Torvakard - instructions d'utilisation, des critiques, des analogues et des formes de libération (comprimés à 10 mg, 20 mg et 40 mg) d'un médicament à base de statine pour réduire le cholestérol et prévenir les maladies cardiovasculaires chez l'adulte, l'enfant et pendant la grossesse

• L'hypoglycémie

Dans cet article, vous pouvez lire les instructions d'utilisation du médicament Torvakard. A présenté des critiques de visiteurs sur le site - des consommateurs de ce médicament, ainsi que des opinions de médecins et d'experts sur l'utilisation de la statine Torvakard dans leur pratique. Nous vous demandons d’ajouter plus activement vos commentaires sur le médicament: le médicament a aidé ou non à éliminer la maladie, quelles complications et quels effets secondaires ont été observés, peut-être non indiqués par le fabricant dans l’annotation. Analogues de Torvakard en présence des analogues structurels disponibles. À utiliser pour réduire le cholestérol et prévenir les maladies cardiovasculaires chez l’adulte, l’enfant, ainsi que pendant la grossesse et l’allaitement.

Torvacard est un médicament hypolipidémiant appartenant au groupe des statines. Inhibiteur compétitif sélectif de la HMG-CoA réductase - une enzyme qui convertit la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl-coenzyme A en acide mévalonique, qui est un précurseur des stéroïdes, notamment du cholestérol. Dans le foie, les triglycérides et le cholestérol entrent dans la composition des VLDL, pénètrent dans le plasma sanguin et sont transportés vers les tissus périphériques. Les LDL forment des LDL lors d'une interaction avec les récepteurs des LDL. L'atorvastatine (l'ingrédient actif du médicament Torvakard) réduit le cholestérol (Xc) et les lipoprotéines plasmatiques en inhibant l'HMG-CoA réductase, la synthèse du cholestérol dans le foie et en augmentant le nombre de récepteurs de LDL dans le foie à la surface cellulaire, ce qui entraîne une augmentation de l'absorption et du catabolisme des LDL..

L'atorvastatine réduit la formation de LDL, provoque une augmentation marquée et persistante de l'activité des récepteurs LDL. Torvakard réduit le niveau de LDL chez les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote, qui ne répond généralement pas au traitement par d'autres médicaments hypolipidémiants.

Réduit le taux de cholestérol total de 30 à 46%, les LDL de 41 à 61%, l'apolipoprotéine B de 34 à 50% et les triglycérides de 14 à 33%. entraîne une augmentation de la concentration de C-LDL et de l’apolipoprotéine A. Elle réduit de manière dose-dépendante le niveau de LDL chez les patients atteints d’hypercholestérolémie hémozygote héréditaire résistante au traitement par d’autres hypolipémiants.

La composition

Atorvastatine calcium + excipients.

Pharmacocinétique

L'absorption est élevée. L'alimentation réduit quelque peu le taux et la durée d'absorption du médicament (de 25% et 9%, respectivement), mais la réduction du cholestérol LDL est similaire à celle de l'utilisation de l'atorvastatine sans nourriture. La concentration d'atorvastatine appliquée le soir est inférieure à celle du matin (environ 30%). Une relation linéaire a été trouvée entre le degré d'absorption et la dose du médicament. Métabolisé principalement dans le foie. Excrété dans l'intestin avec la bile après métabolisme hépatique et / ou extrahépatique (non soumis à une recirculation entérohépatique sévère). L'activité inhibitrice vis-à-vis de la HMG-CoA réductase demeure environ 20 à 30 heures en raison de la présence de métabolites actifs. Moins de 2% de la dose ingérée du médicament est déterminée dans les urines. Il n'est pas affiché pendant l'hémodialyse.

Des indications

• en association avec un régime visant à réduire les niveaux élevés de Xc totale, de LDL-C, de LDL, d'apolipoprotéine B et de triglycérides, et à augmenter le LDL-C HDL chez les patients présentant une hypercholestérolémie primaire, une hypercholestérolémie familiale et non familiale et une hyperlipidémie combinée (mixte) (types 4 I et 4). ;
• en association avec un régime alimentaire destiné au traitement des patients présentant des taux sériques élevés de triglycérides (type 4 selon Fredrickson) et des patients atteints de dysbêtalipoprotéinémie (type 3 selon Fredrickson), chez qui le traitement diététique ne produit pas d'effet adéquat;
• pour réduire le cholestérol total et les LDL-LDL chez les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote, lorsque la diète et les autres méthodes de traitement non pharmacologiques ne sont pas suffisamment efficaces (comme complément au traitement hypolipidémiant, y compris la transfusion autologue de sang purifié à partir de LDL);
• maladies du système cardiovasculaire (chez les patients présentant des facteurs de risque accrus de coronaropathie - plus de 55 ans, tabagisme, hypertension, diabète sucré, maladie vasculaire périphérique, accident vasculaire cérébral, hypertrophie ventriculaire gauche, protéine / albuminurie, cardiopathie congénitale ), y compris sur fond de dyslipidémie - prévention secondaire afin de réduire le risque global de décès, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, réhospitalisation pour angine et nécessité d'une procédure de revascularisation.

Formes de libération

Comprimés, enrobés de 10 mg, 20 mg et 40 mg.

Instructions pour l'utilisation et le régime

Avant de prescrire Torvakard, il est recommandé au patient de recommander un régime hypolipidémiant standard, qu'il devra continuer à suivre tout au long de la période de traitement.

La dose initiale est en moyenne de 10 mg 1 fois par jour. La dose varie de 10 à 80 mg 1 fois par jour. Le médicament peut être pris à n’importe quel moment de la journée, quelle que soit l’heure du repas. La dose est choisie en fonction des niveaux initiaux de C-LDL, de l'objectif du traitement et de l'effet individuel. Au début du traitement et / ou lors de l'augmentation de la dose de Torvakard, il est nécessaire de surveiller les taux de lipides plasmatiques toutes les 2 à 4 semaines et de corriger la dose en conséquence. La dose quotidienne maximale est de 80 mg en 1 réception.

Avec une hypercholestérolémie primaire et une hyperlipidémie mixte, dans la plupart des cas, il suffit de donner une dose de 10 mg du médicament Torvakard 1 fois par jour. En règle générale, un effet thérapeutique significatif est observé après 2 semaines et l'effet thérapeutique maximal est généralement observé après 4 semaines. Avec un traitement à long terme, cet effet persiste.

Effets secondaires

• maux de tête;
• l'asthénie;
• l'insomnie;
• des vertiges;
• somnolence;
• des cauchemars;
• l'amnésie;
• la dépression;
• neuropathie périphérique;
• l'ataxie;
• les paresthésies;
• nausée, vomissement;
• constipation ou diarrhée;
• flatulences;
• douleur abdominale;
• anorexie ou augmentation de l'appétit;
• myalgie;
• arthralgie;
• myopathie;
• myosite;
• maux de dos;
• crampes aux mollets des jambes;
• prurit;
• une éruption cutanée;
• l'urticaire;
• angioedema;
• choc anaphylactique;
• éruptions bulleuses;
• érythème polyformal exsudatif, y compris Syndrome de Stevens-Johnson;
• nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell);
• l'hyperglycémie;
• l'hypoglycémie;
• douleur à la poitrine;
• œdème périphérique;
• l'impuissance;
• l'alopécie;
• les acouphènes;
• gain de poids;
• malaise;
• faiblesse
• thrombocytopénie;
• insuffisance rénale secondaire.

Contre-indications

• maladie hépatique active ou activité sérique accrue des transaminases (plus de trois fois comparée au VGN) de genèse non éclairée;
• insuffisance hépatique (gravité de A et B sur l’échelle de Child-Pugh);
• les maladies héréditaires, telles que l'intolérance au lactose, le déficit en lactase ou la malabsorption du glucose-galactose (due à la présence de lactose dans la composition);
• la grossesse
• période de lactation;
• les femmes en âge de procréer qui n'utilisent pas de méthodes de contraception adéquates;
• enfants et adolescents de moins de 18 ans (l’efficacité et la sécurité n’ont pas été établies);
• hypersensibilité au médicament.

Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement

Torvakard est contre-indiqué pendant la grossesse et l’allaitement (allaitement).

Le cholestérol et les substances synthétisées à partir du cholestérol étant importants pour le développement du fœtus, le risque potentiel d'inhibition de l'HMG-CoA réductase dépasse les avantages de l'utilisation de ce médicament pendant la grossesse. Lors de l’utilisation de la dextroamphétamine (inhibiteur de la HMG-CoA réductase) au cours du premier trimestre de la grossesse, il est arrivé que des enfants présentant des déformations osseuses, une fistule trachéo-œsophagienne et une anus atresia soient nés. Si une grossesse est diagnostiquée pendant le traitement par Torvakard, le médicament doit être immédiatement arrêté et les patientes doivent être prévenues du risque potentiel pour le fœtus.

Si nécessaire, l'utilisation du médicament pendant l'allaitement, compte tenu de la possibilité d'effets indésirables chez les nourrissons, devrait permettre d'arrêter l'allaitement.

L'utilisation chez les femmes en âge de procréer n'est possible qu'en cas d'utilisation de méthodes de contraception fiables. La patiente doit être informée du risque potentiel de traitement pour le fœtus.

Utilisation chez les enfants

Le médicament est contre-indiqué chez les enfants et les adolescents de moins de 18 ans (son efficacité et sa sécurité n’ont pas été établies).

Instructions spéciales

Avant de commencer le traitement par Torvakard, il est nécessaire d'essayer de contrôler l'hypercholestérolémie par une thérapie diététique adéquate, une activité physique accrue, une perte de poids chez les patients obèses et un traitement d'autres conditions.

L'utilisation d'inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase pour réduire le taux de lipides dans le sang peut entraîner des modifications des paramètres biochimiques reflétant la fonction du foie. La fonction hépatique doit être surveillée avant le début du traitement, 6 semaines, 12 semaines après le début du traitement par Torvakard et après chaque augmentation de la dose, ainsi que périodiquement (par exemple, tous les 6 mois). Une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques dans le sérum peut être observée pendant le traitement par Torvacard (généralement au cours des 3 premiers mois). Les patients présentant des taux élevés de transaminases doivent être surveillés jusqu'à ce que le niveau d'enzymes revienne à la normale. Si les valeurs d'ALT ou d'AST sont plus de trois fois supérieures à VGN, il est recommandé de réduire la dose de Torvakard ou d'interrompre le traitement.

Le traitement avec le médicament Torvakard peut provoquer une myopathie (douleur et faiblesse des muscles associées à une augmentation de l'activité du CPK plus de 10 fois par rapport au VGN). Torvakard peut provoquer une augmentation de la CPK sérique, ce qui doit être pris en compte dans le diagnostic différentiel des douleurs à la poitrine. Les patients doivent être avertis qu'ils doivent immédiatement consulter un médecin s'ils développent des douleurs inexpliquées ou une faiblesse dans les muscles, en particulier s'ils sont accompagnés d'indisposition ou de fièvre. Le traitement par Torvakard doit être temporairement arrêté ou complètement annulé si des signes de myopathie possible ou un facteur de risque de développement d'insuffisance rénale se manifestent en présence de rhabdomyolyse (par exemple, infection aiguë sévère, hypotension, interventions chirurgicales graves, traumatismes, troubles métaboliques, endocriniens et électrolytiques sévères et crises non contrôlées). ).

Influence sur l'aptitude à conduire et à travailler avec des mécanismes

L'effet indésirable de Torvakard sur l'aptitude à conduire des véhicules et à participer à d'autres activités nécessitant une concentration d'attention et la rapidité des réactions psychomotrices n'a pas été rapporté.

Interaction médicamenteuse

Avec l'application simultanée de la cyclosporine, les fibrates, l'érythromycine, la clarithromycine, immunosuppressive et le groupe des azoles antifongiques de l'acide nicotinique et la nicotinamide, médicaments inhibant le métabolisme médié isoenzyme 3A4 CYR450 et / ou le transport de médicaments, la concentration plasmatique de l'atorvastatine (et le risque de myopathie) se lève. Lors de la prescription de ces médicaments, il convient de peser avec soin les bénéfices et les risques attendus du traitement, de surveiller régulièrement les patients afin de détecter toute douleur ou faiblesse musculaire, en particulier pendant les premiers mois de traitement et pendant la période d'augmentation de la posologie de tout médicament, de déterminer périodiquement l'activité du CPK. prévenir le développement de myopathie sévère. Le traitement par Torvakard doit être interrompu en cas d'augmentation marquée de l'activité du CPK ou en présence d'une myopathie confirmée ou suspectée.

Torvakard n'a pas eu d'effet cliniquement significatif sur la concentration de terfénadine dans le plasma sanguin, principalement métabolisé par l'isoenzyme 3A4 CYP450; à cet égard, il semble peu probable que l'atorvastatine puisse affecter de manière significative les paramètres pharmacocinétiques d'autres substrats de l'isoenzyme 3A4 CYP450. Avec l'utilisation simultanée d'atorvastatine (10 mg 1 fois par jour) et d'azithromycine (500 mg 1 fois par jour), la concentration plasmatique d'atorvastatine dans le sang ne change pas.

Avec l'ingestion simultanée d'atorvastatine et de préparations contenant des hydroxydes de magnésium et d'aluminium, la concentration plasmatique sanguine d'atorvastatine a diminué d'environ 35%. Toutefois, le degré de diminution des taux de C-LDL n'a pas changé.

Avec l'utilisation simultanée de colestipol, la concentration plasmatique sanguine d'atorvastatine a diminué d'environ 25%. Cependant, l'effet hypolipidémiant de la combinaison d'atorvastatine et de colestipol était supérieur à celui de chaque médicament séparément.

Avec l'utilisation simultanée de Torvacard n'affecte pas la pharmacocinétique de la phénazone; par conséquent, aucune interaction avec d'autres médicaments métabolisés par les mêmes isoenzymes du CYP450 n'est attendue.

L'étude de l'interaction de l'atorvastatine avec la warfarine, la cimétidine et la phénazone n'a révélé aucun signe d'interaction cliniquement significative.

L'utilisation simultanée de médicaments réduisant la concentration d'hormones stéroïdes endogènes (notamment la cimétidine, le kétoconazole, la spironolactone) augmente le risque de réduction des hormones stéroïdiennes endogènes (il convient de faire preuve de prudence).

Aucune interaction indésirable cliniquement significative de l'atorvastatine avec les antihypertenseurs, ainsi qu'avec les œstrogènes.

L’utilisation simultanée de Torvacard à raison de 80 mg par jour et de contraceptifs oraux contenant de la noréthindrone et de l’éthinylœstradiol a entraîné une augmentation significative de la concentration de noréthindrone et d’éthinylœstradiol d’environ 30% et 20%, respectivement. Cet effet doit être pris en compte lors du choix d'un contraceptif oral pour les femmes recevant du torvacard.

Avec l'utilisation simultanée d'atorvastatine à une dose de 80 mg et d'amlodipine à une dose de 10 mg, la pharmacocinétique de l'atorvastatine à l'état d'équilibre n'a pas changé.

Lors de l'administration répétée de digoxine et d'atorvastatine à une dose de 10 mg, la concentration à l'équilibre de digoxine dans le plasma sanguin n'a pas changé. Cependant, lorsqu’on a utilisé la digoxine en association avec l’atorvastatine à une dose de 80 mg par jour, la concentration en digoxine a augmenté d’environ 20%. Les patients recevant de la digoxine en association avec de l’atorvastatine doivent faire l’objet d’une surveillance.

Aucune interaction de recherche avec d'autres médicaments n'a été réalisée.

Analogues de la drogue Torvakard

Analogues structurels de la substance active:

• Anvistat;
• Atokord;
• Atomax;
• Atorvastatine;
• Atorvox;
• Atoris;
• Vasator;
• Lipona;
• Lipoford;
• Liprimar;
• Liptonorm;
• Torvazin;
• Tulipe

Analogues du groupe pharmacologique (statines):

• Acorta;
• Actalipid;
• Anvistat;
• L'apextatine;
• L'athérostat;
• Atokord;
• Atomax;
• Atorvastatine;
• Atorvox;
• Atoris;
• Vasator;
• Vasilip;
• Zokor;
• Zokor Forte;
• Zorstat;
• La cardiostatine;
• Crestor;
• Lescol;
• Lescol forte;
• Lipobay;
• Lipona;
• Lipostat;
• Lipoford;
• Liprimar;
• Liptonorm;
• Lovacor;
• La lovastatine;
• Lovasterol;
• Mevacor;
• Medostatine;
• Merten;
• Ovenkor;
• La pravastatine;
• Rovacor;
• La rosuvastatine;
• Roscard;
• Rosulip;
• Roxera;
• Simva Hexal;
• Simvacard;
• Simvacol;
• Simvalimit;
• La simvastatine;
• Le simvastol;
• Simvor;
• Simgal;
• Simlo;
• Sincard;
• Tevastor;
• Torvazin;
• Tulipe;
• Holvasim;
• Kholetar.

Comprimés Torvakard: mode d'emploi, prix, analogues et avis

Au cours des dernières décennies, la pathologie cardiovasculaire est devenue une des causes de décès. Les lois de la biologie ne peuvent être abolies: quelle que soit la personne qui habite, quoi qu’elle mange, les changements dans les vaisseaux sont inévitables avec l’âge.

L'athérosclérose se caractérise aujourd'hui par une évolution particulièrement maligne: augmentation de l'incidence de l'hypertension, des accidents vasculaires cérébraux, des crises cardiaques.

Le niveau de pollution de l'environnement, le mode de vie d'une personne moderne (nature des aliments, diminution de l'activité motrice, surcharge pondérale) n'est pas toujours possible à contrôler.

L’alimentation malsaine est l’un des principaux facteurs de risque: trop manger, abus d’aliments gras, augmentation de la production de tissu adipeux et «mauvais» cholestérol (CS). Plus le niveau de lipides de faible densité est élevé, plus le risque d'athérosclérose est élevé.

Les statines aident à normaliser le contenu de LDL et de triglycérol. Leur représentant principal est Torvakard, un médicament hypolipidémiant qui inhibe la HMG-CoA réductase et est efficace dans de nombreuses pathologies: chez les diabétiques, les patients hypertendus, ainsi que pour les maladies héréditaires.

Le composant actif du médicament est l’atorvastatine, qui réduit le taux de cholestérol total de 30 à 46%, les LDL de 40 à 60%; les niveaux de triglycérol sont également réduits.

Composition, forme et prix du médicament

Dans les comprimés convexes, à film fermé, contient le sel de calcium de l'atorvastatine en quantité de 10, 20 ou 40 g. Compléter la substance de base:

1. Microcristalline et hydroxypropylcellulose;
2. Oxyde de magnésium et stéarate;
3. Croscarmellose sodique;
4. Le lactose;
5. Hypromellose;
6. La silice;
7. Dioxyde de titane;
8. Macrogol 6000;
9. talc

Les médicaments sont disponibles sur ordonnance. Chez Torvakard, le prix dans la chaîne de pharmacies dépend de la posologie et de la quantité dans la boîte, par exemple, Torvakard 20 mg, prix de 90 comprimés. –1066 frotter.

• 10 mg, 30 pcs. - 279 roubles;
• 10 mg, 90 pcs. - 730 roubles;
• 20 mg, 30 pcs. - 426 roubles;
• 40 mg, 30 pcs. - 584 roubles;
• 40 mg, 90 pcs. –1430 frotter.

Le médicament est utilisable pendant 4 ans, des conditions spéciales pour son stockage ne sont pas nécessaires.

Caractéristiques pharmacologiques

Pharmacodynamique

Médecine de synthèse Torvakard inhibe la HMG-CoA réductase, limitant le taux de synthèse du cholestérol. Le cholestérol, les triglycérides, les lipoprotéines sont dans le système circulatoire dans le complexe.

Des taux élevés de cholestérol total (OH), de LDL et d'apolipoprotéine B constituent un facteur de risque pour l'athérosclérose et ses complications. un niveau suffisant de HDL, au contraire, réduit ces indicateurs.

Des expériences sur des animaux ont montré que la statine réduit la concentration de cholestérol et de LP, inhibe la HMG-CoA réductase et produit le cholestérol. Le nombre de «mauvais» récepteurs du cholestérol, qui augmentent l'absorption des lipoprotéines de ce type, augmente également. Réduit la synthèse d'atorvastine et de LDL.

Torvakard aide à réduire les taux de SG, de VLDL, de TG et de LDL, même chez les patients présentant une hypercholestérolémie et une dyslipidémie de type non familial ou familial, qui répondent rarement à un traitement médicamenteux alternatif.

Il existe des preuves d'une relation directement proportionnelle entre la mortalité dans les pathologies du cœur et des vaisseaux sanguins et le contenu en LDL et OH et inversement proportionnelle pour le HDL.

Torvacard et ses métabolites sont pharmacologiquement actifs pour le corps humain. Le site principal de leur localisation est le foie, qui remplit la fonction de synthèse du cholestérol et de clairance des LDL. Par rapport au contenu systémique du médicament, la posologie de Torvakard est corrélée plus activement à une diminution du taux de LDL.

Une dose individuelle est sélectionnée en fonction des résultats d'une réponse thérapeutique.

Pharmacocinétique

1. Aspiration Le médicament est activement absorbé dans le tube digestif après un usage interne, atteignant sa concentration maximale en une à deux heures. Le niveau d'absorption augmente avec l'augmentation des doses de Torvakard. Sa biodisponibilité est de 14%, son activité inhibitrice vis-à-vis de l'HMG-CoA réductase - 30%. L'indicateur de faible biodisponibilité est expliqué par la clairance présystémique dans le tractus gastro-intestinal et par la biotransformation dans le foie. La vitesse d'absorption des médicaments est retardée par les aliments, mais l'ingestion séparée ou conjointe d'aliments et de médicaments n'affecte pas la baisse des indicateurs de cholestérol "nocif". Si vous utilisez une statine le soir, sa concentration est réduite de 30%, mais cet échec n'affecte pas la réduction du «mauvais» cholestérol.
2. Distribution Plus de 98% de la substance active est liée aux protéines sanguines. Des expériences sur des rats ont montré que le médicament pouvait pénétrer dans le lait maternel.
3. Métabolisme Le médicament est largement métabolisé. Environ 70% de son activité inhibitrice vis-à-vis de la HMG-CoA réductase fournissent des métabolites.
4. Dérivation. La plupart de l'atorvastine et ses dérivés sont retirés de la bile après traitement dans le foie. La demi-vie de la statine peut atteindre 14 heures. Après avoir consommé la dose, pas plus de 2% du médicament n'est libéré dans les urines.
5. Caractéristiques du sexe et de l'âge. Chez les personnes en bonne santé et d’âge mûr, le pourcentage de statines est plus élevé que chez les jeunes. Par conséquent, le degré de réduction des valeurs de LDL est plus élevé. Chez les femmes, la teneur en sang de Torvakard est plus élevée, mais ce facteur n’affecte pas le taux de diminution des valeurs de LDL. Les données sur les réactions des enfants à Torvakard sont manquantes.
6. Pathologie rénale. L'insuffisance rénale n'affecte pas le pourcentage de taux de statines et ne nécessite pas d'ajustement de la dose. La clairance du médicament n'augmentera pas l'hémodialyse, car l'atorvastine est fortement associée aux protéines.
7. Maladies hépatiques. Les maladies du foie associées à l’abus d’alcool ont une incidence sur le niveau de drogue dans le sang: son contenu est nettement augmenté.

Compatibilité avec d'autres médicaments Torvakarda

L'information présentée comme un changement plusieurs fois est le ratio de cas d'utilisation concomitante de drogues et d'un seul Thorvacard.

L'information donnée en pourcentage est la différence par rapport aux données lorsque Torvakard est utilisé séparément. L'ASC est l'aire sous la courbe indiquant le niveau d'atorvastatine pendant un certain temps. C max - la plus haute teneur en ingrédients dans le sang.

Médicaments à usage et dosage parallèles

Torvacard

Description au 24 juin 2014

• Nom latin: Torvacard
• Code ATX: C10AA05
• Ingrédient actif: atorvastatine (atorvastatine)
• Fabricant: Zentiva, République tchèque

La composition

1 comprimé contient 40, 20 mg ou 10 mg d'atorvastatine.

Substances supplémentaires: croxcarmellose sodique, stéarate de magnésium, cellulose microcristalline, oxyde de magnésium, hydroxypropylcellulose, dioxyde de silicium, lactose monohydraté.

La coque est constituée de macrogol, d’hypromellose, de dioxyde de titane et de talc.

Formulaire de décharge

Comprimés blancs, 10 chacun. en blisters.

Action pharmacologique

Il appartient au groupe des statines et a un effet hypolipidémiant. Inhibe de manière sélective et compétitive l'enzyme impliquée dans la synthèse du cholestérol.

Les triglycérides et le cholestérol deviennent des composants des lipoprotéines athérogènes du foie, après quoi ils sont transférés à la périphérie par le sang. En interagissant avec les récepteurs de lipoprotéines de basse densité, ils sont convertis en ces lipoprotéines.

En raison de l'inhibition de la HMG-CoA réductase, le taux de lipoprotéines et de cholestérol dans le sang est réduit. La synthèse des LDL diminue et l'activité de leurs récepteurs augmente.

Le médicament est capable de réduire la quantité de LDL avec une hypercholestérolémie homozygote de nature héréditaire, lorsque les autres médicaments n’ont aucun effet.

Le médicament réduit le cholestérol de 30 à 46%, les lipoprotéines athérogènes de 41 à 61%, les triglycérides de 14 à 33% et augmente la teneur en lipoprotéines aux propriétés anti-athérogènes.

Pharmacodynamique et pharmacocinétique

Dans le sang, la concentration maximale du médicament est atteinte dans les 60 à 120 minutes. Manger réduit la durée d'absorption, mais réduire le cholestérol est comparable à celui sans nourriture. Dans le cas d'une utilisation le soir, la concentration du médicament est inférieure à celle prise le matin.

Associé à des protéines sanguines à 98%. Métabolisé dans le foie pour former des métabolites actifs.

Il est dérivé de la bile, la demi-vie est de 14 heures L'efficacité du médicament est maintenue par les métabolites actifs jusqu'à 30 heures. L'hémodialyse n'est pas affichée.

Indications d'utilisation Torvakarda

Comprimés Torvakard - de quoi ils?

Le médicament est utilisé en combinaison avec un régime alimentaire pour:

• réduction du cholestérol, des lipoprotéines athérogènes, des triglycérides, de l'apolipoprotéine B et augmentation de la quantité de HDL avec hypercholestérolémie, hypercholestérolémie hétérozygote et combinée (types IIa et IIb selon Fredrickson);
• traiter les patients dont les triglycérides dans le sang sont augmentés (type IV selon Fredrickson) et type III selon Fredrickson (dysbêtalipoprotéinémie), si le régime ne donne pas de résultats;
• réduire la quantité de cholestérol et de LDL avec l'hypercholestérolémie homozygote de type familial;
• traitement des maladies du cœur et des vaisseaux sanguins en présence de facteurs élevés de coronaropathie (hypertension artérielle, patients âgés de plus de 55 ans, antécédent d'accident vasculaire cérébral, albuminurie, hypertrophie ventriculaire gauche, tabagisme, maladie vasculaire périphérique, cardiopathie ischémique de la famille, diabète sucré).

Les indications les plus fréquentes pour l'utilisation de Torvakarda sont la prévention secondaire de l'infarctus du myocarde, le décès, la revascularisation et les accidents vasculaires cérébraux dans le contexte de la dyslipidémie.

Contre-indications

• lésions hépatiques graves;
• taux élevés de transaminases dans le sang;
• intolérance héréditaire au glucose et au lactose, déficit en lactase;
• les femmes en âge de procréer qui n'utilisent pas de contraception;
• grossesse et allaitement;
• enfants de moins de 18 ans;
• intolérance individuelle.

Utilisé avec précaution dans les troubles métaboliques et le métabolisme, l'hypertension, l'alcoolisme, les maladies du foie, la septicémie, les modifications de l'équilibre eau-électrolytes, le diabète, l'épilepsie, les blessures et les opérations majeures.

Effets secondaires

Appareil digestif: douleurs à l'estomac, dyspepsie, nausées et vomissements, selles anormales, modifications de l'appétit, pancréatite et hépatite, jaunisse.

Système musculo-squelettique: douleurs dans les articulations et les muscles, dans le dos, crampes dans les muscles des jambes, myosite.

Troubles des paramètres de laboratoire: modifications de la glycémie, augmentation de l'activité des enzymes hépatiques et de la créatine phosphokinase dans le sang.

D'autres manifestations comprennent l'œdème des tissus périphériques, les douleurs thoraciques, les acouphènes, la calvitie, la faiblesse, la prise de poids, l'impuissance, l'insuffisance rénale secondaire et la réduction du nombre de plaquettes.

Les comprimés pour le cholestérol conduisaient dans certains cas à la dépression, à la dysfonction sexuelle, à de rares cas de lésions du tissu conjonctif des poumons, au diabète sucré (le développement dépend de facteurs de risque - glycémie à jeun, hypertension, indice de masse corporelle, hypertriglycéridémie).

Instructions pour l'utilisation de Torvakarda (méthode et dosage)

En cours de traitement, le patient doit suivre un régime hypolipidémiant.

Le traitement commence par 10 mg par jour, puis augmenté à 20 mg. Dose thérapeutique quotidienne - de 10 à 80 mg. La dose est choisie en fonction des paramètres de laboratoire et des caractéristiques individuelles.

Le médicament est pris quel que soit le repas.

Avant de recevoir et, si nécessaire, d’ajuster la dose, un contrôle en laboratoire des taux de lipides est effectué.

L'effet de l'utilisation intervient après 14 jours.

Pour le traitement des patients atteints d'hypercholestérolémie homozygote, l'un des rares médicaments à avoir l'effet indiqué est Torvakard, le mode d'emploi indique clairement la dose quotidienne, qui est de 80 mg.

Surdose

Lorsque les signes de surdosage apparaissent, un traitement symptomatique est effectué.

Interaction

L'utilisation de médicaments inhibant le métabolisme médiés par l'enzyme CYP450, l'érythromycine, les antifongiques et les immunosuppresseurs, les fibrates, la cyclosporine, la clarithromycine, le nicotinamide, l'acide nicotinique augmente la concentration sanguine de Torvacard. Cela augmente le risque de myopathie, il est donc nécessaire de contrôler le niveau de CK dans le sang.

L'administration concomitante d'hydroxyde d'aluminium ou de magnésium réduit la concentration de Torvacard, mais cela n'affecte pas l'efficacité.

L'association avec le colestipol réduit la concentration d'atorvastatine, mais leur effet hypolipidémiant articulaire est supérieur à chaque individu.

La prise de contraceptifs oraux et d’une dose quotidienne de Torvacard 80 mg augmente la teneur en éthinylœstradiol dans le sang.

L'utilisation en association avec la digoxine réduit la concentration de cette dernière de 20%.

Conditions de vente

Conditions de stockage

Dans un endroit protégé des enfants.

Durée de vie

Instructions spéciales

Avant le traitement, essayez de réduire le cholestérol par un régime, traitez l'obésité et les maladies associées et augmentez l'activité physique.

Dans le processus de traitement est nécessaire pour contrôler le niveau d'AST et d'ALT. Pour la première fois, le contrôle est effectué avant, après 6 semaines et 3 mois après le début du traitement, ainsi qu'après ajustement de la posologie et tous les six mois. Si le niveau d'enzymes augmente plus de 3 fois, le médicament est annulé.

La prise de Torvakard peut provoquer une faiblesse, des douleurs musculaires (myopathie) et une augmentation du taux de CPK dans le sang. Si vous avez une douleur ou une faiblesse musculaire associée à de la fièvre, vous devriez consulter un médecin.

Le médicament est annulé au risque d'insuffisance rénale due à la rhabdomyolyse. Il peut s'agir d'un traumatisme, d'une chirurgie extensive, de troubles métaboliques et d'un équilibre électrolytique, d'une hypotension artérielle, d'une infection grave, de convulsions.

Prendre Torvakard peut provoquer le diabète chez les patients à risque accru. Cependant, il convient de rappeler que les avantages de la prise de statines sont supérieurs au risque de diabète. Il n'est donc pas nécessaire d'arrêter le traitement et le patient doit être surveillé en permanence par un médecin.

Analogues de Torvakarda

Le prix des analogues est de 120 roubles. pour 30 onglet. Atorvastatin production russe à 3 606 roubles. pour 28 comprimés du médicament Crestor à une dose de 40 mg.

Synonymes

Pour les enfants

Contre-indiqué à 18 ans.

Pendant la grossesse et l'allaitement

Contre-indiqué en raison du risque élevé de développer des anomalies fœtales. Si un traitement est nécessaire pendant l'allaitement, l'allaitement devrait être annulé.

Avis sur Torvakarda

Ces critiques sur Torvakarda, disponibles sur les forums, nous permettent de conclure que le médicament est suffisamment efficace. Il est largement prescrit par les cardiologues pour réduire le cholestérol et protéger les patients des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques. Après 1-2 mois d'utilisation, des taux de cholestérol significatifs sont observés. Certaines femmes indiquent un effet secondaire agréable - perte de poids.

Parmi les inconvénients, il est possible de mentionner qu'un médicament contre le cholestérol peut provoquer une insomnie et une éruption cutanée avec démangeaisons sur le corps.

Prix ​​Torvakarda où acheter

Le coût du médicament dans les pharmacies en Russie varie de 276 à 320 roubles. pour 30 comprimés à la dose de 10 mg. Le prix de Torvakard 20 mg sur 90 comprimés équivaut en moyenne à 1025 roubles, et un paquet de 90 comprimés dosés à 40 mg coûte 1286 roubles.

Torvacard ® (Torvacard)

Ingrédient actif:

Le contenu

Groupe pharmacologique

Classification nosologique (CIM-10)

Images 3D

La composition

Description de la forme posologique

Du blanc au presque blanc comprimés ovales biconvexes, pelliculés.

Action pharmacologique

Pharmacodynamique

Agent hypolipidémiant du groupe des statines. Inhibiteur compétitif sélectif de la HMG-CoA réductase - une enzyme qui convertit la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A en acide mévalonique, précurseur des stérols, y compris le cholestérol (CH). Les triglycérides (TG) et le cholestérol dans le foie sont inclus dans la composition des VLDL, pénètrent dans le plasma sanguin et sont transportés vers les tissus périphériques. Les LDL sont formées à partir de VLDL au cours d'une interaction avec les récepteurs LDL.

L'atorvastatine réduit la concentration de cholestérol et de lipoprotéines dans le plasma sanguin en inhibant l'HMG-CoA réductase, en synthétisant le cholestérol dans le foie et en augmentant le nombre de récepteurs hépatiques des LDL à la surface des cellules, ce qui conduit à une absorption accrue et au catabolisme des LDL. Réduit la formation de LDL, provoque une augmentation marquée et persistante de l'activité des récepteurs de LDL. Réduit la concentration de LDL chez les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote, qui ne répond généralement pas au traitement par des médicaments hypolipidémiants. Réduit la concentration de cholestérol total de 30 à 46%, les LDL de 41 à 61%, l’apolipoprotéine B de 34 à 50% et les TG de 14 à 33%; entraîne une augmentation de la concentration de C-HDL et de l’apolipoprotéine A.

Réduit la concentration de LDL en fonction de la dose chez les patients atteints d'hypercholestérolémie héréditaire homozygote résistante au traitement par d'autres médicaments hypolipidémiants.

Pharmacocinétique

L'absorption est élevée. C_max dans le plasma sanguin est atteint dans 1-2 heures, C_max femmes plus élevées de 20%, AUC - 10% de moins; C_max chez les patients atteints de cirrhose alcoolique du foie - 16 fois, l'ASC - 11 fois supérieure à la normale.

L'alimentation réduit quelque peu le taux et la durée d'absorption du médicament (respectivement de 25 et 9%), mais la diminution du cholestérol LDL-C est similaire à celle de l'atorvastatine sans nourriture. La concentration d'atorvastatine appliquée le soir est inférieure à celle du matin (environ 30%). Une relation linéaire a été trouvée entre le degré d'absorption et la dose du médicament.

Biodisponibilité - 12%, biodisponibilité systémique de l'activité inhibitrice de l'HMG-CoA réductase - 30%. La faible biodisponibilité systémique est causée par le métabolisme présystémique de la muqueuse gastro-intestinale et lors du premier passage par le foie.

V moyen_d - 381 l, liaison avec les protéines plasmatiques - 98%. Métabolisé principalement dans le foie sous l'action des isoenzymes du CYP3A4, du CYP3A5 et du CYP3A7, avec formation de métabolites pharmacologiquement actifs (dérivés ortho et parahydroxylés, produits β-oxydants). Les métabolites ortho et para-hydroxylés in vitro ont un effet inhibiteur sur la HMG-CoA réductase, comparable à celui de l'atorvastatine. L'effet inhibiteur du médicament contre la HMG-CoA réductase d'environ 70% est déterminé par l'activité des métabolites en circulation.

Excrété dans l'intestin avec la bile après métabolisme hépatique et / ou extrahépatique (non soumis à une recirculation entérohépatique sévère).

T_1/2 - 14 h L'activité inhibitrice de l'HMG-CoA réductase reste autour de 20 à 30 h en raison de la présence de métabolites actifs. Moins de 2% de la dose ingérée du médicament est déterminée dans les urines. Non affiché pendant l'hémodialyse.

Indications du médicament Torvakard ®

en combinaison avec un régime alimentaire pour réduire les niveaux élevés de cholestérol total, cholestérol / LDL, apolipoprotéine B et TG, et augmenter les niveaux de cholestérol / HDL cholestérol chez les patients présentant une hypercholestérolémie primaire, une hypercholestérolémie familiale et non familiale et une hyperlipidémie combinée (mixte) (type II et 2014). ;

en association avec un régime alimentaire pour le traitement des patients présentant des taux sériques de TG élevés (type IV selon Fredrickson) et des patients atteints de dysbêtalipoprotéinémie (type III selon Fredrickson), chez qui le traitement par régime ne donne pas d'effet adéquat;

pour abaisser le cholestérol total et le cholestérol / LDL chez les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote, lorsque la diète et les autres méthodes de traitement non pharmacologiques ne sont pas suffisamment efficaces (en complément du traitement hypolipidémiant, y compris la transfusion autologue de sang purifié à partir de LDL);

maladies du système cardiovasculaire (chez les patients présentant des facteurs de risque accrus de coronaropathie - plus de 55 ans, tabagisme, hypertension, diabète sucré, maladie vasculaire périphérique, accident vasculaire cérébral, hypertrophie ventriculaire gauche, protéine / albuminurie, cardiopathie congénitale ), y compris contre la dyslipidémie, prévention secondaire afin de réduire le risque global de décès, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, réhospitalisation pour angor et nécessité d’une procédure de revascularisation.

Contre-indications

hypersensibilité à la drogue;

maladie hépatique active ou activité sérique accrue des transaminases hépatiques (plus de 3 fois par rapport au VGN) de genèse non révélée, insuffisance hépatique (gravité A et B sur l'échelle de Child-Pugh);

les maladies héréditaires, telles que l'intolérance au lactose, le déficit en lactase ou la malabsorption du glucose-galactose (due à la présence de lactose dans la composition);

les femmes en âge de procréer qui n'utilisent pas de méthodes de contraception adéquates;

grossesse, allaitement;

jusqu'à 18 ans (l'efficacité et la sécurité n'ont pas été établies).

Avec prudence: abus d'alcool; antécédents de maladie du foie; troubles prononcés de l'équilibre hydrique et électrolytique, des troubles endocriniens et métaboliques, de l'hypotension artérielle, des infections aiguës sévères (sepsis), de l'épilepsie non contrôlée, des interventions chirurgicales extensives, des blessures, des maladies des muscles squelettiques, du diabète sucré.

Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement

L'utilisation chez les femmes en âge de procréer n'est possible que si des méthodes contraceptives fiables sont utilisées et si la patiente est consciente du risque possible de traitement du fœtus.

Le médicament Torvakard ® contre-indiqué pendant la grossesse. La sécurité d'utilisation chez les femmes enceintes n'a pas été établie. Aucune étude clinique contrôlée de l’atorvastatine chez la femme enceinte n’a été réalisée. De rares cas de malformations congénitales du fœtus après une exposition aux inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase. Des études chez l'animal ont montré la présence d'effets toxiques d'atorvastatine sur la fonction de reproduction.

Le traitement des mères par Torvakard ® peut réduire la formation de mevalonat dans les cellules hépatiques du fœtus, précurseur du cholestérol. L'athérosclérose est un processus chronique. En règle générale, l'arrêt du traitement hypolipidémiant pendant la grossesse devrait avoir peu d'effet sur le risque à long terme associé à l'hypercholestérolémie primaire.

Pour ces raisons, le médicament Torvakard ® ne doit pas être utilisé chez les femmes qui planifient une grossesse et qui n'excluent pas une grossesse. Le traitement par Torvakard ® doit être suspendu pendant la grossesse ou jusqu’à ce qu’il soit établi que la femme n’est pas enceinte.

Le médicament est contre-indiqué pendant l'allaitement. On ignore si l'atorvastatine ou ses métabolites sont sécrétés dans le lait maternel. Chez le rat, les concentrations d'atorvastatine et de ses métabolites actifs dans le plasma sanguin sont similaires à celles du lait. En raison de la possibilité d'effets indésirables graves chez un enfant, les femmes prenant le médicament Torvakard ® doivent cesser d'allaiter.

La fertilité Lors d'études chez l'animal, l'atorvastatine n'a eu aucune incidence sur la fertilité des mâles ou des femelles.

Effets secondaires

Les réactions indésirables sont classées en classes de systèmes d'organes conformément au dictionnaire médical des activités réglementaires (MedDRA).La fréquence des réactions indésirables listées ci-dessous a été déterminée selon les critères suivants (classification de l'OMS): très souvent ≥1 / 10; souvent - ≥1 / 100 à 30 kg / m 2, hypertriglycéridémie, antécédents d’hypertension artérielle).

Interaction

L'effet des médicaments sur l'atorvastatine lors de l'application

L'atorvastatine est métabolisée sous l'action de l'isoenzyme CYP3A4 du cytochrome P450 et constitue un substrat pour les protéines de transport, par exemple le traceur traceur de capture hépatique OATP1B1. L'utilisation simultanée de médicaments inhibiteurs de l'isoenzyme ou des protéines de transport du CYP3A4 peut entraîner une augmentation des concentrations plasmatiques d'atorvastatine et un risque accru de myopathie. Le risque peut également augmenter avec l'utilisation simultanée d'atorvastatine avec d'autres médicaments susceptibles de provoquer une myopathie, tels que les dérivés de l'acide fibrique et de l'ézétimibe.

Inhibiteurs de l'isoenzyme CYP3A4. Il a été démontré que les inhibiteurs puissants de l'isoenzyme CYP3A4 entraînaient une augmentation significative des concentrations plasmatiques d'atorvastatine. Si possible, il conviendrait d’éviter l’utilisation simultanée de puissants inhibiteurs de l’isoenzyme CYP3A4 (cyclosporine, télithromycine, clarithromycine, delavirdine, kétoconazole, voriconazole, saccharose, zyphonate de méthyle), ainsi que des médicaments. Dans les cas où l'utilisation simultanée de ces médicaments et de l'atorvastatine ne peut être évitée, des doses initiales et maximales plus faibles d'atorvastatine sont recommandées. Lors de l'application d'une dose quotidienne du médicament Torvakard ® supérieure à 40 mg, il est recommandé de procéder à une observation clinique attentive de l'état du patient.

Les inhibiteurs modérés de l'isoenzyme CYP3A4 (par exemple, l'érythromycine, le diltiazem, le vérapamil et le fluconazole) peuvent augmenter les concentrations plasmatiques de l'atorvastatine. Un risque accru de myopathie est observé lorsqu’on associe l’érythromycine à des inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase (statines).

Des études sur l'interaction de médicaments évaluant l'effet de l'amiodarone ou du vérapamil sur l'atorvastatine n'ont pas été menées. L'amiodarone et le vérapamil sont tous deux connus pour inhiber l'activité de l'isoenzyme CYP3A4, et l'utilisation combinée avec l'atorvastatine peut entraîner une augmentation de la concentration plasmatique d'atorvastatine. Ainsi, une dose maximale d'atorvastatine plus faible doit être prescrite et une surveillance clinique appropriée de l'état du patient doit être réalisée lors de l'utilisation avec des inhibiteurs modérés de l'isoenzyme CYP3A4. Il est recommandé de procéder à une observation clinique approfondie après le début du traitement ou lors du choix de la dose d'inhibiteur.

Jus de pamplemousse Contient 1 ou plusieurs composants qui inhibent l'isoenzyme CYP3A4 et peuvent augmenter la concentration de médicaments dans le plasma sanguin métabolisés par l'isoenzyme CYP3A4. L'utilisation d'une tasse de jus de pamplemousse (240 ml) entraîne également une diminution de l'ASC de 20,4% pour l'orthohydroxymétabolite actif. De gros volumes de jus de pamplemousse (plus de 1,2 litre par jour pendant 5 jours) ont augmenté de 2,5 fois l'ASC de l'atorvastatine et de l'ASC de l'actif (atorvastatine et métabolites). L'utilisation combinée de grandes quantités de jus de pamplemousse et du médicament Torvakard ® n'est pas recommandée.

Inducteurs de l'isoenzyme CYP3A4. L’utilisation simultanée d’atorvastatine et d’inducteurs de l’isoenzyme CYP3A4 du cytochrome P450 (par exemple, l’éfavirenz, la rifampicine, le millepertuis) peut entraîner diverses réductions des concentrations plasmatiques d’atorvastatine. En raison du double mécanisme d’interaction de la rifampicine (induction de l’isoenzyme SUR3A4 et inhibition du transporteur d’absorption hépatique OATP1B1), l’administration simultanée d’atorvastatine et de rifampicine est recommandée, l’administration tardive de l’atorvastatine après administration de rifampicine étant accompagnée d’une diminution significative du taux d’atorvastine dans le sang. Il n’existe aucune donnée sur l’effet de la rifampicine sur la concentration d’atorvastatine dans les hépatocytes, et si une thérapie articulaire ne peut être évitée, le patient doit faire l’objet d’une surveillance étroite permettant de contrôler l’efficacité du médicament.

Inhibiteurs de protéines de transport. Les inhibiteurs des protéines de transport (par exemple, la cyclosporine) peuvent augmenter les effets systémiques de l'atorvastatine. L'effet de l'inhibition des protéines de transporteur de l'absorption hépatique sur les concentrations d'atorvastatine dans les hépatocytes est inconnu. Si la thérapie articulaire ne peut être évitée, afin d'atteindre l'objectif thérapeutique, la dose d'atorvastatine doit être réduite et un suivi attentif de l'état du patient doit être établi.

Dérivés de gemfibrozil / acide fibrique. La monothérapie par fibrate est parfois accompagnée d’effets indésirables des muscles squelettiques, notamment: rhabdomyolyse. Le risque de ces phénomènes peut donc augmenter avec la thérapie combinée de dérivés d’acide fibrique et d’atorvastatine. Si un traitement articulaire ne peut être évité, les doses les plus faibles d’atorvastatine doivent être appliquées et une surveillance attentive de l’état du patient doit être établie.

Ézétimibe. La monothérapie avec l'ézétimib s'accompagne d'effets indésirables sur les muscles squelettiques, notamment: rhabdomyolyse. Le risque de tels événements peut donc augmenter avec le traitement d'association par l'ézétimibe et l'atorvastatine. Si un traitement articulaire ne peut être évité, les doses les plus faibles d’atorvastatine doivent être appliquées et une surveillance attentive de l’état du patient doit être établie.

Colestipol. Les concentrations d'atorvastatine et de ses métabolites actifs dans le plasma sanguin étaient plus faibles (d'environ 25%) avec l'utilisation combinée de colestipol et d'atorvastatine. Cependant, l'effet sur les lipides était plus prononcé en association à l'atorvastatine et au colestipol qu'en monothérapie avec chacun des médicaments.

Acide de Fuzidovaya. Des études sur l'interaction médicamenteuse de l'atorvastatine et de l'acide fusidique n'ont pas été menées. Comme avec les autres statines, des effets indésirables au niveau des muscles squelettiques, notamment la rhabdomyolyse, ont été enregistrés lors de l'utilisation post-enregistrement de l'atorvastatine avec l'acide fusidique. Le mécanisme de cette interaction est inconnu. L’état des patients doit faire l’objet d’une surveillance attentive et, dans la mesure du possible, examiner le bien-fondé de l’arrêt temporaire du traitement articulaire avec ces médicaments.

Effet de l'atorvastatine sur le traitement médicamenteux concomitant

Digoxine. Avec l'utilisation répétée de digoxine et d'atorvastatine à la dose de 10 mg, C_ss digoxine légèrement augmenté. Les patients prenant de la digoxine doivent être sous surveillance médicale appropriée.

Contraceptifs oraux. L’utilisation simultanée d’atorvastatine et de contraceptifs oraux a entraîné une augmentation des concentrations plasmatiques de noréthistérone et d’éthinylestradiol. Cet effet doit être pris en compte lors du choix d'un contraceptif oral pour les femmes prenant Torvacard ®.

Warfarine. Dans une étude clinique menée chez des patients recevant de la warfarine pendant une longue période, l'administration simultanée d'atorvastatine à une dose de 80 mg par jour et de warfarine a entraîné une légère diminution de la PT (environ 1,7 s) au cours des quatre premiers jours de 15 jours de traitement par l'atorvastatine.

En dépit de très rares cas de cas d'interactions anticoagulantes cliniquement significatives, la PV doit être déterminée chez les patients prenant des anticoagulants coumariniques avant le début du traitement et régulièrement au début du traitement par l'atorvastatine afin d'éviter tout changement significatif de la PV. Après avoir détecté une valeur de PV stable, vous pouvez la surveiller à des intervalles de temps standard recommandés pour les patients recevant des anticoagulants coumariniques. Lors du changement de dose d'atorvastatine ou de son annulation, la même procédure doit être répétée. Le traitement à l'atorvastatine ne s'est pas accompagné de l'apparition de saignements ou de modifications du PV chez les patients ne prenant pas d'anticoagulants.

Avec l'utilisation simultanée d'atorvastatine et de préparations antiacides contenant des hydroxydes de magnésium et d'aluminium, la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin a diminué d'environ 35%. Toutefois, le degré de diminution de la concentration de cholestérol / LDL n'a pas changé.

L'effet des médicaments sur la pharmacocinétique de l'atorvastatine lors de l'application