporel initial de 5% et en stabilisant le poids pendant 3 mois, l’apport calorique est porté à la valeur calculée déterminée pour le patient selon la formule de calcul des calories journalière de l'OMS., taille, poids et activité physique. Dans le même temps, des produits contenant des glucides et ayant un indice glycémique compris entre 40 et 69 sont introduits dans le régime pour réduire le poids à un niveau prédéterminé. Une diète hypocalorique de 1200 kcal est recommandée pour les femmes et de 1500 kcal pour les hommes. La metformine est prescrite à raison de 850 mg 2 fois par jour. Lorsque le poids corporel initial est réduit de 5% et qu'il se stabilise au bout de 2 mois, l'apport calorique est porté à la valeur calculée. La Metformine est maintenue pendant 6 mois.

1. Lors de la rédaction du régime alimentaire, l’endocrinologue préconise un régime alimentaire réduit en calories de 1 200 kcal pour les femmes et de 1 500 kcal pour les hommes, recommandé par l’OMS comme facteur calorique minimal à partir duquel un traitement de l’obésité peut être commencé. La réduction des apports caloriques est obtenue en limitant les aliments contenant des graisses et des glucides. Le régime alimentaire repose sur des aliments contenant des glucides et dont l'indice glycémique est inférieur à 40, ce qui peut réduire la charge de l'appareil insulaire.

2. La prise de metformine à la dose de 850 mg 2 fois par jour en association avec une thérapie diététique de produits contenant des glucides et ayant un faible indice glycémique a une incidence favorable sur les principales composantes du syndrome métabolique. La poursuite de l'administration de metformine après avoir ramené l'apport calorique à la valeur calculée pendant 6 mois permet de réduire la résistance à l'insuline et l'hyperinsulinémie, d'améliorer l'état du métabolisme des glucides et des lipides et de prévenir ou réduire le risque de développement de maladies cardiovasculaires.

3. Avec une diminution du poids corporel de 5% ou plus par rapport au niveau initial, ce qui est considéré par les experts de l'OMS comme un bon résultat, et une stabilisation du poids pendant 2 mois, l'apport calorique est porté à la valeur calculée recommandée par l'OMS, déterminée pour le patient selon la formule de calcul de l'apport calorique quotidien correspondant à la norme les besoins en nutriments et en énergie du corps, en tenant compte du sexe, de l'âge, de la taille, du poids et de l'activité physique.

L’ensemble des caractéristiques essentielles de l’invention permet d’obtenir un nouveau résultat technique: obtenir une réduction stable et durable de l’obésité abdominale et des troubles métaboliques, ce qui augmente la sensibilité des tissus à l’insuline et à la production normale d’insuline par le pancréas.

À la suite du traitement de l’obésité abdominale avec le syndrome métabolique selon la méthode proposée, une diminution persistante de la résistance à l’insuline, des indices anthropométriques est obtenue: tour de taille, poids corporel, normalisation des troubles métaboliques: la metformine affecte favorablement l’activité fibrinolytique sanguine, améliore le spectre lipidique du sang, est la prévention du diabète Type 2 et amélioration de la glycémie chez les patients présentant une altération du métabolisme des glucides.

Agent hypoglycémiant oral à la metformine appartenant au groupe des biguanides (diméthylbiguanide). Le mécanisme d'action de la metformine est lié à sa capacité à inhiber la gluconéogenèse, ainsi qu'à la formation d'acides gras libres et à l'oxydation des graisses. La metformine n'affecte pas la quantité d'insuline dans le sang, mais modifie sa pharmacodynamique en réduisant le ratio insuline liée / libre et en augmentant le ratio insuline / proinsuline. La stimulation de l'absorption du glucose par les cellules musculaires est un lien important dans le mécanisme d'action de la metformine.

La metformine augmente la circulation sanguine dans le foie et accélère le processus de conversion du glucose en glycogène. Il réduit les triglycérides, les lipoprotéines de basse densité, les lipoprotéines de très basse densité. La metformine améliore les propriétés fibrinolytiques du sang en supprimant un inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type tissulaire.

La méthode est la suivante. Au stade initial, nous diagnostiquons les composants du syndrome métabolique (Société scientifique panrusse de cardiologie, 2009) (Consensus d'experts russes sur le problème du syndrome métabolique en Fédération de Russie: définition, critères de diagnostic, prévention primaire et traitement // Problèmes actuels de maladies cardiaques et vasculaires (Consilium medicum). - - 2010. - № 2. - C.4-11). Le critère principal du syndrome métabolique est le type d'obésité central (abdominal) - tour de taille supérieur à 80 cm chez la femme et supérieur à 94 cm chez l'homme. Les critères supplémentaires sont l'hypertension artérielle (TA ≥ 130/85 mm Hg), une augmentation des triglycérides (TG ≥ 1,7 mmol / l), une diminution du cholestérol lié aux lipoprotéines de haute densité (cholestérol HDL de 3,0 mmol / l), l'hyperglycémie. à jeun (taux de glucose dans le plasma à jeun> 6,1 mmol / l) et altération de la tolérance au glucose (glucose dans le plasma 2 heures après une charge de glucose comprise entre ≥ 7,8 et ≤ 11,1 mmol / l). L'obésité centrale chez un patient et deux des critères supplémentaires étaient à la base du diagnostic de son syndrome métabolique. Le surpoids et l'obésité ont été détectés sur la base de l'indice de masse corporelle (IMC) Ketle (1997) (Obésité: étiologie, pathogénie, aspects cliniques) / Edité par II Dedova, GA Melnichenko - M.: Medical Information Agency, 2004. - pages 19-21). L'IMC est le rapport entre le poids corporel (en kg) et la taille (en m 2). Le poids corporel normal a été diagnostiqué avec un IMC de 18,5-24,9 kg / m 2, un excès de poids avec un IMC de 25,0 à 29,9 kg / m 2, une obésité de niveau 1 avec un IMC de 30,0 à 34, Obésité de 9 kg / m 2, grade 2 avec un IMC de 35,0 à 39,9 kg / m 2 et obésité de grade 3 avec un IMC de 40 kg / m 2 ou plus. La méthode la plus simple pour évaluer la résistance à l'insuline est l'indice de résistance à l'insuline HOMA-IR (Matthews DR et al.) Et Diabetologia, 1985. - Vol.28 (7) - P.412-419). L'indice HOMA-IR est calculé à l'aide de la formule suivante: HOMA-IR = glucose à jeun (mmol / l) × insuline à jeun (μE / ml) / 22,5. La valeur optimale de HOMA-IR est de 1,0. Avec une augmentation de glucose ou d'insuline à jeun, l'indice HOMA-IR, respectivement, augmente. L'indice HOMA-IR n'est pas inclus dans les principaux critères de diagnostic du syndrome métabolique, mais il est utilisé en tant que recherche supplémentaire en laboratoire de ce profil.

Après avoir diagnostiqué l'obésité abdominale et les principales composantes du syndrome métabolique chez les patients, l'endocrinologue clarifie la présence de troubles métaboliques et de facteurs de risque identifiés chez les patients disponibles au moment de l'enquête, leurs conséquences avec une progression ultérieure (développement du diabète sucré de type 2, diverses formes de maladie ischémique, risque accru d'infarctus du myocarde). ). Une diététique est ensuite préparée et la metformine est prescrite à la dose de 850 mg en deux prises (matin et soir). L'objectif principal du régime est de réduire l'intensité énergétique du régime du patient. Ceci a été réalisé en réduisant la quantité totale de lipides et de glucides. La proportion de matières grasses dans le régime alimentaire devrait être de 25%, la quantité de glucides de 55% des calories quotidiennes. L'endocrinologue recommande une diète hypocalorique de 1 200 kcal pour les femmes et de 1 500 kcal pour les hommes. La sélection des produits contenant des glucides a été effectuée en fonction de l'index glycémique des produits. La base du régime consiste donc en des produits glucidiques ayant un faible indice glycémique inférieur à 40 (polysaccharides et fibres), augmentant légèrement la teneur en insuline dans le plasma du fait de leur lente absorption, nous donnons la liste de ces produits au patient (Tableau 1). Nous limitons les produits contenant des glucides dans l’alimentation, avec un indice glycémique moyen de 40 à 69 (tableau 2) et un indice supérieur à 70 (tableau 3). Ces produits contenant des glucides, généralement des monosaccharides et des disaccharides, augmentent rapidement la teneur en insuline dans le plasma, ce qui contribue au dépôt de graisse dans les adipocytes. En même temps, l’endocrinologue explique le rôle indésirable des produits interdits sur le métabolisme des glucides et fournit une liste complète de ces produits. À titre d’échantillon, un régime quotidien approximatif est établi. Sur la base d’indicateurs de l’indice de masse corporelle et du volume de la taille du patient, on détermine les résultats possibles: nombre de kilogrammes et de centimètres, combien de temps il est possible de réduire les indicateurs anthropométriques.

L'endocrinologue demande au patient de venir dans un mois. À l'aide d'un journal alimentaire, l'exactitude du régime alimentaire du patient est analysée.

En réduisant le poids corporel initial de 5% ou plus par rapport au niveau initial et en stabilisant le poids pendant 2 mois, l'apport calorique est porté à la valeur calculée recommandée par l'OMS, déterminée pour le patient à l'aide de la formule de calcul de la valeur calorique quotidienne correspondant à la norme des besoins corporels en nutriments et en énergie, en tenant compte des facteurs suivants: sexe, âge, taille, poids et activité physique,

18-30 ans (0,0621 × poids corporel réel (kg) +2,0357) × 240 × k,

31-60 ans (0,0342 × poids réel du corps (kg) +3,5377) × 240 × k,

plus de 60 ans (0,0737 × poids corporel réel (kg) + 2,7545) × 240 × k;

18-30 ans (0,0630 × poids corporel réel (kg) +2,8957) × 240 × k,

31-60 ans (0,0484 × poids corporel réel (kg) +3,6534) × 240 × k,

plus de 60 ans (0,0491 × poids corporel réel (kg) +2,4587) × 240 × k;

où k est le facteur de correction pour l'activité motrice volontaire. Avec un faible niveau d'activité physique du patient, le coefficient est égal à 1,1, avec une activité physique modérée - le coefficient est égal à 1,3, avec un niveau d'activité physique élevé - 1,5.

Dans le même temps, des produits contenant des glucides avec un indice glycémique moyen de 40 à 69 (tableau 2) sont introduits dans le régime pour réduire le poids à un niveau prédéterminé (Organisation mondiale de la santé. Prévention et gestion de l'épidémie mondiale d'obésité. Rapport Organisation mondiale de la santé, Genève, 1998). Le niveau spécifié est déterminé sur la base de la formule de l'indice de masse corporelle: indice de masse corporelle = poids corporel (kg) / taille (m) 2.

À partir de cette formule, nous déterminons l'indicateur de poids nécessaire que le patient recherchera: le poids requis est l'indice de masse corporelle (égal à 24,9, puisque cette valeur correspond au poids corporel normal) × taille (m) 2. L'inclusion dans le régime des aliments à indice glycémique moyen offre au patient un plus grand choix d'aliments et contribue ainsi à l'expansion du régime et à la diversification de l'alimentation.

Lorsque l'apport calorique atteint la valeur calculée, le patient continue de prendre de la metformine pendant 6 mois.

Exemple 1. Patient CH.A.M., 35 ans, député. le chef. Au cours des 3 derniers mois, note la détérioration due à l'augmentation des maux de tête associés à l'hypertension, à la fatigue, à la faiblesse, à la baisse des performances. Avec une hauteur de 176 cm, le poids est de 105 kg. Prise de poids au cours des 8 dernières années, associée à une diminution de l'activité physique, du type de travail "sédentaire" et stressant. Les tentatives pour perdre du poids ne l'étaient pas. Les médecins qui font de l'embonpoint et de l'hypertension artérielle ne sont pas observés. En raison de l'augmentation des maux de tête et de la pression artérielle jusqu'à 150/90 mm. Hg Je devais aller chez le médecin.

Objectivement: l'obésité centrale (abdominale) correspond à un volume de la taille de 102 cm et un indice de masse corporelle à 33,9. Selon les analyses biochimiques dans le sérum sanguin, le taux de triglycérides est de 3,2 mmol / l, le taux de cholestérol LDL est de 4,5 mmol / l, le taux de cholestérol HDL est de 0,7 mmol / l. Le taux de glycémie maigre est de 5,9 mmol / l, le taux d’insuline, d’insuline, de 17,8 μED / ml, l’indice HOMA-IR de 4,7. Taux de coagulation du sang: temps de thrombine (APTT) - 24 s; fibrinogène - 4,4 g / l.

Ainsi, le premier degré d'obésité abdominale, l'hypertension artérielle, une glycémie à jeun réduite, la dyslipidémie, la résistance à l'insuline et des troubles de la coagulation sanguine ont été révélés.

Chez notre patiente, un indice de masse corporelle de 33,9 correspond au premier degré d'obésité. Dans la première phase du traitement, nous devrions nous efforcer de réduire le surpoids. Par conséquent, nous déterminons le poids de notre patient correspondant au surpoids. Le poids requis est égal à: indice de masse corporelle (29,9 - cette valeur correspond au surpoids) × taille (m) 2 - 29,9 × 3,0976 = 90,5 kg. Ensuite, nous déterminons la masse corporelle du patient, qui correspond à la norme. Le poids requis est égal à: indice de masse corporelle (24,9 - cette valeur correspond au poids corporel normal) × taille (m) 2 - 24,9 × 3,0976 = 77,1 kg.

Ainsi, le surpoids de notre patient sera à 90,5 kg, le poids corporel normal à 77 kg.

Endocrinologist parle des facteurs de risque identifiés pour les troubles métaboliques et du degré d'obésité, et suggère une méthode pour traiter l'obésité abdominale dans le syndrome métabolique selon la méthode revendiquée. On explique au patient la particularité de l’action des produits contenant des glucides sur le métabolisme et de la metformine sur les troubles métaboliques identifiés. Dans le même temps, une discussion est engagée sur l'impact négatif des aliments interdits sur le métabolisme des glucides et une liste complète de ces produits est fournie (voir tableau 3). Un régime quotidien approximatif a été compilé comme échantillon. L'apport calorique est de 1500 kcal, 25% du régime alimentaire est constitué de matières grasses, 55% de glucides. L'information fournie au patient est une liste d'aliments contenant un glucide et dont le faible indice glycémique est inférieur à 40 (Tableau 1). La metformine a été prescrite à 850 mg 2 fois par jour. Le médecin a demandé à un patient de venir dans un mois. Le patient tient un journal alimentaire, qui est utilisé pour analyser la justesse du régime.

Au cours du premier mois du traitement recommandé, le poids du patient a diminué de 3,5 kg, le volume de la taille a diminué de 3,5 cm; au cours du deuxième mois, le poids a diminué de 3 kg, le volume de la taille a diminué de 2,5 cm.Au cours des deux mois, la méthode de traitement de l'obésité abdominale par syndrome métabolique a été appliquée, le volume de la taille a diminué de 6 cm et le poids de 6,5 kg ). Au cours des deux mois suivants, une stabilisation du poids a été observée entre 96 et 97 kg. Après cela, le régime alimentaire du patient a été prolongé par l’intégration d’aliments contenant des glucides avec un indice glycémique moyen de 40 à 69. L’apport calorique a été augmenté à la valeur calculée à l’aide de la formule de calcul de la valeur calorique quotidienne correspondant au besoin en nutriments et en énergie du corps, en tenant compte du sexe, de l’âge, de la taille, du poids et de l’activité physique recommandés par l’OMS: 0,0484 × (poids corporel réel après perte de poids) 8 kg étaient 97 kg) + 3,6534) × 240 × 1,1 = 2203,9 kcal. Ainsi, le contenu calorique de la ration journalière du patient était de 2204 kcal. Il est recommandé de continuer à prendre la metformine pendant 6 mois.

Ainsi, le traitement complet a duré 10 mois. Cependant, six mois après le début du traitement, le volume de la taille, principal indicateur de l'obésité abdominale, correspondait à 92 cm pour un poids corporel de 93,5 kg. La pression artérielle était de 120/70 à 76 mm. Hg

Le patient a été bien toléré par la méthode recommandée de traitement de l'obésité abdominale dans le syndrome métabolique. Pendant ce temps, le patient formait certains stéréotypes dans son régime alimentaire: manger 6 à 7 fois par jour, un petit-déjeuner complet le matin, éliminer complètement les en-cas au travail et les remplacer par un déjeuner dans la salle à manger, notamment des salades de légumes, des aliments faibles en gras et des protéines. produits laitiers fermentés. Après avoir mangé, le patient a eu une sensation de satiété pendant une période plus longue qu'avant le traitement.

Une étude de contrôle dans le sérum a révélé une normalisation du profil lipidique (taux de triglycérides de 1,1 mmol / l, taux de cholestérol LDL de 1,9 mmol / l, taux de cholestérol HDL de 1,3 mmol / l). Amélioration du métabolisme des glucides (glycémie fine 4,3 mmol / l, insuline insuline 7,1 μED / ml) et diminution de la résistance à l'insuline (indice HOMA-IR - 1,4). Les indices de coagulabilité dans le sang se sont normalisés: temps de thrombine (APTT) - 30 s; fibrinogène - 2,8 g / l.

Après 10 mois d'obésité abdominale avec syndrome métabolique selon la méthode proposée, une perte de poids persistante allant jusqu'à 89 kg et un tour de taille allant jusqu'à 90 cm ont été atteints, l'indice de masse corporelle était de 29.05. La pression artérielle était de 120/70 mm Hg. Le patient ne s'est pas plaint, les maux de tête associés à une augmentation de la pression artérielle n'ont pas dérangé. Formé les bons stéréotypes alimentaires. Une étude de contrôle des paramètres sanguins après 10 mois de traitement a permis de diagnostiquer une réduction du taux de triglycérides à 0,9 mmol / l et un taux de cholestérol LDL de 1,6 mmol / l, une augmentation du taux de cholestérol HDL jusqu'à 1,4 mmol / l. Le taux de glycémie dans le sang mince était de 4,0 mmol / l, le taux d'insuline au nez mince était de 5,1 μED / ml, l'indice HOMA-IR de 0,9. Les taux de coagulation sanguine (temps de thrombine (APTT) - 30 s; fibrinogène - 2,9 g / l) correspondaient à la norme.

Ainsi, après le traitement, on a diagnostiqué chez le patient une diminution de l'indice de masse corporelle - de 4,85 kg / m 2, de l'indice de résistance à l'insuline HOMA-IR - de 3,8. Dans le même temps, le taux de triglycérides a diminué de 2,3 mmol / l, le taux de lipoprotéines de haute densité a augmenté de 0,7 mmol / l et le taux de lipoprotéines de basse densité de 2,9 mmol / l. Normalisation des paramètres de coagulation du sang.

Exemple 2. V.Е.N., 33 ans, comptable. Je suis allé chez le médecin avec des plaintes concernant des irrégularités dans le cycle menstruel, le surpoids, la faiblesse et la transpiration, et des maux de tête occasionnels associés à une augmentation de la pression artérielle.

L'analyse des antécédents des composants du syndrome métabolique a révélé que le surpoids au cours des 7 dernières années a ajouté 5 kg. Une augmentation de la masse corporelle est associée à un type de travail sédentaire et sédentaire. Tentative de réduire le poids (restriction de la confiserie et des produits de boulangerie) avec un effet positif (perte de poids de 2 à 3 kg pendant 2 à 4 semaines), mais sans effet durable. Augmentation de la pression artérielle à 140/90 mm Hg. célèbre les 6 derniers mois, n’accepte pas de traitement antihypertenseur. La violation du cycle menstruel a commencé l'année dernière après avoir pris 5 kg de poids.

Objectivement: l'obésité centrale (abdominale) est la taille 84 cm, la hauteur 166 cm, le poids 82 kg et l'IMC 29,8. La glande thyroïde est d'une consistance densément élastique, indolore, non élargie, il n'y a pas de nœuds. Tension artérielle 140/85 mm Hg Selon les analyses biochimiques dans le sérum sanguin, le taux de triglycérides est de 1,9 mmol / l, le taux de cholestérol LDL est de 3,3 mmol / l et le taux de cholestérol HDL est de 0,9 mmol / l. Le taux de glycémie de la glycémie d'appoint est de 5,1 mmol / l, le taux d'insuline aux orteils est de 17,9 MCU / ml, l'indice HOMA-IR est de 4,05. Lors de l'évaluation d'une étude sur le sérum hormonal, le taux d'hormone lutéinisante (LH) est de 11,9, tandis que le taux d'hormone folliculo-stimulante (FSH) est de 6,7 UI / l, LH / FSH est de 1,77, le taux de testostérone est de 3,8 nmol / L.

L’indice de masse corporelle de notre patient est de 29,8, ce qui correspond au surpoids. Nous devons nous efforcer de ramener le poids corporel à la normale, ce qui est déterminé par la formule - le poids requis est égal à: indice de masse corporelle (24,9 - cette valeur correspond au poids corporel normal) × hauteur (m) 2 - 24,9 × 2,7555 = 68, 6 kg.

La patiente a été informée de tous les facteurs de risque identifiés pour les troubles métaboliques et le surpoids (graisse sous-cutanée abdominale, dyslipidémie, résistance à l'insuline, troubles hormonaux) et a suggéré une méthode de traitement de l'obésité abdominale avec syndrome métabolique selon la méthode revendiquée. L'endocrinologue a expliqué la particularité de l'action des produits contenant des glucides sur le métabolisme et de la metformine sur les troubles métaboliques identifiés. L'impact négatif des aliments interdits sur le métabolisme des glucides est décrit et une liste complète de ces produits est fournie (Tableau 3). Un régime quotidien approximatif a été compilé comme échantillon. L'apport calorique est de 1 200 kcal, 25% du régime alimentaire est constitué de matières grasses, 55% de glucides. À titre informatif, le patient reçoit une liste d'aliments contenant des glucides et ayant un faible indice glycémique inférieur à 40 (Tableau 1). La metformine a été prescrite à 850 mg 2 fois par jour. Le médecin a demandé au patient de venir dans un mois avec un journal alimentaire.

Au cours du premier mois du traitement recommandé, le poids de notre patient a diminué de 1,5 kg, le volume de la taille a diminué de 1 cm; au cours du deuxième mois, le poids a diminué de 1,2 kg, le volume de la taille a diminué de 1,5 cm; Au cours du troisième mois de 1,5 kg, le volume de la taille a diminué de 2 cm.Au bout de trois mois d'application de la méthode d'obésité abdominale avec syndrome métabolique, le tour de taille a diminué de 4,5 cm et le poids a diminué de 4,2 kg (5% du poids initial). Après avoir perdu du poids au cours des trois mois, à 79,8 kg et l'avoir stabilisé à 77 kg au cours des deux prochains mois, son régime alimentaire était élargi en incorporant des aliments contenant des glucides avec un indice glycémique moyen de 40 à 69. L'apport calorique a été augmenté à la valeur calculée à l'aide de la formule de calcul de la valeur calorique quotidienne correspondant au besoin en nutriments et en énergie du corps, en tenant compte du sexe, de l'âge, de la taille, du poids et de l'activité physique recommandés par l'OMS: 0.0342 × (poids corporel réel après perte de poids: 77 kg) + 3,5377) × 240 × 1,1 = 1629,2 kcal. Ainsi, le contenu calorique de l'alimentation quotidienne du patient était de 1629 kcal. Il est recommandé de continuer à prendre la metformine pendant 6 mois. Ainsi, le traitement complet a duré 11 mois.

Cependant, sur le fond du traitement, après 6 mois, le volume de la taille comme principal indicateur de l'obésité abdominale était égal à 78 cm, le poids corporel correspondant à 73,5 kg. La pression artérielle était de 120/80 mm Hg. Apparu cycle menstruel.

Pendant ce temps, le patient a développé les stéréotypes alimentaires appropriés: manger 6 à 7 fois par jour, un petit-déjeuner complet le matin, en éliminant les «collations» pour la pâtisserie et les confiseries en les remplaçant par des salades de légumes, des protéines faibles en gras et des produits laitiers fermentés. Après avoir mangé, le patient a eu une sensation de satiété pendant une période plus longue qu'avant le traitement.

Après 6 mois de traitement par analyses biochimiques dans le sérum sanguin, le taux de triglycérides est de 1,2 mmol / l, le taux de cholestérol LDL est de 2,1 mmol / l, le taux de cholestérol HDL est de 1,2 mmol / l. Le taux de glycémie de la glycémie d'appoint est de 4,3 mmol / l, le taux d'insuline aux doigts de 6,9 ​​mC / ml, l'indice HOMA-IR-1.3. Lors de l'évaluation d'une étude sur le sérum hormonal, le taux de LH est de 7,7, tandis que le taux de FSH est de 5,1 UI / l, LH / FSH est de 1,5, le taux de testostérone est de 1,7 nmol / l.

Après 11 mois de traitement de l'obésité abdominale avec syndrome métabolique selon la méthode proposée, une perte de poids persistante allant jusqu'à 69-68,5 kg et un tour de taille atteignant 75,5 cm ont été atteints, l'indice de masse corporelle était de 25. La pression artérielle était de 110/70 mm Hg.. La patiente ne s'est pas plainte, le cycle menstruel a été restauré. Entièrement formé les bons stéréotypes alimentaires. Une étude de suivi des paramètres sanguins après 11 mois de traitement a révélé une normalisation des paramètres lipidiques (taux de triglycérides de 0,9 mmol / l, taux de cholestérol LDL de 1,7 mmol / l, taux de cholestérol HDL de 1,3 mmol / l) et du métabolisme des glucides (taux de glycémie fondante 4)., 0 mmol / l, le niveau d’insuline à nez fin est de 4,9 MCU / ml, indice HOMA-IR - 0,87). Lors de l'évaluation des études hormonales dans le sérum, leur normalisation a également été observée: le niveau de LH était de 5,7, tandis que le niveau de FSH était de 3,8 UI / l, LH / FSH 1,5, le taux de testostérone était de 1,2 nmol / l.

Après le traitement, le patient a enregistré une diminution du volume de la taille - de 8,5 cm, de la masse corporelle - de 4,76 kg / m 2, de l’indice de résistance à l’insuline HOMA-IR - de 3,18. Dans le même temps, il y avait une diminution du taux de triglycérides de 1 mmol / l, une augmentation du taux de lipoprotéines de haute densité de 0,4 mmol / l, une diminution du taux de lipoprotéines de basse densité de 1,6 mmol / l. Au cours du traitement de l'obésité abdominale avec le syndrome métabolique par la méthode proposée, le cycle menstruel régulier a été rétabli chez la patiente au bout de 6 mois. Il y avait une diminution de la concentration de testostérone libre, le ratio hormones lutéinisantes et stimulantes folliculaires.

En utilisant la méthode proposée, 88 personnes ont été traitées pour obésité abdominale avec syndrome métabolique. Chez tous les patients après le traitement, une diminution du volume de la taille a été enregistrée - de 5 à 12 cm, l'indice de masse corporelle de 3,2 à 4,76 kg / m 2, l'indice de résistance à l'insuline HOMA-IR - de 2,58 à 4,85. Dans le même temps, une diminution du taux de triglycérides de 0,5 à 2,3 mmol / l, une diminution du taux de lipoprotéines de basse densité de 1,1 à 2,9 mmol / l et une augmentation de 0,3 à 0,8 mmol du taux de lipoprotéines de haute densité. / l. Chez les patients souffrant d’hypertension artérielle, une diminution de la pression artérielle systolique de 25 à 30 mm Hg et une pression artérielle diastolique de 20 à 25 mm Hg ont été enregistrées.

En raison du traitement du syndrome métabolique de l'obésité abdominale selon la méthode proposée, une diminution persistante de la résistance à l'insuline, des indices anthropométriques (taille de la taille, poids corporel) a été obtenue, la normalisation des troubles métaboliques (la metformine a influencé favorablement l'activité sanguine fibrinolytique, a amélioré le spectre lipidique du sang, a été un médicament préventif pour le développement du sucre diabète de type 2 et amélioration de la glycémie chez les patients présentant une altération du métabolisme des glucides).

Seule l’approche pathogénique, qui inclut une thérapie de régime avec restriction des graisses, l’ajout de glucides à faible indice glycémique et l’administration de metformine dans le régime alimentaire, est un moyen fiable de réduire de manière persistante et à long terme l’obésité abdominale et les troubles métaboliques, d’augmenter la sensibilité à l’insuline et de normaliser la production. l'insuline pancréatique.