Acidose mortelle et non mortelle au lactate lors de l’utilisation de la metformine chez les patients atteints de diabète de type 2

• Diagnostics

Shelley R. Salpeter, Elizabeth Greyber, Gary A. Pasternak; Edwin E. Salpeter Arch Stag Med 2003; 163: 2594-602.

Introduction

Le chlorhydrate de metformine est un bi-guanide utilisé depuis plus de 40 ans dans le traitement du diabète sucré de type 2. Outre son effet sur le métabolisme des glucides, il est considéré que la metformine a d'autres effets positifs, tels que la réduction et la stabilisation du poids corporel. En outre, les résultats de l'étude britannique Prospective Diabetes Study (étude prospective sur le diabète au Royaume-Uni) indiquent que la monformamine atténue l'incidence des effets secondaires du diabète, des décès associés au diabète et réduit la mortalité globale par rapport à l'insuline monothérapie et aux médicaments à base de sulfonylurée ou régime.

L'acidose lactique est une maladie métabolique rare, potentiellement fatale, qui se développe avec une hypoperfusion et une hypoxie tissulaires graves. L’acidose lactique est caractérisée par une augmentation des taux sanguins d’acide lactique (lactate) (> 45,0 mg / dl [> 5,0 mmol / l]), un pH sanguin bas (

1) L’étude at-elle été randomisée? Si oui, la procédure de randomisation était-elle adéquate?

2) Les patients ou les prestataires de traitement ont-ils été "aveuglés"?

3) Existe-t-il des cas de retrait de médicament ou de retrait de l’étude?

La catégorie D a été attribuée aux études ouvertes non contrôlées randomisées et la catégorie E aux études de cohorte d'observation.

Chaque étude a été évaluée indépendamment par deux spécialistes (S.R.S. et E.G.) et, en cas de désaccord, un consensus a été atteint (un consensus a été atteint en cas de désaccord). Le résultat généralisé avant le consensus a été calculé à l'aide de méthodes statistiques.

Extraction et synthèse de données

Deux spécialistes indépendants (S.R.S. et E.G.) ont sélectionné les données d'articles sélectionnés, en équilibrant les divergences d'opinion à l'aide d'un consensus. Les résultats ont été:

1) décès, comme décrit en raison d'une acidose lactique;

2) cas enregistrés de lactate acidose non mortelle diagnostiqués par le chercheur;

3) les taux de lactate dans le sang chez les patients recevant de la metformine par rapport au placebo, à un autre traitement autre que le biguanide ou à la phénformine.

L'effet du traitement sur l'acidose lactique fatale et non fatale a été exprimé par la différence de risque, calculée comme suit: l'incidence d'événements avec un placebo ou un autre traitement alternatif a été soustraite de la fréquence des événements lors de la prise de metformine (seule ou en association). Comme aucun cas d’acidose de lactate n’a été identifié, les limites supérieures probabilistes de l’incidence réelle de l’acidose de lactate dans les groupes metformine et non metformine ont été calculées séparément à l’aide des méthodes statistiques de Poisson. Les informations ont été prises en compte sur le nombre de patients âgés de plus de 65 ans ou présentant une hypoxémie concomitante.

Étant donné que l'analyse des données combinées n'a révélé aucun cas d'acidose lactique, il a été décidé de recourir à des essais randomisés évaluant le taux de lactate dans le sang pendant le traitement par la metformine par rapport au placebo ou à un traitement sans dérivés du biguanide, ainsi que par rapport à la phénformine. Dans les groupes metformine et comparaison, trois résultats ont été évalués:

1) la modification de la teneur en lactate par rapport au niveau initial au cours du traitement,

2) la teneur moyenne en acide lactique enregistrée au cours du traitement,

3) la différence de teneur en lactate entre le début et la fin de la stimulation avec la prise de nourriture ou l'exercice au cours du traitement.

Les résultats ont été enregistrés en tant que différences moyennes pondérées (RVS) et collectés à l'aide d'un modèle à effets fixes pour des données continues.

Les résultats

Résultats de la recherche

Une recherche dans la base de données électronique a permis de répertorier 638 articles, dont 191 étaient des études potentiellement adéquates sur l'utilisation de la metformine chez les patients atteints de diabète de type 2. Après avoir consulté les résumés des colloques et les références d'articles sélectionnés, 70 autres travaux ont été sélectionnés. Parmi ces 261 études, 193 répondaient aux critères d'inclusion pour l'analyse. Une autre étude non publiée (2001) a été réalisée par Evertine Abbink, MD. Le taux de coïncidence des décisions entre les deux spécialistes était de 0,87 point (intervalle de confiance à 95% [IC] 0,76-0,98), ce qui correspond à une coïncidence fréquente d'opinions et un consensus s'est dégagé sur les travaux restants.

Parmi les 194 études incluses dans l'analyse, 126 étaient des essais prospectifs randomisés, 56 des études de cohorte prospectives et 12 des études de cohorte rétrospectives. Au total, 56 692 personnes ont été observées sur 67 002 années-hommes: 18 689 patients (36 893 hommes-années) dans le groupe metformine et 38 003 patients (30 109 hommes-années) dans le groupe non métformine. L'âge moyen ± écart type des patients du groupe metformine était de 57,1 ± 8,9 ans, dont 61% d'hommes. Dans le groupe non traité par la metformine, l'âge moyen ± l'écart type était de 57,2 ± 9,1 ans, les hommes représentant 61%. La durée moyenne du test était de 2,1 ans (fluctuation de 0,08 à 0,7 ans). La taille moyenne de l'échantillon dans le groupe traité par la metformine était de 55 personnes (fluctuations 6-683). La taille moyenne de l'échantillon dans le groupe traité par la nemetformine était de 76 personnes (fluctuations de 8 à 1362). La fréquence des "retombées" était de 9,3%.

La metformine a été administrée à des doses quotidiennes de 1 à 3 g, la dose a été ajustée en clinique. on compare un traitement placebo inclus, l'alimentation, l'insuline, le glyburide, le gliclazide, le glipizide, le glibenclamide, le glimépiride, le chlorpropamide, le tolbutamide, l'acarbose, le nateglenid, le répaglinide, le miglitol, la troglitazone, la gélose au maléate de rosiglitazone et guar.

Aucune étude n'a été spécifiquement conçue pour évaluer l'incidence de l'acidose lactique, mais des effets indésirables ou des événements indésirables ont été décrits dans presque tous les travaux. Nous avons tenté de contacter les auteurs des études et ceux qui ont répondu à nos demandes ont confirmé qu'aucune acidose lactique mortelle ou non mortelle n'avait été constatée au cours de leurs études. Le dosage du bicarbonate et de l'acide lactique dans le sérum a été effectué dans 96 études sélectionnées (49%). Parmi les études comparatives, 26 ont évalué la teneur en lactate chez des patients recevant de la metformine et un traitement comparatif.

Les études ont été exclues de l'analyse pour les raisons suivantes: 2 étaient rétrospectives, 13 études de cohorte prospectives ne contenaient pas d'informations sur la taille de l'échantillon de patients ou la durée du traitement, 39 études comparatives prospectives ont duré moins d'un mois et 13 articles étaient des analyses ou revues rétrospectives.

Qualité méthodologique des études incluses

Parmi les travaux analysés, 3 ont reçu la catégorie A; 40 - catégorie B; 55 - catégorie C; 28 - catégorie D; et 68 est la catégorie E. Le taux de coïncidence des décisions entre les deux spécialistes était de 0,83 (IC à 95%, 0,75–0,91), ce qui correspond à un degré d'accord élevé.

Synthèse de données quantitatives

L'incidence de l'acidose lactique

Après avoir combiné les données d’études comparatives de cohorte et prospectives (y compris les données non publiées de EJ.Abbink, 2001), aucun cas d’acidose lactique n’a été détecté dans les groupes metformine (36 893 patients en vol) et non métformine (30 109 en vol). L'analyse statistique de Poisson avec IC95% a montré que la limite supérieure probable de l'incidence réelle de l'acidose lactique dans le groupe metformine est de 8,1 cas pour 100 000 patients et dans le groupe nemetformine - 9,9 cas pour 100 000 patients.

Sur 182 études prospectives, 80 (44%) ont permis l'inclusion de patients présentant une insuffisance rénale, avec 16 233 patients utilisant la metformine; 174 autres (96%) des travaux ont permis l’inclusion d’une des contre-indications susmentionnées. Sur la base des données disponibles, il a été constaté que 16% des participants à ces études avaient plus de 65 ans et qu'ils représentaient environ 5903 patients traités par la metformine.

Lactate de sang

Dans les essais contrôlés randomisés, la teneur initiale en lactate dans le sang, avant le début du traitement par la metformine, était de 10,2 ± 2,3 mg / dl (1,1 ± 0,2 mmol / l). Il n'y avait aucune différence dans les changements du taux de lactate par rapport aux valeurs initiales entre le traitement par la metformine et le placebo ou un autre traitement (autres que les biguanides); La RVS pour le traitement par la metformine était de 11,2 ± 2,8 mg / dl (1,2 ± 0,3 mmol / l), pas significativement différente du même indicateur pour le traitement comparatif (CBP 0,5 mg / dl [0,06 mmol / l]; IC 95% de 0 à 1,2 mg / dl [de 0 à 0,1 mmol / l]) et était inférieur à celui de la phénformine 6,8 mg / dl (0,8 mmol / l) (IC 95% de -7,9 à -5,9 mg / dl [-0,9 à -0,6 mmol / l]) (figure 2). La moyenne ± écart type pour le niveau de lactate avec la prise de metformine, mesurée avant et après stimulation avec de la nourriture ou un exercice, était de 20,7 ± 15,3 mg / dl (2,3 ± 1,7 mmol / l) (Fig. 3).. Cette valeur ne différait pas significativement du même indicateur lorsque l'on comparait le groupe metformine au groupe nébiguanidov (CBP 0,8 mg / dL [0,1 mmol / l]; IC 95% de -0,3 à 2,0 mg / dL [de - 0,03 à 0,2 mmol / l]) ou un groupe de phénformine (PBC -3,3 mg / dl [-0,4 mmol / l]; IC 95% de -9,5 à 2,9 mg / dl [ de -1,1 à 0,3 mmol / l]). Cinq tests, dans lesquels les concentrations de lactate ont également été mesurées, n'ont pas fourni de données appropriées pour l'analyse, mais les taux d'acide lactique dans le sang indiqués étaient dans les limites normales, à la fois dans le contexte de l'utilisation de la metformine et dans celui du traitement de comparaison.

Trois essais évaluant le niveau de lactate après une stimulation alimentaire ou une activité physique ont montré une hétérogénéité marquée. En utilisant le modèle à effets aléatoires, leurs résultats ne différaient pas significativement les uns des autres (PBC de 0,4 mg / dl [0,04 mmol / l]; IC à 95% de -4,1 à 4,8 mg / dl (de -0,4 En outre, une certaine hétérogénéité des résultats a été observée dans trois études évaluant les taux moyens de lactate lorsqu’on comparait le traitement par la metformine et la non-metformine.Dans l’utilisation du modèle à effets aléatoires, les différences perdaient leur signification statistique (-5,8 mg / dl [-0,6 mmol / l]; IC 95%, -14,7 à 3,2 mg / dl [-1,6 à 0,4 mmol / l]).

Pour les études cliniques qui ont déterminé le niveau de lactate dans le sang, la construction d’un schéma de diffusion en forme d’entonnoir de l’ampleur de l’effet dépendant de la SE a été appliquée. Les signes d'erreurs systématiques significatives associées à la publication de l'étude n'ont pas été identifiés.

Pour évaluer le risque de développer une acidose lactique avec l'utilisation de metformine, un résumé de toutes les études de cohorte prospectives comparatives et observationnelles connues portant sur plus d'un mois a été analysé. Parmi les 194 essais portant sur 36 893 patients au cours des années d'utilisation de la metformine, aucun cas d'acidose au lactate n'a été détecté. Lors de l'examen de 56 autres articles exclus de l'analyse principale (d'une durée inférieure à un mois), aucun cas d'acidose de lactate n'a été trouvé. À l'aide d'une analyse statistique de Poisson, les limites supérieures probables de l'incidence réelle de l'acidose lactique ont été calculées. pour le traitement par la metformine, cette limite était de 8,1 cas pour 100 000 patients et pour le traitement sans metformine, de 9,9 cas pour 100 000 patients. Dans les études évaluant la teneur en acide lactique dans le sérum, il n'y avait pas de différence significative entre la metformine et les groupes de comparaison (placebo ou nebiguanidami), et la teneur en lactate lors de la prise de metformine était plus faible qu'avec l'administration de phénformine (RVS -6,8 mg / pour [-0,75 mmol / l]; IC 95% -7,9 à -5,9 mg / dl [-0,86 à -0,65 mmol / l]).

La durée moyenne des études incluses dans cette revue était de 2,1 ans (intervalle allant de 1 mois à 10,7 ans). En outre, les travaux exclus ont été analysés pendant moins d'un mois pour identifier les cas d'acidose lactique survenant peu après le début du traitement, mais aucun cas de ce type n'a également été détecté.

Cet avis a plusieurs limitations. Tout d'abord, toutes les données incluses dans l'analyse ont été obtenues à partir d'ouvrages publiés, de sorte que les résultats peuvent être sujets à des erreurs systématiques. Le diagramme de taille de l'effet en forme d'entonnoir par rapport à SE n'a pas confirmé la présence d'une erreur systématique associée à la publication, puisqu'un effet analysé n'a pas été trouvé dans les œuvres analysées. De nombreux tests comparatifs utilisés dans notre analyse ont été parrainés par des sociétés pharmaceutiques produisant des médicaments hypoglycémiques autres que la metformine; dans de tels cas, une erreur systématique pourrait être liée à la publication des effets indésirables associés à la metformine.

Une autre difficulté concernait le calcul de la fréquence de développement d'un phénomène aussi rare que l'acidose de lactate. Pour de tels calculs, la quantité requise d'observations doit être au moins de 36 000 patients de l'application de la metformine. Il est particulièrement difficile d'évaluer le risque d'acidose lactique avec la présence simultanée de contre-indications typiques, telles que l'insuffisance hépatique ou rénale, car le nombre exact de patients participants atteints de ces affections n'est pas connu. Il est possible que le nombre de ces patients soit très petit pour identifier tout effet. Pour cette raison, il est impossible de conclure que la metformine est sans danger en présence de telles conditions chez un patient. Malgré les limites, la conclusion la plus importante de ce travail est que, à ce jour, les études de cohortes prospectives comparatives ou observationnelles n’ont pas reçu de données confirmant l’hypothèse d’un risque accru d’acidose lactique lorsqu’on prend de la metformine par rapport à d’autres options thérapeutiques visant à réduire le taux de sucre.

Il a été prouvé que le traitement par la metformine, contrairement à l'insuline, aux médicaments ou aux régimes à base de sulfonylurée, permet de réduire la mortalité cardiovasculaire et globale chez les patients obèses atteints de diabète de type 2. Des préoccupations concernant le risque de développer une acidose lactique ont conduit à la formation de recommandations de ne pas prescrire de metformine à des patients atteints de maladies chroniques, qui peuvent elles-mêmes entraîner un risque d'acidose lactique. Si vous suivez ces directives, le nombre de patients pouvant recevoir la metformine est réduit de moitié environ. Il a été constaté que, dans la pratique clinique réelle, ces contre-indications standard ont longtemps été ignorées: de 54 à 73% des patients prenant de la metformine ont au moins une contre-indication à ce traitement. Dans une étude transversale, 19% des patients prenant de la metformine ont présenté une insuffisance rénale concomitante au cours de l'hospitalisation.

On lui attribue la capacité de la metformine à provoquer une acidose légère en raison du fait qu'un traitement avec un biguanide similaire, la phénformine, a entraîné plusieurs cas d'acidose au lactate, après quoi, en 1977, la phénformine a été retirée du marché américain. Malgré la similitude de ces deux médicaments, la structure chimique de la phénformine est significativement différente de celle de la metformine. Contrairement à la metformine, la phénformine peut altérer la phosphorylation oxydative dans le foie, augmentant ainsi la production d'acide lactique dans les processus anaérobies. La metformine, au contraire, inhibe la gluconéogenèse dans le foie, sans modifier l'échange ou l'oxydation du lactate. Outre les tests analysés dans le présent article, plusieurs autres études confirment également le fait que le traitement par la metformine ne s'accompagne pas d'une augmentation significative du lactate dans le sang, même en présence d'une maladie rénale ou de la vieillesse.

Ainsi, la seule preuve que le traitement à la metformine est associé au développement de l'acidose lactique concerne environ 330 cas de cette maladie apparus chez des patients prenant de la metformine. Une acidose lactique a également été décrite chez des patients diabétiques n'ayant pas reçu de metformine, généralement dans des conditions d'hypoperfusion ou d'hypoxie tissulaire marquées. Une étude rapporte l’incidence de l’acidose de lactate confirmée aux États-Unis, estimée avant l’apparition de la metformine et après le retrait de la phénformine, égale à environ 10 cas pour 100 000 années-hommes, ce qui correspond à la fréquence d’acidose de lactate attribuée à la metformine. Une autre étude a analysé tous les cas d'acidose métabolique non cétonique chez des patients atteints de diabète sucré de type 2, apparus au cours de 609 hospitalisations d'urgence dans une clinique universitaire. L'incidence de l'acidose non cétonique pour 1 000 ambulances reçues était de 29 cas pour le traitement par sulfonylurée, 32 pour le traitement par sulfonylurée plus metformine, 48 pour le traitement par insuline et 0 pour le traitement par la metformine. Tous les cas diagnostiqués d'acidose métabolique non métabolique étaient associés à des maladies aiguës graves pouvant déclencher le développement et une acidose lactique. Les chercheurs ont conclu que, dans le développement de la lactate-acidose, le rôle déterminant était joué par une violation systémique concomitante, et non par un type spécifique de traitement. À l'appui de cette conclusion, les résultats de notre étude ont également montré que l'utilisation de la metformine était associée à un risque accru d'acidose lactique ou à une augmentation des taux de lactate dans le sang par rapport à d'autres options thérapeutiques visant à réduire le taux de sucre, à condition que les médicaments aient été administrés lors des essais cliniques et en tenant compte des contre-indications.

Nous remercions Christine Clar, MD, et Bernd Richter, MD, pour leur aide dans la Revue Cochrane, Rikke Greenwald pour la récupération de données coordonnée et Donald Miller pour l’aide dans la réalisation de dessins.

Index médicamenteux Metformine: SIOFOR (groupe Berlin Chemie AG Menarini)

Acidose lactique pendant que vous prenez de la metformine?

Le diabète et son traitement

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Acidose lactique pendant que vous prenez de la metformine?

Bientôt, je prends du glyukofaz (metformine) depuis deux ans. Il y a des horreurs dans les effets secondaires sur la lacto-cytose. Et qui connaît le fil, à quoi ressemble-t-il dans la vie réelle?

J'ai eu une réparation. De pièce en pièce portaient des choses. J'ai mal aux mains. Mais quelque chose fait mal pendant longtemps. et la panique commence - et si c'était une lactoacytose? Il dit aussi que les muscles devraient faire mal.

Hosspodi Oui, j'ai lu ces descriptions. C'est pourquoi je demande qui peut dire quoi du réel. De l'hôte metformine. Je crains que les personnes atteintes de SD1 ne seront pas utiles ici.

À propos des sensations dans le premier post a déjà écrit.

Je comprends d'après la description qu'il s'agit d'une affection aiguë? Et depuis deux mois déjà, j'ai mal aux mains. et les jambes. un peu..

En vain le nom du sujet a changé, Fantik. panique elle panique.

Merci Fantik! Pourquoi ne pas avoir un smiley s'embrasser sur la joue?

Quand nous avons déménagé, j'avais mal aux bras et aux jambes. Je comprends pourquoi tu es nerveuse. Qu'à cela ne tienne, vous le ressentirez immédiatement. Les muscles peuvent faire mal de ce que vous voulez. Ici, il me semble que tous les syndromes ne sont pas importants, mais qu’ils sont globaux. Et ce n'est pas un fait. Dors bien, mon ami!

Cordialement, Galina

Merci, Anna, mais c'est vrai, j'ai paniqué quelque chose..

Bonjour mesdames et messieurs
les alarmistes sont arrivés!

1. Où pouvez-vous trouver des informations sur l'acidose lactique (le lien au début ne fonctionne pas)?
2. Le médecin a déterminé le risque de DT2 (endocrinologue), en raison de l'obésité (87 kg avec une hauteur de 160 cm), a prescrit Siofor 850. Coincidence ou non - mais après 1 à 2 jours de prise, les sensations étaient dégoûtantes - faiblesse, pâleur, transpiration abondante nez, coule à travers le cou, tout le dos est humide) + manque d'appétit complètement. En chemin (ou ensemble?), J'ai attrapé un rhume - juillet, la chaleur et je suis en sueur. Comment l'agent de dissipateur de chaleur, avec la metformine, agit-il? Dans les annotations au médicament et ses analogues écrites pour informer le médecin du début de la maladie broncho-pulmonaire.
Trois jours plus tard (je prends 1 comprimé de Siophore 850 le matin) - la toux était comme elle était restée, sueur, vertiges et manque de goût - l'odeur passait. L'appétit est, mais plus petit. La seule préoccupation est la question de la compatibilité des médicaments.

Je me suis dispersé chez le médecin à cause de contraceptifs coûteux qui m'entassaient obstinément et tentaient de me diriger vers des procédures très onéreuses. Il n'y a donc personne pour m'appeler. Une panique (qui est la même acidose lactique) roule. La toux ne part pas, mais j'ai peur d'être traitée avec quelque chose de classique. Un cercle vicieux - j'ai peur de m'empirer, de m'améliorer.

La question qui se pose est la suivante: pourquoi devez-vous informer le médecin en cas de broncho-pulmonaire et de rhume? Et est-il possible d’être traité avec des médicaments de thérapie conventionnelle (le même paracétamol? Le recueil du thorax et d’autres médicaments conventionnels?) Avec Siofor Je bois une semaine, tousse toute la semaine?

Ne me posez pas de questions sur l’inconnu pendant que le SC et les méthodes de mesure: je ne sais pas comment le faire et je n’ai pas encore commencé à lire et à maîtriser.

Acidose lactique - facteurs de son développement et règles de traitement

Parlant des complications dangereuses que le diabète sucré peut provoquer, sans parler de l’acidose lactique. Cette maladie survient très rarement, la probabilité de la rencontrer dans les 20 ans suivant le diabète n'est que de 0,06%.

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L'acidose lactique est fatale pour la moitié des patients «chanceux» de tomber dans ces fractions de pourcent. Un taux de mortalité aussi élevé s'explique par le développement rapide de la maladie et par l'absence de symptômes spécifiques évidents aux stades initiaux. Savoir ce qui peut déclencher une acidose lactique dans le diabète, comment cela se manifeste et quoi faire si vous pensez que cet état pathologique peut un jour vous sauver, à vous ou à vos proches.

L'acidose lactique - qu'est-ce que c'est?

L'acidose lactique est une violation du métabolisme du glucose, ce qui entraîne une augmentation de l'acidité du sang et, par conséquent, la destruction des vaisseaux sanguins, la pathologie de l'activité nerveuse, le développement d'un coma hyperlactacidémique.

Normalement, le glucose libéré dans le sang pénètre dans les cellules et les divise en eau et en dioxyde de carbone. Lorsque cela se produit, la libération d'énergie, qui fournit toutes les fonctions du corps humain. Au cours du processus de conversion avec les glucides, plus d’une douzaine de réactions chimiques se produisent, chacune d’elles nécessitant certaines conditions. Les enzymes clés qui fournissent ce processus activent l'insuline. Si, en raison du diabète, cela ne suffit pas, la dégradation du glucose est inhibée au stade de la formation du pyruvate, il est converti en grandes quantités en lactate.

Chez les personnes en bonne santé, le taux de lactate dans le sang est inférieur à 1 mmol / l, son excès est utilisé par le foie et les reins. Si le débit d'acide lactique dans le sang dépasse la capacité des organes de le prélever, l'équilibre de l'équilibre acide-base du sang vers le côté acide se traduira par le développement d'une acidose lactique.

Lorsque le lactate dans le sang accumule plus de 4 mmol / l, une augmentation progressive de l'acidité devient spasmodique. La situation est aggravée par une résistance accrue à l'insuline dans un environnement acide. Des troubles du métabolisme des protéines et des graisses sont ajoutés aux troubles du métabolisme des glucides, une augmentation des taux d'acides gras dans le sang, une accumulation de produits métaboliques et une intoxication. L'organisme n'est plus capable de s'échapper de ce cercle.

Même les médecins ne sont pas toujours en mesure de stabiliser cette maladie et, sans soins médicaux, une acidose lactique grave est toujours fatale.

Causes de

Le diabète sucré n’est pas la seule cause de l’acidose lactique, mais dans la moitié des cas, il est dû à d’autres maladies graves.

Le plus grand danger de l’acidose lactique dans le diabète survient lorsque la maladie est associée aux facteurs de risque susmentionnés.

La metformine, l'un des médicaments souvent prescrits pour le diabète de type 2, peut provoquer des troubles métaboliques du glucose. Le plus souvent, l'acidose lactique se développe avec une surdose du médicament, une réaction individuelle ou son accumulation dans le corps en raison d'une insuffisance hépatique ou d'une fonction rénale.

Signes d'acidose lactique dans le diabète sucré de type 1 et 2

L'acidose lactique se produit généralement sous une forme aiguë. Le délai entre les premiers signes et des changements irréversibles dans l'organisme prend moins d'une journée. Parmi les manifestations initiales de l'acidose lactique, une seule est spécifique: la myalgie. Ceci est une douleur musculaire causée par le lactate accumulé. Chacun de nous a ressenti l'effet de l'acide lactique lors de la reprise de l'exercice après une longue pause. Ces sensations sont normales, physiologiques. La différence de douleur avec l'acidose lactique est qu'il n'y a aucun lien avec les charges musculaires.

Assurez-vous de lire: >> L'acidose métabolique - pourquoi devriez-vous en avoir peur?

Les symptômes restants de l'acidose lactique peuvent facilement être attribués aux manifestations d'autres maladies.

Peut être observé:

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• douleur à la poitrine;
• essoufflement;
• respiration rapide;
• lèvres bleues, orteils ou mains;
• sensation de plénitude dans l'estomac;
• troubles intestinaux;
• vomissements;
• l'apathie;
• troubles du sommeil.

Au fur et à mesure que le taux de lactate augmente, apparaissent des signes caractéristiques uniquement des troubles de l’acidité:

1. Les tentatives faites par le corps pour améliorer l'apport d'oxygène aux tissus entraînent l'apparition d'une respiration bruyante et profonde.
2. En raison d'une insuffisance cardiaque, la pression chute et une arythmie se produit.
3. Une accumulation excessive de lactate provoque des crampes musculaires.
4. Le manque de nutrition du cerveau peut provoquer une alternance d'excitabilité avec léthargie, des délires et une paralysie partielle des muscles.
5. La formation de caillots sanguins, le plus souvent dans les membres.

Si l'acidose lactique ne peut pas être arrêtée à ce stade, le patient diabétique développe un coma.

Principes de traitement de la maladie

Lorsqu'un diabétique est admis avec une suspicion d'acidose lactique dans un établissement médical, il passe une série de tests:

1. Lactate dans le sang. Le diagnostic est posé si son niveau est supérieur à 2,2 mol / l.
2. Bicarbonate de sang. Une valeur inférieure à 22 mmol / l confirme l'acidose lactique.
3. L'acétone dans l'urine est déterminée à distinguer l'augmentation de l'acidité due à la faute de l'acide lactique par rapport à l'acidocétose.
4. La créatinine sanguine permet la différenciation de l'acidose urémique.

Les principaux objectifs du traitement sont la normalisation de l’acidité du sang et l’élimination de la privation d’oxygène.

Comment metformine sur le corps humain? Ses effets secondaires et contre-indications

Ce matériel décrit le mécanisme d'action de la metformine, un hypoglycémiant oral populaire prescrit pour le traitement du diabète de type 2, ainsi que pour les personnes en surpoids et obèses. La metformine prévient le développement des maladies cardiovasculaires et des complications du diabète sucré, aide le corps à augmenter la sensibilité à l'insuline.

Malgré sa popularité, l’effet de la metformine sur le corps humain n’est pas totalement compris. La metformine est aussi appelée "best-seller, pas lu jusqu'au bout". Diverses études sont activement menées à ce jour et les scientifiques découvrent de nouvelles facettes de ce médicament, révélant ainsi ses propriétés bénéfiques supplémentaires et ses effets secondaires.

On sait que l'Organisation mondiale de la santé a reconnu la metformine comme l'un des médicaments les plus efficaces et les plus sûrs utilisés dans le système de soins de santé.

D'autre part, bien que la metformine ait été découverte en 1922, ce n'est qu'en 1995 qu'elle a été utilisée aux États-Unis. Et en Allemagne, la metformine n'est toujours pas un médicament sur ordonnance et les médecins allemands ne le prescrivent pas.

Mécanisme d'action de la metformine

La metformine active la sécrétion de l'enzyme hépatique AMP-Activated Protein kinase (AMPK), responsable du métabolisme du glucose et des graisses. L'activation de l'AMPA est nécessaire pour l'effet inhibiteur de la metformine sur la gluconéogenèse dans le foie.

En plus de supprimer le processus de gluconéogenèse dans le foie, la metformine augmente la sensibilité des tissus à l'insuline, augmente l'absorption périphérique de glucose, augmente l'oxydation des acides gras tout en réduisant l'absorption de glucose par le tractus gastro-intestinal.

Plus simplement, après que des aliments riches en glucides pénètrent dans le corps, de l'insuline pancréatique commence à être sécrétée pour maintenir la glycémie dans les valeurs normales. Les glucides contenus dans les aliments sont digérés dans les intestins et convertis en glucose qui pénètre dans le sang. Avec l'insuline, il est délivré aux cellules et devient disponible pour l'énergie.

Le foie et les muscles ont la capacité de stocker l'excès de glucose et il est également facile de le libérer dans le sang si nécessaire (par exemple, pendant l'hypoglycémie, pendant un effort physique). En outre, le foie peut stocker du glucose provenant d'autres nutriments, par exemple des graisses et des acides aminés (éléments constitutifs des protéines).

L'effet le plus important de la metformine est l'inhibition (suppression) de la production de glucose par le foie, caractéristique du diabète de type 2.

Un autre effet du médicament consiste à retarder l'absorption du glucose dans l'intestin, ce qui permet d'obtenir des taux de glucose sanguin plus bas après les repas (taux de sucre dans le sang postprandial), ainsi que d'augmenter la sensibilité des cellules à l'insuline (les cellules cibles commencent à réagir plus rapidement à l'insuline, laquelle excrété par l'absorption de glucose).

Remarques du Dr R. Bernstein à propos de la metformine: «La metformine a quelques propriétés positives supplémentaires: elle réduit l’incidence du cancer et supprime la ghréline, une hormone de la faim, réduisant ainsi la tendance à trop manger. Cependant, selon mon expérience, tous les analogues de la metformine ne sont pas aussi efficaces. Je prescris toujours Glucophage, bien qu'il soit un peu plus cher que ses homologues »(Diabetes Soluton, 4ème édition, page 249).

À quelle vitesse la metformine agit-elle?

Après administration orale, le comprimé Metformin est absorbé dans le tractus gastro-intestinal. L'action de la substance active commence 2,5 heures après l'ingestion et, au bout de 9 à 12 heures, est excrétée par les reins. La metformine peut s'accumuler dans le foie, les reins et les tissus musculaires.

Dosage

Au début du traitement, la metformine est généralement prescrite deux à trois fois par jour, avant ou après les repas, à raison de 500 à 850 mg. Après une cure de 10 à 15 jours, l'efficacité de son action sur la glycémie est évaluée et, si nécessaire, la dose du médicament est augmentée sous la supervision d'un médecin. La dose de metformine peut être augmentée à 3000 mg. par jour, divisé en 3 doses équivalentes.

Si le taux de sucre dans le sang ne redevient pas normal, la question de la prise d'un traitement d'association est alors envisagée. Les produits d'association de la metformine sont disponibles sur les marchés russe et ukrainien et comprennent: la pioglitazone, la vildagliptine, la sitagliptine, la saksagliptine et le glibenclamide. Il est également possible la nomination d'un traitement combiné à l'insuline.

Metformine à action prolongée et ses analogues

Pour se débarrasser des troubles gastro-intestinaux et améliorer la qualité de vie des patients, la métformine a été développée en France pour une action prolongée. Glyukofazh Long - un médicament avec une absorption lente de la substance active, qui ne peut être pris que 1 fois par jour. Cette procédure empêche la survenue de concentrations maximales de metformine dans le sang, a un effet bénéfique sur la tolérabilité de la metformine et réduit la survenue de problèmes de digestion.

L'absorption de la metformine prolongée se produit dans le tractus digestif supérieur. Les scientifiques ont développé un système de diffusion de gel GelShield ("gel à l'intérieur du gel"), qui aide la metformine à se libérer progressivement et de façon uniforme de la forme de comprimé.

Analogues de la metformine

Le médicament d'origine est le français Glyukofazh. Il existe de nombreux analogues (génériques) de la metformine. Ceux-ci incluent les médicaments russes Gliformin, Novoformin, Formetin et Metformin-Richter, les Metfohamma et Siofor allemands, le Formin pliva croate, l'Argentine Bagomet, la Metformin-Teva israélienne, la Metformin Zentiva slovaque.

Analogues de metformine à action prolongée et leur coût

Effets secondaires de la metformine

• Assez souvent (dans plus de 10% des cas), des problèmes au niveau du tractus gastro-intestinal (vomissements, nausées, diarrhée, ballonnements, douleurs abdominales). Dans de tels cas, la metformine doit être prise avec les repas pour moins irriter le tube digestif. Dans les troubles gastro-intestinaux aigus, la metformine doit être arrêtée.
• Une forte diminution de la glycémie (hypoglycémie) peut survenir après une consommation excessive d'alcool pendant le traitement par la metformine (l'alcool lui-même abaisse la glycémie).
• Une carence en vitamine B12 est observée chez environ 5% de toutes les personnes prenant de la metformine, ce qui est environ deux fois plus élevé que la normale. Le risque de carence en vitamine B12 augmente avec l'utilisation prolongée du médicament - chez 30% des patients prenant de la metformine pendant 10 à 12 ans, cette vitamine présentait un certain degré de carence. Par conséquent, un apport supplémentaire en vitamine B12 est recommandé.
• Changer de goût.
• Avec une utilisation prolongée, ainsi que lors de la prise du médicament, ainsi que de fortes doses d'alcool, il peut y avoir un taux élevé d'acide lactique dans le sang (acidose lactique).

Acidose lactique et metformine

L'acidose lactique (lacticidémie, coma lactique, acidose lactique, acidose lactique) est une maladie rare mais très dangereuse, souvent mortelle. Le corps est acidifié avec de l'acide lactique, le mécanisme d'utilisation du lactate par le foie et les muscles est bloqué. La moitié des cas d'acidose lactique sévère concerne des patients atteints de diabète de type 2.

Le risque d'acidose lactique augmente avec une combinaison d'absorption de metformine avec une grande quantité d'alcool. C’est pourquoi la prise de metformine est contre-indiquée chez les patients alcooliques.

Les patients prenant de la metformine ou ses analogues sont autorisés à boire de l'alcool en quantité modérée avec des aliments contenant des glucides de manière occasionnelle.

Les patients présentant une insuffisance hépatique ou rénale sont à risque de développer une acidose lactique. Il existe également des risques pour les maladies dans lesquelles il existe une hypoxie tissulaire (insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire, crise cardiaque, état de choc).

Contre-indications

La metformine est contre-indiquée dans les cas suivants:

• Avec l'insuffisance absolue d'insuline - avec le diabète sucré de type 1, l'acidocétose diabétique ou le coma diabétique, la metformine est totalement inacceptable (contre-indiqué).
• En cas d'insuffisance rénale sévère (néphrite aiguë, néphrosclérose) et d'insuffisance rénale.
• Quand insuffisance hépatique.
• Quand l'alcoolisme, parce que L'alcool provoque l'acidification du corps avec l'acide lactique, ce qui crée un risque d'acidose au lactate.
• Avec insuffisance cardiaque instable, infarctus du myocarde, cardiaque (choc cardiogénique).
• Avec une infection grave du corps.
• Si vous suspectez la présence d'emphysème chez un patient, le risque d'acidose lactique augmente.
• Avant une opération pour laquelle une anesthésie ou une anesthésie est prévue, avant un examen médical avec injection intravasculaire de produits de contraste par le sang, la metformine doit être arrêtée 24 à 48 heures avant le début du traitement en raison du risque d'acidose dans le sang.

Comment la metformine affecte-t-elle le foie et les reins?

La metformine peut avoir des effets secondaires sur le foie et les reins, il est donc interdit de la prendre chez les patients atteints de maladies chroniques (insuffisance rénale chronique, hépatite, cirrhose, etc.).

La metformine doit être évitée chez les patients atteints de cirrhose du foie, car l'action du médicament se produit directement dans le foie et peut provoquer des modifications ou entraîner une hypoglycémie sévère, bloquant la synthèse de la gluconéogenèse. Peut-être la formation de l'obésité hépatique.

Cependant, dans certains cas, la metformine a un effet positif sur les maladies du foie, il faut donc surveiller de près l'état du foie au moment de prendre ce médicament.

En cas d'hépatite chronique, la metformine doit être abandonnée, car une maladie du foie peut s'aggraver. Dans ce cas, il est conseillé de recourir à l'insulinothérapie, car l'insuline pénètre directement dans le sang, en contournant le foie, ou prescrit un traitement par sulfonylurées.

Aucun effet secondaire de la metformine sur un foie en bonne santé n’a été observé.

Vous pouvez en savoir plus sur notre site Web sur la prise de metformine pour les maladies du rein.

Comment la metformine agit-elle sur les femmes enceintes atteintes de diabète gestationnel?

La nomination de metformine aux femmes enceintes n’est pas une contre-indication absolue, le diabète gestationnel non compensé est beaucoup plus nocif pour l’enfant. Cependant, l'insuline est plus couramment prescrite pour le traitement du diabète gestationnel. Cela s'explique par les résultats controversés des recherches sur les effets de la metformine sur les patientes enceintes.

Une des études menées aux États-Unis a montré que la metformine est sans danger pendant la grossesse. Les femmes atteintes de diabète gestationnel qui prenaient de la metformine présentaient un gain de poids plus faible pendant la grossesse que les patientes sous insuline. Les enfants nés de femmes ayant reçu de la metformine ont présenté une augmentation plus faible de la graisse viscérale, ce qui les rend moins susceptibles de présenter une résistance à l'insuline à un âge plus avancé.

Lors d'expériences sur des animaux, aucun effet indésirable de la metformine sur le développement fœtal fœtal n'a été observé.

Malgré cela, dans certains pays, la metformine n'est pas recommandée pour les femmes enceintes. Par exemple, en Allemagne, la prescription de ce médicament pendant la grossesse et le diabète gestationnel est officiellement interdite, et les patients qui le souhaitent en prennent le risque et en paient le prix. Selon les médecins allemands, la metformine peut avoir un effet néfaste sur le fœtus et forme sa prédisposition à la résistance à l'insuline.

Lorsque la lactation doit abandonner la metformine, car il pénètre dans le lait maternel. L'allaitement au sein avec la metformine doit être interrompu.

Comment metformine sur les ovaires?

La metformine est le plus souvent utilisée pour traiter le diabète de type 2, mais elle est également prescrite pour le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) en raison de la corrélation entre ces maladies, car Le syndrome des ovaires polykystiques est souvent associé à une résistance à l'insuline.

Les études cliniques réalisées en 2006-2007 ont conclu que l'efficacité de la metformine dans la maladie des ovaires polykystiques n'était pas meilleure que celle du placebo et que l'association metformine / clomiphene n'était pas meilleure que l'administration de clomiphène seul.

Au Royaume-Uni, la prescription de metformine en tant que traitement de première intention du syndrome des ovaires polykystiques n'est pas recommandée. À titre de recommandation, le clomiphène est indiqué et la nécessité de modifier le mode de vie est soulignée, quel que soit le traitement médicamenteux.

Metformine pour l'infertilité féminine

Un certain nombre d'études cliniques ont montré l'efficacité de la metformine dans l'infertilité, conjointement avec le clomiphène. La metformine doit être utilisée en seconde intention si le traitement au clomiphène s’avère inefficace.

Une autre étude recommande de prescrire sans réserve la metformine comme traitement principal, car elle a un effet positif non seulement sur l'anovulation, mais également sur la résistance à l'insuline, l'hirsutisme et l'obésité, souvent observée dans les SOPK.

Prédiabet et metformine

La metformine peut être administrée dans les cas de pré-diabète (personnes à risque de développer un diabète de type 2), ce qui réduit leurs risques de développer la maladie, bien que des exercices intenses et un régime alimentaire restreint en glucides soient nettement préférables à cette fin.

Aux États-Unis, une étude a été menée, selon laquelle un groupe de sujets recevait de la metformine, tandis que l'autre pratiquait un sport et suivait un régime. En conséquence, dans le groupe ayant un mode de vie sain, l’incidence du diabète était de 31% inférieure à celle des prédiabétiques prenant de la metformine.

Voici ce qu'ils écrivent sur le prédiabet et la metformine dans une seule revue scientifique publiée sur PubMed, une base de données en anglais de publications médicales et biologiques (PMC4498279):

«Les personnes dont le taux de sucre dans le sang est élevé et qui ne sont pas diabétiques risquent de développer un diabète de type 2, appelé« prédiabète ». Le terme prédiabète s'applique généralement à la glycémie plasmatique à jeun limite (glycémie à jeun altérée) et / ou glycémie plasmatique, délivrée 2 heures après le test de tolérance au glucose oral avec 75 g de sucre (tolérance au glucose altérée) Aux États-Unis, même le niveau limite supérieur d'hémoglobine glyquée (HbA1c) a commencé à être considéré comme un prédiabète.
Les personnes atteintes de pré-diabète ont un risque accru de lésions microvasculaires et de complications macrovasculaires similaires aux complications à long terme du diabète. Suspendre ou inverser la progression de la diminution de la sensibilité à l'insuline et de la perturbation de la fonction des cellules β est essentiel pour prévenir le diabète de type 2.

De nombreuses mesures visant à perdre du poids ont été développées: traitement pharmacologique (metformine, thiazolidinediones, acarbose, injections d’insuline basale et médicaments contre la perte de poids), ainsi que la chirurgie bariatrique. Ces mesures visent à réduire le risque de développer un diabète de type 2 chez les personnes atteintes de pré-diabète, bien que des résultats positifs ne soient pas toujours atteints.

La metformine améliore l'action de l'insuline dans le foie et les muscles squelettiques et son efficacité à retarder ou à prévenir l'apparition du diabète a été démontrée dans diverses grandes études randomisées bien planifiées.

y compris les programmes de prévention du diabète. Des décennies d’utilisation clinique ont montré que la metformine était généralement bien tolérée et sans danger. "

Puis-je prendre de la metformine pour perdre du poids? Résultats de recherche

Selon les recherches, la metformine peut aider certaines personnes à perdre du poids. Cependant, on ne sait toujours pas comment la metformine entraîne une perte de poids.

Une théorie est que la metformine réduit l'appétit, ce qui explique la perte de poids. Malgré le fait que la metformine aide à perdre du poids, ce médicament n’est pas directement destiné à cette fin.

Selon une étude randomisée à long terme (voir: PubMed, PMCID: PMC3308305), la perte de poids liée à l'utilisation de la metformine a tendance à se produire progressivement, sur une période de un à deux ans. Le nombre de kilogrammes déposés varie également selon les personnes et est associé à de nombreux autres facteurs - la constitution du corps, le nombre de calories consommées quotidiennement et le mode de vie. Selon l'étude, les sujets ont perdu en moyenne de 1,8 à 3,1 kg après deux ans ou plus de prise de metformine. Comparé à d'autres méthodes de perte de poids (régimes faibles en glucides, activité physique intense, famine), il s'agit d'un résultat plus que modeste.

Des médicaments irréfléchis sans observer les autres aspects d’un mode de vie sain ne conduisent pas à une perte de poids. Les personnes qui suivent un régime alimentaire sain et font de l'exercice en prenant de la metformine ont tendance à perdre plus de poids. Cela est dû au fait que la metformine augmente le taux de combustion des calories pendant l'exercice. Si vous ne faites pas de sport, vous n'aurez probablement pas cet avantage.

En outre, toute perte de poids se poursuivra tant que vous prenez le médicament. Cela signifie que si vous arrêtez de prendre de la metformine, vous aurez de nombreuses chances de revenir au poids initial. Et même si vous prenez encore ce médicament, vous pouvez lentement commencer à prendre du poids. En d'autres termes, la metformine n'est pas une «pilule magique» pour perdre du poids, contrairement aux attentes de certaines personnes. Pour en savoir plus à ce sujet, consultez notre matériel: Application de la metformine à la perte de poids: examens, recherche, instructions

La metformine est-elle prescrite aux enfants?

L'acceptation de la metformine par les enfants et les adolescents âgés de plus de dix ans est admissible - cela a été vérifié par diverses études cliniques. Ils n'ont révélé aucun effet secondaire spécifique associé au développement de l'enfant, mais le traitement doit être effectué sous la surveillance d'un médecin.

Conclusions

• La metformine réduit la production de glucose dans le foie (gluconéogenèse) et augmente la sensibilité des tissus corporels à l'insuline.
• Malgré la grande valeur marchande du médicament dans le monde, son mécanisme d'action n'est pas entièrement compris et de nombreuses études se contredisent.
• L'acceptation de la metformine dans plus de 10% des cas est à l'origine de problèmes intestinaux. Pour résoudre ce problème, une metformine à action prolongée a été développée (l'original est Long Glucophage), ce qui ralentit l'absorption de la substance active et la rend plus douce pour l'estomac.
• La metformine ne doit pas être prise pour des maladies graves du foie (hépatite chronique, cirrhose) et des reins (insuffisance rénale chronique, néphrite aiguë).
• En association avec l’alcool, la metformine peut provoquer une maladie mortelle, l’acidose lactique. Il est donc formellement interdit aux alcooliques de la prendre lorsqu’elle boit de grandes quantités d’alcool.
• L’administration prolongée de metformine étant à l’origine d’un déficit en vitamine B12, il est donc conseillé de prendre des suppléments de cette vitamine.
• L'administration de metformine n'est pas recommandée pendant la grossesse et le diabète gestationnel, ainsi que pendant l'allaitement, car il pénètre dans le lait.
• La metformine n'est pas une «pilule magique» pour la perte de poids. Perdre du poids est préférable avec un régime alimentaire sain (y compris la restriction en glucides), ainsi que l'activité physique.

Sources:

1. Petunina N.A., Kuzina I.A. Analogues de metformine action prolongée // le médecin traitant. 2012. №3.
2. La metformine provoque-t-elle une acidose lactique? / Revue systématique Cochrane: Principes de base // Actualités médicales et pharmaceutiques. 2011. №11-12.
3. Sécurité à long terme, tolérabilité et perte de poids associées à la prise de metformine dans la prévention du diabète sucré (étude) / Innocuité à long terme, tolérabilité et prise en charge du diabète. 2012 avril; 35 (4): 731 à 737. PMCID: PMC3308305.

Qu'est-ce que l'acidose lactique - causes et symptômes de la maladie, diagnostic, méthodes de traitement et prévention

L'acidose lactique est une complication dangereuse causée par l'accumulation d'acide lactique dans les muscles squelettiques, la peau et le cerveau, ainsi que par le développement d'une acidose métabolique. L'acidose lactique provoque le développement d'un coma hyper-lactacidémique. Cette maladie est donc pertinente chez les patients atteints de diabète sucré, qui doivent connaître les causes de l'état pathologique.

Comment se développe l'acidose lactique

L'acidose lactique est une complication aiguë dans laquelle le lactate est rapidement libéré dans le sang. L’acidose lactique dans le diabète de type 2 peut survenir après l’utilisation de médicaments hypoglycémiants. Cette réaction indésirable est inhérente aux médicaments de la variété biguanide (Metformin, Bagomet, Siofor, Glucophage, Avandamet). L'état est divisé en deux types:

1. Acidose lactique de type A - hypoxie tissulaire. Le corps souffre d'un manque d'oxygène dans les maladies critiques: sepsie, choc septique, maladie hépatique aiguë ou après un effort physique intense.
2. L'acidose lactique de type B n'est pas associée à l'hypoxie des tissus corporels. Se produit avec le traitement de certains médicaments contre le diabète et l’infection à VIH. L’acidose lactique de ce type se manifeste souvent dans le contexte de l’alcoolisme ou dans les maladies chroniques du foie.

Raisons

L'acidose lactique se forme en raison d'une défaillance des processus métaboliques du corps. L'état pathologique survient lorsque:

• Diabète de type 2.
• Une surdose du médicament Metformin (le cumul dans l'organisme se produit en raison d'une insuffisance rénale).
• Manque d'oxygène (hypoxie) des muscles après un effort physique épuisant. Cet état du corps est temporaire et passe de lui-même après un repos.
• La présence de tumeurs dans le corps (malignes ou bénignes).
• Choc cardiogénique ou hypovolémique.
• Carence en thiamine (Vit B1).
• Cancer du sang (leucémie).
• Blessure concomitante grave.
• Sepsis.
• Maladies infectieuses et inflammatoires de différentes étiologies.
• La présence d'alcoolisme;
• Saignements abondants.
• Plaies de fureur sur le corps d'un diabétique.
• Infarctus aigu du myocarde.
• Insuffisance respiratoire.
• Insuffisance rénale.
• Maladies chroniques du foie.
• Traitement antirétroviral pour l’infection à VIH. Ce groupe de médicaments exerce une lourde charge sur le corps, il est donc très difficile de maintenir des niveaux normaux d'acide lactique dans le sang.

Signes d'acidose lactique

L'acidose lactique se forme à la vitesse de l'éclair, en quelques heures seulement. Les premiers signes d'acidose lactique incluent:

• état d'apathie;
• douleur derrière le sternum et les muscles squelettiques;
• désorientation dans l'espace;
• sécher les muqueuses et la peau;
• jaunissement des yeux ou de la peau;
• l'apparition d'une respiration rapide;
• l'apparition de somnolence et d'insomnie.

L'acidose lactique sévère chez un patient manifeste une insuffisance cardiovasculaire. Une telle violation provoque des modifications de la contractilité du myocarde (le nombre de contractions cardiaques augmente). En outre, l'état général du corps humain s'aggrave, ainsi que des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements, des diarrhées et un manque d'appétit. Ensuite, les symptômes neurologiques de l'acidose lactique sont ajoutés:

• aréflexie (il manque un ou plusieurs réflexes);
• hyperkeneses (mouvements involontaires pathologiques d'un ou d'un groupe de muscles);
• parésie (paralysie incomplète).

Avant l'apparition du coma hyperlactacidémique, des symptômes d'acidose métabolique apparaissent: le patient présente une respiration profonde et bruyante (des bruits sont clairement audibles à distance), à ​​l'aide desquels le corps tente d'éliminer l'excès d'acide lactique, un syndrome de coagulation intravasculaire disséminé (coagulation intravasculaire). En outre, les symptômes de collapsus apparaissent: l’oligurie se développe d’abord (diminution de la quantité d’urine), puis l’anurie (absence de miction). Manifestations souvent marquées de nécrose hémorragique des membres.