Coma hyperosmolaire non cétonique

• Prévention

Le coma non cétonique hyperosmolaire est une complication aiguë du diabète sucré de type 2, caractérisé par une altération du métabolisme du glucose et une augmentation de son taux sanguin, une forte augmentation de l'osmolarité plasmatique, une déshydratation intracellulaire sévère et l'absence d'acidocétose. Les principaux symptômes sont la polyurie, la déshydratation, une hypertonie musculaire, des convulsions, une somnolence croissante, des hallucinations, un discours incohérent. Pour le diagnostic, l'anamnèse est prise, un patient est examiné, un certain nombre de tests de laboratoire de sang et d'urine sont effectués. Le traitement implique la réhydratation, la restauration d'une quantité normale d'insuline, l'élimination et la prévention des complications.

Coma hyperosmolaire non cétonique

Le coma hyperosmolaire non cétonique (GONK) a été décrit pour la première fois en 1957, ses autres noms sont coma hyperosmolaire non hétérogène, état hyperosmolaire diabétique, diabète non acidotique hyperosmolaire aigu. Le nom de cette complication décrit ses principales caractéristiques - la concentration de particules sériques cinétiquement actives est élevée, la quantité d’insuline est suffisante pour arrêter la cétogenèse, mais n’empêche pas l’hyperglycémie. GONK est rarement diagnostiqué chez environ 0,04 à 0,06% des patients diabétiques. Dans 90 à 95% des cas, il est retrouvé chez les patients atteints de diabète de type 2 et sur le fond d'insuffisance rénale. Les personnes âgées et les personnes séniles font partie du groupe à haut risque.

Causes du coma hyperosmolaire non cétonique

GONK se développe sur la base d'une déshydratation sévère. Les conditions antérieures fréquentes sont la polydipsie et la polyurie - augmentation de l'excrétion urinaire et de la soif pendant plusieurs semaines ou jours avant l'apparition du syndrome. Pour cette raison, les personnes âgées sont particulièrement exposées - leur perception de la soif est souvent altérée, leur fonction rénale est altérée. Parmi les autres facteurs provocants, il y a:

• Mauvais traitement du diabète. Une dose d'insuline inadéquate, sautant la prochaine injection du médicament, sautant les médicaments hypoglycémiants oraux, l'arrêt spontané du traitement, des erreurs dans la procédure d'administration de l'insuline entraînent la survenue de complications. Danger GONK signifie que les symptômes n'apparaissent pas immédiatement et que les patients ne prêtent pas attention à l'erreur de traitement autorisée.
• Maladies concomitantes. L'ajout d'autres pathologies graves augmente le risque de coma hyperglycémique non cétonique hyperosmolaire. Les symptômes se développent chez les patients infectieux, ainsi que dans les cas de pancréatite aiguë décompensée, de lésions, d'états de choc, d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral. Chez les femmes, la période dangereuse est la grossesse.
• Changement de puissance. La cause de la complication peut être une augmentation de la quantité de glucides dans le régime alimentaire. Cela se produit souvent progressivement et n'est pas considéré par les patients comme une violation du régime thérapeutique.
• Perte de fluide La déshydratation survient lors de la prise de diurétiques, de brûlures, d'hypothermie, de vomissements et de diarrhée. De plus, GONK est provoqué par l'incapacité systématique de la soif à se désaltérer (incapacité à se distraire du lieu de travail et à compenser la perte de liquide, le manque d'eau potable dans la région).
• Médicaments. L'apparition de symptômes peut être déclenchée par l'utilisation de diurétiques ou de laxatifs qui éliminent les liquides du corps. Les médicaments "dangereux" comprennent également les corticostéroïdes, les bêta-bloquants et certains autres médicaments qui violent la tolérance au glucose.

Pathogenèse

Lorsque l'insuline est déficiente, le glucose circulant dans le sang ne pénètre pas dans les cellules. Un état d'hyperglycémie se développe - une augmentation du taux de sucre. La famine cellulaire déclenche la dégradation du glycogène du foie et des muscles, ce qui augmente encore le flux de glucose dans le plasma. Une polyurie et une glycosurie osmotiques apparaissent - un mécanisme compensatoire de l'élimination du sucre dans l'urine, qui est toutefois perturbé par la déshydratation, la perte de liquide rapide et une altération de la fonction rénale. En raison de la polyurie, il se forme une hypohydratation et une hypovolémie, des électrolytes sont perdus (K +, Na +, Cl -), l'homéostasie de l'environnement interne change et le travail de l'appareil circulatoire. GONK se caractérise par le fait que l'insuline reste suffisante pour empêcher la formation de cétones, mais trop faible pour prévenir l'hyperglycémie. La production d'hormones lipolytiques - cortisol, hormone de croissance - est relativement intacte, ce qui explique en outre l'absence d'acidocétose.

Symptômes du coma hyperosmolaire non cétonique

Le maintien du taux normal de corps cétoniques dans le plasma et le maintien à long terme de l'état acido-basique expliquent le tableau clinique de GONK: hyperventilation et dyspnée sont absentes, les symptômes sont presque absents aux stades initiaux, le bien-être se manifeste par une réduction marquée du volume sanguin et un dysfonctionnement des organes internes importants. La première manifestation est souvent une violation de conscience. Cela va de la confusion et du désorientation au coma profond. Crampes musculaires locales observées et / ou convulsions généralisées.

En quelques jours ou quelques semaines, les patients ressentent une forte soif, souffrent d'hypotension artérielle, de tachycardie. La polyurie se manifeste par des envies fréquentes et une miction lourde. Les troubles de la fonction du système nerveux central incluent des symptômes mentaux et neurologiques. La confusion de la conscience est un type de délire, une psychose hallucinatoire-délirante aiguë, des attaques catatoniques. Elle se caractérise par des symptômes focaux plus ou moins prononcés de la lésion du système nerveux central - aphasie (désintégration de la parole), hémiparésie (affaiblissement des muscles des membres d'un côté du corps), tétraparèse (diminution de la fonction motrice des bras et des jambes), perturbations sensorielles polymorphes, réflexes tendineux pathologiques.

Des complications

En l'absence de traitement adéquat, le déficit liquidien augmente constamment et atteint en moyenne 10 litres. Les troubles de l'équilibre eau-sel contribuent au développement de l'hypokaliémie et de l'hyponatrémie. Des complications respiratoires et cardiovasculaires surviennent - pneumonie d'aspiration, syndrome de détresse respiratoire aiguë, thrombose et thromboembolie, saignements dus à une coagulation intravasculaire disséminée. La pathologie de la circulation des fluides conduit à un œdème des poumons et du cerveau. La cause du décès est la déshydratation et une insuffisance circulatoire aiguë.

Diagnostics

L’examen des patients chez qui l’on soupçonne une GONK repose sur la détermination de l’hyperglycémie, de l’hyperosmolarité plasmatique et sur la confirmation de l’absence d’acidocétose. Le diagnostic est réalisé par un endocrinologue. Il comprend la collecte clinique d'informations sur la complication et un ensemble de tests de laboratoire. Pour effectuer un diagnostic, vous devez effectuer les procédures suivantes:

• Collecte de données cliniques et anamnestiques. L'endocrinologue étudie l'historique de la maladie et collecte des informations complémentaires au cours de l'entretien avec le patient. GONK est indiqué par la présence d’un diagnostic de diabète sucré de type 2 de plus de 50 ans, d’insuffisance rénale, de non-respect des instructions du médecin en matière de traitement du diabète, de maladies associées à des organes et d’infections concomitantes.
• Inspection. L'examen physique par un neurologue et un endocrinologue identifie des signes de déshydratation - réduction de la turgescence des tissus, du tonus oculaire, du tonus musculaire et des réflexes physiologiques des tendons, ainsi que de la réduction de la pression artérielle et de la température corporelle. Les manifestations typiques de l'acidocétose - essoufflement, tachycardie, haleine acétonique sont absentes.
• Tests de laboratoire. Les principales caractéristiques sont une glycémie supérieure à 1 000 mg / dL (sang), une osmolarité plasmatique supérieure à 350 mosm / l, une concentration sanguine en cétones normale ou légèrement élevée. Le taux de glucose dans les urines, son rapport à la concentration du composé dans le sang, la sécurité de la fonction rénale et les capacités compensatoires de l'organisme sont évalués.

Dans le processus de diagnostic différentiel, il est nécessaire de distinguer le coma non cétonique hyperosmolaire et l’acidocétose diabétique. Les principales différences entre GONK sont un taux relativement bas de cétones, l'absence de signes cliniques d'accumulation de cétones, l'apparition de symptômes aux derniers stades de l'hyperglycémie.

Traitement du coma de néketone hyperosmolaire

Les premiers secours aux patients sont fournis dans des unités de soins intensifs et après stabilisation de l'état, dans des hôpitaux généraux et en ambulatoire. Le traitement vise à éliminer la déshydratation, à rétablir l'activité normale de l'insuline et le métabolisme eau-électrolyte et à prévenir les complications. Le schéma thérapeutique est individuel et comprend les composants suivants:

• Réhydratation. Des injections de solution hypotonique de chlorure de sodium et de chlorure de potassium sont prescrites. Le niveau d'électrolytes dans le sang et les indicateurs ECG sont surveillés en permanence. Le traitement par perfusion vise à améliorer la circulation et l'élimination de l'urine, en augmentant la pression artérielle. Le taux d'introduction de liquides est corrigé en fonction de l'évolution de la pression artérielle, de la fonction cardiaque et de l'équilibre hydrique.
• Insulinothérapie. L'insuline est administrée par voie intraveineuse, la vitesse et le dosage sont déterminés individuellement. Lorsque l'indicateur de glucose se rapproche de la normale, la quantité de médicament est ramenée à son niveau de base (précédemment injecté). Afin d'éviter l'hypoglycémie, il est parfois nécessaire d'ajouter une perfusion de dextrose.
• Prévention et élimination des complications. Pour prévenir l'œdème cérébral, une oxygénothérapie est effectuée, de l'acide glutamique est injecté par voie intraveineuse. Le reste des électrolytes est restauré à l'aide d'un mélange glucose-potassium-insuline. Un traitement symptomatique des complications des systèmes respiratoire, cardiovasculaire et urinaire est réalisé.

Pronostic et prévention

Le coma hyperglycémique hyperosmolaire non cétonique est associé au risque de décès; avec des soins médicaux opportuns, le taux de mortalité tombe à 40%. La prévention de toute forme de coma diabétique devrait être centrée sur la compensation la plus complète pour le diabète. Il est important que les patients se conforment au régime alimentaire, limitent leur consommation de glucides, donnent régulièrement à l'organisme un exercice modéré, ne permettent pas de modifications indépendantes du type d'utilisation de l'insuline, en prenant des médicaments hypoglycémiants. Les femmes enceintes et les puerpéras ont besoin d'une correction du traitement par l'insuline.

Coma hyperosmolaire

Le diabète sucré est une maladie du 21ème siècle. De plus en plus de gens apprennent la présence de cette terrible maladie. Cependant, une personne peut bien vivre avec cette maladie, l’essentiel est de respecter toutes les exigences des médecins.

Malheureusement, dans les cas graves de diabète sucré, une personne peut présenter un coma hyperosmolaire.

Qu'est-ce que c'est

Coma hyperosmolaire - une complication du diabète, dans laquelle il existe une violation grave du métabolisme. Cette condition est caractérisée par ce qui suit:

• hyperglycémie - une augmentation forte et brutale de la glycémie;
• hypernatrémie - augmentation du taux de sodium dans le plasma sanguin;
• hyperosmolarité - augmentation de l'osmolarité du plasma sanguin, c'est-à-dire la somme des concentrations de toutes les particules actives par litre. le sang dépasse largement la valeur normale (de 330 à 500 mosmol / l à un taux de 280 à 300 mosmol / l);
• déshydratation - la déshydratation des cellules, qui résulte du fait que le fluide a tendance à réduire les niveaux de sodium et de glucose dans l'espace extracellulaire. Cela se produit dans tout le corps, même dans le cerveau;
• absence d'acidocétose - n'augmente pas l'acidité du sang.

Le coma hyperosmolaire survient le plus souvent chez les personnes de plus de 50 ans et représente environ 10% de tous les types de coma du diabète sucré. Si vous ne fournissez pas à une personne en état d'urgence, cela peut être fatal.

Raisons

Un certain nombre de raisons peuvent conduire à ce type de coma. En voici quelques unes:

• Déshydratation du patient. Il peut s'agir de vomissements, de diarrhée, d'une diminution de la quantité de liquide consommée, d'une consommation prolongée de médicaments diurétiques. Brûle une grande surface du corps, troubles des reins;
• Manque ou manque de la quantité nécessaire d'insuline;
• Diabète non reconnu. Parfois, une personne ne soupçonne même pas la présence de cette maladie en elle-même. Par conséquent, elle n'est pas traitée et n'observe pas un certain régime alimentaire. En conséquence, le corps ne peut pas faire face et le coma peut se produire;
• Besoin accru d'insuline, par exemple, lorsqu'une personne rompt un régime en mangeant des aliments contenant de grandes quantités de glucides. Ce besoin peut également apparaître avec les rhumes, les maladies du système urogénital de nature infectieuse, avec l'utilisation à long terme de glucocorticoïdes ou de médicaments, le remplacement d'hormones sexuelles;
• Les antidépresseurs;
• Maladies apparues sous forme de complications après la maladie principale;
• Interventions chirurgicales;
• Maladies infectieuses aiguës.

Les symptômes

Le coma hyperosmolaire, comme toute maladie, a ses propres signes par lesquels il peut être reconnu. De plus, cet état se développe progressivement. Par conséquent, certains symptômes prédisent à l’avance la survenue d’un coma hyperosmolaire. Les symptômes sont les suivants:

• Quelques jours avant le coma, une personne a une soif aiguë, une bouche sèche et constante;
• La peau devient sèche. Il en va de même pour les muqueuses.
• Le ton des tissus mous diminue;
• Une personne apparaît constamment faiblesse, léthargie. Toujours envie de dormir, ce qui conduit au coma;
• La pression diminue brusquement, une tachycardie peut survenir;
• La polyurie se développe - formation accrue d’urine;
• Il peut y avoir des problèmes d'élocution, des hallucinations;
• Le tonus musculaire peut augmenter, des convulsions ou une paralysie peuvent survenir, mais le tonus des globes oculaires, au contraire, peut tomber.
• Très rarement, des crises d'épilepsie peuvent survenir.

Diagnostics

Dans les analyses de sang, le spécialiste détermine les niveaux de glucose et d'osmolarité élevés. Dans ce cas, les corps cétoniques sont absents.

En outre, le diagnostic repose sur des symptômes visibles. De plus, l'âge du patient et l'évolution de sa maladie sont pris en compte.

Pour ce faire, le patient doit passer des tests permettant de déterminer la présence de glucose, de sodium et de potassium dans le sang. L’urine est également administrée pour déterminer le niveau de glucose qu’elle contient. En outre, les médecins peuvent prescrire des ultrasons et des radiographies du pancréas et de sa partie endocrinienne, ainsi que de l'électrocardiographie.

Traitement

L'aide d'urgence dans le coma hyperosmolaire consiste avant tout à éliminer la déshydratation du corps. Ensuite, il est nécessaire de rétablir l'osmolarité du sang et de ramener le taux de glucose à la normale.

Un patient qui développe un coma hyperosmolaire devrait être amené d'urgence à l'unité de soins intensifs ou à l'unité de soins intensifs. Après le diagnostic et le début du traitement, l’état du patient est sous contrôle constant:

• Une fois par heure, un test sanguin rapide est effectué.
• Deux fois par jour, la détermination des corps cétoniques dans le sang est effectuée;
• Plusieurs fois par jour, ils analysent le niveau de potassium et de sodium.
• Quelques fois par jour, vérifiez l'état acido-basique.
• La quantité d'urine formée au cours d'une certaine période est contrôlée en permanence jusqu'à l'élimination de la déshydratation.
• ECG et surveillance de la pression artérielle;
• Tous les deux jours, une analyse générale de l'urine et du sang;
• Peut faire une radiographie des poumons.

Le chlorure de sodium est utilisé pour la réhydratation. Il est administré par voie intraveineuse avec un compte-gouttes dans certaines quantités. La concentration est choisie en fonction de la quantité de sodium dans le sang. Si le niveau est suffisamment élevé, la solution de glucose est utilisée.

De plus, une solution de dextrose est utilisée, qui est également injectée par voie intraveineuse.

En outre, le patient dans un état de coma hyperosmolaire reçoit un traitement par insuline. Insuline usée à action brève, administrée par voie intraveineuse.

Premiers secours

Mais que doit faire une personne si un coma hyperosmolaire survient soudainement inopinément chez son proche (cela se produit lorsqu'une personne ne prête pas attention aux symptômes).

Nous devons agir comme suit:

• Assurez-vous de demander à quelqu'un d'appeler un médecin;
• Le patient doit être bien couvert ou recouvert d’appareils de chauffage. Ceci est fait afin de réduire les pertes de chaleur;
• Il est nécessaire de surveiller la température corporelle et l'état respiratoire.
• Il est nécessaire de vérifier l'état des globes oculaires, le tonus de la peau;
• Surveiller les taux de glucose;
• Si vous avez de l'expérience, vous pouvez mettre une intraveineuse avec une solution saline. Dans une minute, 60 gouttes devraient passer. Volume de solution - 500 ml.

Des complications

Le coma hyperosmolaire survient souvent chez les personnes de plus de 50 ans. Par conséquent, il peut parfois y avoir certaines complications. Par exemple:

• Avec une réhydratation rapide et une diminution du glucose, un gonflement du cerveau peut survenir;
• En raison du fait que cette condition survient souvent chez les personnes âgées, il est probable que des problèmes cardiaques et un œdème pulmonaire se développent.
• Si le niveau de glucose diminue très rapidement, une diminution brutale de la pression artérielle est possible.
• L'utilisation de potassium peut entraîner une forte concentration dans l'organisme, ce qui peut constituer une menace pour la vie humaine.

Prévisions

Le coma hyperosmolaire est considéré comme une complication grave du diabète. La mort survient dans environ 50% des cas. Après tout, le plus souvent, il apparaît à cet âge, quand, en plus du diabète, une personne peut avoir de nombreuses autres maladies. Et ils peuvent être la cause d'une récupération lourde.

Avec une assistance fournie en temps utile, le pronostic est favorable, le plus important est qu’après s’être retiré de cette maladie, le patient se conforme à toutes les instructions du médecin et respecte un régime alimentaire sain et un mode de vie en général. Et ses proches doivent être sûrs de connaître les règles des soins d’urgence afin de pouvoir les appliquer à temps, si nécessaire.

Coma hyperosmolaire: symptômes et traitement

Coma hyperosmolaire - les principaux symptômes:

• Crampes
• Faiblesse
• Trouble de la parole
• Augmentation de l'appétit
• Peau sèche
• Désorientation
• Basse température
• Soif intense
• Tension artérielle basse
• L'anémie
• Hallucinations
• Perte de poids
• Muqueuses sèches
• Paralysie
• Trouble de la conscience
• Paralysie partielle

Le coma hyperosmolaire est une complication du diabète sucré caractérisé par une hyperglycémie, un sang hyperosmolaire. Il s'exprime en déshydratation (déshydratation) et en l'absence d'acidocétose. Il est observé chez les patients âgés de plus de 50 ans qui ont un type de diabète sucré insulino-dépendant, pouvant être associé à l'obésité. Survient le plus souvent chez les personnes en raison d'un mauvais traitement de la maladie ou de son absence.

Le tableau clinique peut se développer plusieurs jours jusqu'à la perte totale de conscience et à l'absence de réponse aux stimuli externes.

Diagnostiqué par des méthodes de laboratoire et instrumentales. Le traitement vise à réduire le taux de sucre dans le sang, à rétablir l'équilibre hydrique et à retirer le coma d'une personne. Le pronostic est défavorable: une issue létale se produit dans 50% des cas.

Étiologie

Le coma hyperosmolaire dans le diabète sucré est un phénomène assez fréquent et se produit chez 70 à 80% des patients. L'hyperosmolarité est une affection associée à une teneur élevée en substances telles que le glucose et le sodium dans le sang humain, ce qui entraîne une déshydratation du cerveau, après quoi tout le corps est également déshydraté.

La maladie est due à la présence de diabète sucré ou résulte d'une violation du métabolisme des glucides, entraînant une diminution de l'insuline et une augmentation de la concentration de glucose dans les corps cétoniques.

Le sucre dans le sang du patient augmente pour les raisons suivantes:

• déshydratation brusque du corps après des vomissements sévères, une diarrhée, une faible consommation de liquide, un abus de diurétiques;
• taux élevé de glucose dans le foie causé par une décompensation ou un traitement inapproprié;
• excès de glucose après administration de solutions intraveineuses.

Après cela, la fonction rénale est altérée, ce qui affecte le débit de glucose dans les urines et son excès est toxique pour tout le corps. Cela inhibe à son tour la production d'insuline et l'utilisation du sucre par d'autres tissus. En conséquence, l’état du patient s’aggrave, le débit sanguin diminue, les cellules cérébrales se déshydratent, la pression diminue, la conscience est perturbée, des hémorragies sont possibles, des défaillances surviennent dans le système de support à la vie et une personne tombe dans le coma.

Le coma diabétique hyperosmolaire est un état de perte de conscience qui altère le fonctionnement de tous les systèmes de l’organisme lorsque les réflexes diminuent, que l’activité cardiaque s’éteint et que la thermorégulation diminue. Dans cet état, le risque de décès est élevé.

Classification

Le coma hyperosmolaire a plusieurs variétés:

• Coma hyperglycémique. Une augmentation de la glycémie, entraînant une intoxication et une altération de la conscience, peut être accompagnée d'une augmentation de la concentration d'acide lactique.
• Le coma hyperosmolaire hyperglycémique est un type de pathologie mixte, lorsque la conscience est altérée en raison d’une teneur excessive en sucre et de composés fortement osmotiques avec un métabolisme du carbone altéré. Lors du diagnostic, il est nécessaire de rechercher chez le patient la présence de maladies infectieuses dans les reins, dans la cavité nasale, dans la cavité abdominale et dans les ganglions lymphatiques, car l’acidocétose est absente chez ce type.
• Coma cétoacidotique. Il est associé à un manque d'insuline dû à un traitement mal choisi, ce qui contribue à la perturbation de l'apport de glucose aux cellules et à une diminution de son utilisation. Les symptômes se développent rapidement, le pronostic du traitement est favorable: le rétablissement survient dans 85% des cas. Le patient peut ressentir une soif intense, des douleurs abdominales, une respiration profonde avec une odeur d’acétone, une confusion apparaît dans l’esprit.
• Coma neketoacidotic hyperosmolar. Elle se caractérise par des troubles métaboliques aigus avec une déshydratation sévère et un exsiche. L'accumulation de corps cétoniques est absente, est très rare. La cause est le manque d'insuline et la déshydratation. Le processus de développement est plutôt lent - environ deux semaines avec une exacerbation progressive des symptômes.

Chacune des variétés est liée par la cause principale - le diabète. Le coma hyperosmolaire se développe dans les deux à trois semaines.

Symptomatologie

Le coma hyperosmolaire présente les symptômes courants suivants, qui précèdent le trouble de la conscience:

• grande soif;
• peau sèche et muqueuses;
• poids corporel réduit;
• faiblesse générale et anémie.

La pression artérielle du patient diminue, la température corporelle baisse et il existe également:

Dans des conditions sévères, des hallucinations, une désorientation, une paralysie, des troubles de la parole sont possibles. Si aucune assistance médicale n'est fournie, le risque de décès est considérablement accru.

Le diabète chez les enfants entraîne une perte de poids spectaculaire, une augmentation de l'appétit et des problèmes du système cardiovasculaire dus à la décompensation. En même temps, l'odeur de la bouche ressemble à un arôme fruité.

Diagnostics

Dans la plupart des cas, un patient présentant un diagnostic de coma non kétoacidotique hyperosmolaire entre immédiatement dans l'unité de soins intensifs, où la cause d'une telle affection est découverte de manière urgente. Les soins primaires sont fournis au patient, mais sans éclaircir l’ensemble, ils ne sont pas suffisamment efficaces et ne permettent que de stabiliser son état.

• test sanguin pour l'insuline et le sucre, ainsi que pour l'acide lactique;
• examen externe du patient est effectuée, les réactions sont contrôlées.

Si le patient présente un trouble de la conscience avant l’apparition de troubles de la conscience, il doit subir un test sanguin (urine pour le sucre, pour l’insuline, pour la présence de sodium).

Un cardiogramme, une échographie du coeur est prescrit, le diabète sucré pouvant provoquer un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque.

Le médecin doit différencier la pathologie avec gonflement du cerveau afin de ne pas aggraver la situation en prescrivant des diurétiques. La tomodensitométrie de la tête est effectuée.

Lors de l'établissement d'un diagnostic précis, le patient est hospitalisé et prescrit un traitement.

Traitement

Les soins d'urgence comprennent les éléments suivants:

• une ambulance s'appelle;
• le pouls et la pression artérielle sont vérifiés avant l'arrivée du médecin;
• l'appareil vocal du patient est vérifié, les lobes de l'oreille doivent être frottés et giflés sur les joues afin que le patient ne perde pas conscience;
• si le patient prend de l'insuline, celle-ci est injectée par voie sous-cutanée et consommée abondamment avec de l'eau saumâtre.

Après l’hospitalisation du patient et la découverte de la cause, un traitement approprié est prescrit en fonction du type de coma.

Le coma hyperosmolaire implique les actions thérapeutiques suivantes:

• élimination de la déshydratation et du choc;
• restauration de l'équilibre électrolytique;
• élimine le sang hyperosmolaire;
• si une acidose lactique est détectée, de l'acide lactique est retiré et normalisé.

Le patient est hospitalisé, l’estomac est lavé, une sonde urinaire est insérée, une oxygénothérapie est effectuée.

Avec ce type de coma, la réhydratation est prescrite dans de grands volumes: elle est beaucoup plus élevée que dans le coma acidoïde, dans laquelle ils prescrivent également une réhydratation, ainsi que l’insulinothérapie.

La maladie est traitée en rétablissant le volume de liquide dans le corps, qui peut contenir à la fois du glucose et du sodium. Cependant, dans ce cas, le risque de décès est très élevé.

Dans le coma hyperglycémique, une augmentation de l'insuline est observée. Elle n'est donc pas prescrite, mais une grande quantité de potassium est injectée. L'utilisation d'alcalis et de bicarbonate de soude n'est pas entreprise avec l'acidocétose ni avec le coma hyperosmolaire.

Les recommandations cliniques après avoir sorti le patient du coma et normalisé toutes les fonctions du corps sont les suivantes:

• prendre des médicaments prescrits en temps opportun;
• ne pas dépasser la dose prescrite;
• surveiller la glycémie, souvent faire des tests;
• contrôler la pression artérielle, utiliser des médicaments qui contribuent à sa normalisation.

Ne surchargez pas le travail, reposez-vous davantage, surtout pendant la rééducation.

Complications possibles

Les complications les plus courantes du coma hyperosmolaire sont:

Lors des premières manifestations de symptômes cliniques, le patient doit recevoir une assistance médicale, un examen et un traitement.

Le coma chez les enfants est plus fréquent que chez les adultes et se caractérise par des prédictions extrêmement négatives. Par conséquent, les parents doivent surveiller le bien-être du bébé et, dès les premiers symptômes, consulter un médecin.

Prévention

Les mesures préventives consisteront à mettre en œuvre les directives cliniques, le respect du régime alimentaire, à contrôler leur état. Si les premiers signes de la maladie apparaissent, consultez immédiatement un médecin.

Si vous pensez que vous avez le coma hyperosmolaire et les symptômes caractéristiques de cette maladie, votre médecin pourra vous aider: endocrinologue, thérapeute, pédiatre.

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L'hyponatrémie est la forme la plus courante de déséquilibre eau et électrolytes, en cas de diminution importante de la concentration sérique de sodium. En l'absence d'assistance ponctuelle, la probabilité d'une issue fatale n'est pas exclue.

L'intoxication à l'arsenic est le développement d'un processus pathologique déclenché par l'ingestion d'une substance toxique. Une telle condition humaine s'accompagne de symptômes prononcés et, en l'absence de traitement spécifique, peut entraîner le développement de complications graves.

Ceux qui s'intéressent aux livres historiques ont probablement dû se renseigner sur les épidémies de choléra, qui ont parfois détruit des villes entières. De plus, la maladie est mentionnée partout dans le monde. À ce jour, la maladie n’est pas complètement vaincue, mais les cas de cette maladie aux latitudes moyennes sont assez rares: le plus grand nombre de patients atteints de choléra se trouvent dans les pays du tiers monde.

Un accident vasculaire cérébral hémorragique est une affection dangereuse caractérisée par une hémorragie cérébrale due à une rupture de vaisseaux sanguins sous l’effet d’une augmentation critique de la pression artérielle. Selon la CIM-10, la pathologie est codée sous le titre I61. Ce type d’AVC est le plus dur et le pire pronostic. Le plus souvent, il se développe chez les personnes âgées de 35 à 50 ans ayant des antécédents d’hypertension ou d’athérosclérose.

La cysticercose est une maladie parasitaire qui évolue à la suite de la pénétration de larves de lanières de porc dans le corps humain. Il appartient au groupe des cestodoses. Les larves du ténia du porc pénètrent dans l’estomac humain et y sont libérées. Progressivement, ils se déplacent vers les premières sections de l'intestin, où ils endommagent ses parois et le flux sanguin se répand dans tout le corps humain.

Avec l'exercice et la tempérance, la plupart des gens peuvent se passer de médicaments.

Coma hyperosmolaire

Dans le même temps, des troubles neuropsychiatriques et neurologiques sont observés. Le tonus musculaire augmente, une personne voit des hallucinations, la parole devient trouble, des convulsions sont observées.

Qu'est-ce que le coma hyperosmolaire?

Coma hyperosmolaire - un type spécial de coma diabétique, représente 5 à 10% du coma hyperglycémique. La mortalité par coma hyperosmolaire atteint 30 à 50%. En règle générale, il se développe chez les patients âgés atteints de diabète de type 2 sur fond de déshydratation, prenant des diurétiques, des stéroïdes, des maladies des vaisseaux cérébraux et des reins. Selon les statistiques, près de la moitié des patients qui ont développé un coma hyperosmolaire, auparavant le diabète n'était pas détecté

Le coma hyperosmolaire est caractérisé par un trouble métabolique extrêmement grave, une hyperglycémie élevée de 25 à 90 mmol / l, une déshydratation grave, une exicose cellulaire, une hypernatrémie, une hyperchlorémie, une azotémie.

S'il existe une variante pure du coma hyperosmolaire, alors la cétonurie et l'acidose sont absentes. L'osmolarité plasmatique est supérieure à 330 mosmol / l (à un taux de 280 à 295 mosmol / l). L’osmolarité du sérum peut être calculée par la formule (en mmol / l):

2 x (sodium + potassium) + glucose + urée.

Les manifestations cliniques de l'hyperglycémie - soif, bouche sèche, polyurie, malaise, hypotension orthostatique. Cependant, ces symptômes peuvent être «masqués» par la clinique d'infarctus du myocarde, un processus infectieux.

Le traitement de ces patients doit être effectué dans des unités de soins intensifs ou des unités de soins intensifs. Le traitement avec l'hyperglycémie hyperosmolaire est similaire au traitement avec l'acidocétose diabétique. Les caractéristiques suivantes doivent être notées:

Réhydratation - le point le plus important du traitement. Avant que l'osmolarité plasmatique ne descende en dessous de 330 mosmol / l, il est nécessaire d'injecter une solution hypotonique à 0,45% de chlorure de sodium. L'insulinothérapie est moins nécessaire que chez les patients atteints d'acidocétose diabétique, car la résistance à l'insuline n'est pas caractéristique de cette affection. Le taux de glucose dans le sang diminue parallèlement à la réhydratation.

Un coma hyperosmolaire se développe souvent chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 et, après normalisation de la maladie, le traitement peut être poursuivi sans insuline. L'insulinothérapie dans le coma hyperosmolaire est réalisée avec de petites doses d'insuline.

En règle générale, la première dose d'insuline est un bolus intraveineux de 10 U, suivi d'une perfusion de 4 à 6 U / h. En réduisant le taux de glycémie à 14-13,5 mmol / l, la dose d'insuline est réduite à 2–4 UI toutes les 3–4 heures, il est donc possible de passer à l'administration intramusculaire. A partir de ce moment, l'introduction de chlorure de sodium est remplacée par une solution de glucose à 5%.

Le principe de base du traitement du coma hyperosmolaire est une réhydratation rapide et adéquate et une réduction de l'osmolarité. L'osmolarité du sérum doit diminuer progressivement, d'au plus 10 mmol / l en 1 h, le niveau de glycémie doit également diminuer progressivement (5,5 mmol / l en 1 h).

En raison d'une hyperosmolarité et d'une hypernatrémie graves (supérieures à 150 mmol / l), la réhydratation dans les premières étapes du traitement est effectuée non pas avec une solution isotonique, mais hypotonique (0,45% ou 0,6%).

Après réduction de la teneur en sodium dans le sérum à 145 mmol / l, ils sont transférés à l'introduction d'une solution isotonique de chlorure de sodium. La déshydratation excessive dans le coma hyperosmolaire nécessite une administration plus importante de la quantité totale de liquide que dans l’acidocétose (de 8 à 10 litres par jour).

En parallèle, ils effectuent une correction de l'hypokaliémie et un traitement symptomatique, à l'instar de celui du coma diabétique.

Comment traiter un coma hyperosmolaire?

En plus du coma hypercétonémique, le coma hyperosmolaire est également une urgence dans le diabète sucré. Le déficit en insuline est la principale cause du développement du coma hyperosmolaire, ainsi que de l’hypercétonémie.

Une compensation insuffisante du diabète sucré, une violation du régime alimentaire (consommation excessive de glucides), l'ajout de maladies intercurrentes, des troubles dyspeptiques (vomissements, diarrhée), etc. peuvent contribuer au développement d'un coma hyperosmolaire.

Le tableau clinique du coma hyperosmolaire se développe progressivement, sur plusieurs jours. Polyurie croissante, polydipsie, faiblesse. La maladie s'aggrave progressivement, des signes de déshydratation apparaissent - peau sèche et muqueuses, diminution de la turgescence cutanée et tonus des globes oculaires; progresse la faiblesse.

Le retard mental varie de la somnolence au coma. Respiration superficielle marquée (tachypnée), tachycardie, baisse de la pression artérielle. Troubles neurologiques souvent identifiés: nystagmus, réflexes pathologiques, convulsions, hyperthermie. Avec le développement du coma diminue fortement la miction, l'anurie se développe souvent. Contrairement au coma hypercétonémique, l'odeur d'acétone dans l'air expiré n'est pas ressentie.

Le sérum augmente la teneur en protéines, l'azote résiduel, l'urée. Caractérisé par une hyperleucocytose, une élévation du taux d'hémoglobine et de l'hématocrite. Le niveau de bicarbonate de sodium et le pH sanguin sont normaux. La concentration de potassium dans le sang est normale ou légèrement élevée. Il n'y a pas d'hypercétonémie. L'urine est riche en sucre, l'urine réagit à l'acétone négative.

Le traitement du coma hyperosmolaire implique deux points principaux: l'élimination de la déshydratation par l'administration intraveineuse de grandes quantités de liquide et l'élimination de l'hyperglycémie avec des injections d'insuline (à action brève).

Pour éliminer la déshydratation, une solution hypotonique (0,45%) de chlorure de sodium est administrée par voie intraveineuse. L'utilisation de solutions isotoniques et hypertoniques au début du traitement est contre-indiquée en raison d'une possible augmentation de l'hyperosmolarité. Pour les mêmes raisons, il n'est pas recommandé d'ajouter une solution de glucose à la solution hypotonique administrée jusqu'à ce que l'hyperglycémie diminue (jusqu'à 11,0 mmol / l).

La quantité de liquide injectée étant déterminée individuellement, l'introduction se poursuit jusqu'à ce que l'osmolarité du sang diminue à un niveau presque normal, jusqu'à ce qu'une conscience claire soit restaurée. En raison de l'augmentation du volume de plasma circulant, une concentration élevée de sucre, de sodium et d'autres substances dissoutes dans le plasma est réduite.

En quelques jours, compte tenu de la gravité de la maladie, un liquide de 4 à 8 litres / jour ou plus est injecté. Surtout rapidement, vous devez entrer le liquide dans les premières heures qui suivent sa sortie du coma. L'administration d'insuline commence après le début de la déshydratation, afin d'éviter une hypovolémie et un collapsus.

Il semble que, dans le coma hyperosmolaire, les patients soient très sensibles à l'insuline. Il est plus opportun d’administrer d’abord de petites doses d’insuline - 0,1 U / kg / h. Le principe de l'insulinothérapie dans le coma hyperosmolaire est le même que dans le coma acido-acidulaire.

À cet égard, avec une diminution de la glycémie à 11 mmol / l et une diminution de la glycosurie, le glucose injecté doit être ajouté au liquide injecté à une concentration de 2,5-5%, mais pas le premier jour. L'insuline est administrée sous le contrôle de la glycémie (en la déterminant toutes les 1 à 2 heures).

Au cours du traitement, une diminution du taux de potassium dans le sang et le développement d'une hypokaliémie, même à son niveau normal et même élevé, sont possibles. Une hypokaliémie sévère peut être fatale. L'introduction de chlorure de potassium doit être débutée dès le début du traitement dans les mêmes quantités que dans le coma hypercétonémique, sous le contrôle du taux de potassium dans le sang et de l'ECG.

En plus du traitement ci-dessus, un traitement symptomatique est prescrit selon les indications: pour la prévention des troubles cardiovasculaires, on administre Cordiamine et Korglikon, un traitement vitaminique et une oxygénothérapie.

Lecture numéro 8. Coma hyperosmolaire

L'hyperosmolarité est une affection caractérisée par une augmentation dans le sang de composés hautement osmotiques, tels que le sodium et le glucose. En raison de la faible diffusion de ces substances dans les cellules, une différence de pression oncotique assez prononcée apparaît entre les fluides extracellulaire et intracellulaire.

Dans le diabète sucré de type I, le coma hyperosmolaire est extrêmement rare. Le coma hyperosmolaire s'accompagne d'un taux élevé de glycémie, pouvant atteindre 50 mmol / l ou plus. Dans le coma hyperosmolaire, l'acidocétose est absente. Le coma hyperosmolaire est une complication plus grave du diabète que le coma acidocétose.

Étiologie

Le développement d'un coma hyperosmolaire provoque une déshydratation et un déficit en insuline. La déshydratation, à son tour, provoque des conditions telles que vomissements, diarrhée, pancréatite ou cholécystite aiguës, pertes de sang, utilisation prolongée de médicaments diurétiques, insuffisance rénale de concentration, etc.

Une carence accrue en insuline dans le diabète sucré est causée par diverses blessures, interventions chirurgicales et l'utilisation à long terme de stéroïdes.

Pathogenèse

Au début, il y a une augmentation de la concentration de glucose dans le sang. Les causes de l'hyperglycémie sont multiples: déshydratation sévère du corps, augmentation de la production de glucose dans le foie, ainsi qu'une grande quantité de glucose pénétrant dans le sang par voie exogène. La concentration de glucose dans le sang augmente constamment.

La deuxième raison est que l'excès de glucose inhibe la sécrétion d'insuline, de sorte qu'il n'est pas utilisé par les cellules. Une augmentation progressive de la concentration en glucose est toxique pour les cellules bêta du pancréas.

En conséquence, ils cessent complètement de produire de l'insuline, ce qui exacerbe l'hyperglycémie existante. La réponse à la déshydratation est une augmentation compensatoire de la production d'aldostérone. Cela conduit à une hypernatrémie, qui, comme l'hyperglycémie, aggrave l'état d'hyperosmolarité.

Les stades initiaux du coma hyperosmolaire se caractérisent par l'apparition d'une diurèse osmotique. Ceci, associé à l'hyperosmolarité du plasma sanguin, provoque le développement rapide de l'hypovolémie, la déshydratation de l'organisme, une diminution de l'intensité du flux sanguin dans les organes internes et une augmentation du collapsus vasculaire.

La déshydratation générale du corps s'accompagne d'une déshydratation des neurones du cerveau, de graves troubles de la microcirculation, principale cause des troubles de la conscience et de l'apparition d'autres symptômes neurologiques.

La déshydratation entraîne une augmentation de la viscosité du sang. Cela provoque à son tour une quantité excessive de thromboplastine tissulaire dans le sang, ce qui aboutit finalement au développement du CID.

Clinique

Le développement des symptômes du coma hyperosmolaire se produit lentement - quelques jours ou quelques semaines. Au début, il y a une augmentation des signes de décompensation du diabète, tels que la soif, la perte de poids et la polyurie. Dans le même temps, des contractions musculaires apparaissent, qui sont constamment intensifiées et provoquent des crises convulsives de nature locale ou généralisée.

Le coma hyperosmolaire se caractérise par le fait que ses symptômes neurologiques sont polymorphes et se manifestent par des convulsions, une parésie et une paralysie, une altération de la parole, l’apparition d’un nystagmus, des symptômes méningés pathologiques. Habituellement, la combinaison de ces symptômes est considérée comme une violation aiguë de la circulation cérébrale.

À l'examen, les symptômes de déshydratation sévère sont détectés: peau sèche et muqueuses visibles, turgeur de la peau, tonus musculaire et tonus oculaire sont atténués, ainsi que des traits faciaux en pointe. La respiration devient superficielle, fréquente.

Méthodes de diagnostic de laboratoire et instrumentales

Dans l’étude du sang, on observe une augmentation de la quantité de glucose jusqu’à 50 mmol / l et plus, une hypernatrémie, une hyperchlorémie, une hyperazotémie, une polyglobulie, une érythrocytose, une leucocytose et une augmentation de l’hématocrite. Une caractéristique distinctive est l’augmentation de l’osmolarité du plasma, qui se situe normalement entre 285 et 295 mosmol / l.

Traitement

Par rapport au coma cétoacide, la thérapie hyperosmolaire a ses propres caractéristiques. Dans ce cas, le traitement vise à éliminer la déshydratation dans le corps, à lutter contre le choc hypovolémique et à normaliser les indicateurs de l’état acido-basique. Dans le cas du développement d'un coma hyperosmolaire, les patients sont hospitalisés dans l'unité de soins intensifs.

La thérapie de réhydratation pour le coma hyperosmolaire est réalisée dans un volume plus important que dans le coma acidocétose. La quantité de liquide injecté par voie intraveineuse atteint 6 à 10 litres par jour. Au cours de la première heure de ce type de traitement, une administration intraveineuse de 1 à 1,5 litre de liquide est effectuée, aux deuxième et troisième heures, 0,5 à 1 litre chacune et aux heures suivantes, 300 à 500 ml.

Le choix de la solution à administrer par voie intraveineuse dépend de la teneur en sodium du sang. Si le taux de sodium dans le sérum est supérieur à 165 mEq / l, l’introduction de solutions salines est contre-indiquée. Dans ce cas, la thérapie de réhydratation commence par l'introduction d'une solution de glucose à 2%.

Si le taux de sodium est de 145–165 méq / l, un traitement de réhydratation est effectué avec une solution de chlorure de sodium à 0,45% (hypotonique). Déjà pendant la réhydratation, il se produit une diminution marquée du taux de glycémie en raison d'une diminution de sa concentration dans le sang.

Avec ce type de coma, la sensibilité à l'insuline étant élevée, son administration par voie intraveineuse est effectuée à des doses minimales, soit environ 2 UI d'insuline à action brève par heure.

Si la glycémie diminue de plus de 5,5 mmol / l et que l'osmolarité plasmatique est supérieure à 10 mosmol / l par heure, un œdème pulmonaire et un cerveau peuvent se développer. Dans le cas d'une réduction du taux de sodium 4 à 5 heures après le début du traitement de réhydratation tout en maintenant un niveau d'hyperglycémie prononcé, il est nécessaire d'administrer une insuline intraveineuse à une heure toutes les 6 à 8 U. Lorsque la glycémie est inférieure à 13,5 mmol / l, la dose d'insuline est réduite de moitié et la moyenne est de 3 à 5 U / h.

Les indications de transfert d'insuline sous-cutanée sont le maintien de la glycémie entre 11 et 13 mmol / l, l'absence d'acidose d'étiologie et l'élimination de la déshydratation de l'organisme. Dans ce cas, la dose d'insuline est la même et est administrée à intervalles de 2 à 3 heures, en fonction du niveau de glycémie. La récupération de la carence en potassium dans le sang peut commencer immédiatement après sa détection ou 2 heures après le début du traitement par perfusion.

En plus de ces activités, il est nécessaire de faire face à l’effondrement, de mener une antibiothérapie. Afin de prévenir les caillots sanguins, l'héparine est administrée par voie intraveineuse à une dose de 5 000 UI, 2 fois par jour, sous le contrôle obligatoire du système hémostatique.

Comment faire face au coma hyperosmolaire?

Le coma hyperosmolaire est une complication du diabète sucré, basé sur la pathogenèse du sang hyperosmolaire, une déshydratation intracellulaire prononcée et l'absence d'acidocétose.

Le coma hyperosmolaire est beaucoup moins fréquent que l’acidocétose. Dans la plupart des cas, il survient chez des patients âgés de plus de 50 ans atteints d'un diabète sucré de type indépendant de l'insuline, souvent associé à l'obésité, généralement dans le cadre d'un régime ou d'ingestion de médicaments réducteurs de sucre. Un coma rarement hyperosmolaire survient pendant l'enfance et l'adolescence.

Étiologie

Dans la moitié des cas, un coma hyperosmolaire se développe chez des personnes atteintes de diabète sucré non reconnu ou mal traité. Le coma hyperosmolaire peut se développer à la suite d'une déshydratation brusque du corps due aux vomissements, à la diarrhée, aux brûlures, aux engelures, à la perte de sang et à la miction abondante.

Dans certains cas, un coma hyperosmolaire survient après une hémodialyse, une dialyse péritonéale, une réanimation, avec une surcharge de glucides et de solutions salines.

Pathogenèse

Dans la pathogenèse du coma hyperosmolaire, l'hyperglycémie occupe la première place. L'augmentation rapide de l'hyperglycémie, atteignant un niveau très élevé dans le coma hyperosmolaire, contribue à la détérioration de l'évolution des maladies concomitantes chez les personnes âgées, ainsi que de divers troubles systémiques et organiques causés par le diabète.

En raison de l'absence d'acidocétose, les taux de bicarbonate et le pH sanguin sont normaux. Hyperglycémie très élevée (55,5-111 et même 199,8 mmol / l, ou 1000-2000 et même 3600 mg%) et hypernatrémie, la diurèse osmotique conduit à un sang hyperosmolaire vif (normal 285-295 mosmol / l), supérieur à 330 mosmol / l et atteignant souvent 500 mosmol / l et plus - l’un des principaux symptômes du coma.

Le développement du sang hyperosmolaire contribue également aux taux élevés de chlore, d'urée et d'azote résiduel dans le sang. Le sang hyperosmolaire conduit à une déshydratation intracellulaire prononcée. La perturbation de l'équilibre hydrique et électrolytique dans les cellules cérébrales entraîne des symptômes neurologiques prononcés et une perte de conscience.

La déshydratation accompagnée de glycosurie contribue également à l'excrétion des sels. En raison d'une diurèse osmotique élevée, il se produit un développement rapide d'hypovolémie, ainsi qu'une déshydratation intracellulaire et intercellulaire. Cela entraîne un collapsus avec une diminution du débit sanguin dans les organes.

En raison de la déshydratation, il se produit une condensation sanguine (augmentation de l'hématocrite, concentration de l'hémoglobine, leucocytose), augmentation des facteurs de coagulation, thrombose multiple et thromboembolie vasculaire, diminution du volume sanguin et altération de la capacité de filtration du rein. Développer l'oligurie, l'anurie. Les chlorures, l'urée et l'azote résiduel s'accumulent dans le sang.

En raison de l'augmentation de la pression osmotique du sang, il se produit une déshydratation du cerveau et une diminution de la pression de l'alcool. La teneur en acide glutamique dans le cerveau est réduite. Cela augmente l'hypoxie et peut être l'une des causes du coma et de l'œdème cérébral. Il y a des hémorragies intracérébrales et sous-durales.

Des hémorragies du pénis dans la substance cérébrale sont également possibles en raison d'une hypernatrémie. Il existe un autre point de vue sur la pathogenèse du coma hyperosmolaire, selon lequel le rôle principal dans le développement du coma ne devrait pas être attribué à l'hyperglycémie, mais à la déshydratation à la suite de modifications de l'incrétion de l'hormone antidiurétique.

À cet égard, la présence même dans de petites quantités d'insuline endogène dans ce coma, qui ne peut empêcher le développement d'une hyperglycémie élevée, empêche la lipolyse et la cétose. Cependant, le glucose lui-même est un inhibiteur de la cétogenèse. En outre, chez les personnes âgées atteintes d'un diabète léger, la lipolyse et la cétose ultérieure sont également gênées par la présence de réserves de glycogène dans le foie.

Clinique

Le coma se développe habituellement en quelques jours, moins souvent en moins de temps. Polydipsie et polyurie observées. La déshydratation rapide après la polyurie est très caractéristique. Se produit somnolence, vient soporeux ou coma profond. Il y a une forte sécheresse de la peau et des muqueuses visibles. Le ton des yeux est réduit. Les élèves sont rétrécis, réagissent lentement à la lumière.

Oligurie observée à la pointe de l'anurie. Contrairement au coma cétoacide, l’oligurie se développe plus souvent et plus tôt. Des symptômes neurologiques fonctionnels focaux, qui sont significativement plus brillants et apparaissent plus tôt que dans le coma acidoïde, sont notés. Le nystagmus bilatéral spontané et l'hypertonus musculaire sont particulièrement caractéristiques.

Aphasie, hémiparésie, paralysie, symptôme pathologique de Babinskiy, hyperthermie du type central, hémianopsie peuvent survenir. Des troubles vestibulaires, une psychose hallucinatoire, des crises épileptoïdes se développent. Les réflexes tendineux sont absents. La thrombose des artères et des veines se produit souvent.

Le taux de potassium dans le sang avant le traitement est généralement normal ou légèrement élevé. Une hypokaliémie grave peut survenir à l’avenir, dans le contexte d’une insulinothérapie et d’une diminution de la teneur en sucre dans le sang. Il y a une forte teneur en hémoglobine, hématocrite et leucocytes. Les niveaux de bicarbonate et le pH sanguin sont normaux. La glycosurie et l'hypo-natriurie sont exprimées.

Diagnostic et diagnostic différentiel

Le diagnostic de coma hyperosmolaire est basé sur l’absence d’odeur d’acétone dans l’air exhalé et sur l’acidocétose, une hyperglycémie et une osmolarité sanguines prononcées, la présence de symptômes neurologiques (symptôme pathologique de Babinski, hypertonus musculaire, nystagmus bilatéral, etc.). En plus du diabète sucré, le syndrome hyperosmolaire peut également être observé lors de la nomination de diurétiques thiazidiques dans les cas d'insuffisance rénale et hépatique.

Le pronostic du coma hyperosmolaire est douteux. La mortalité atteint 50%. Les causes de décès les plus fréquentes sont le choc hypovolémique, les comorbidités graves et les complications (nécrose pancréatique, insuffisance rénale, thrombose multiple et thromboembolique vasculaire, infarctus du myocarde, œdème cérébral).

Traitement

Lors du retrait de patients du coma hyperosmolaire, il convient d’accorder une attention particulière à l’élimination de la déshydratation par l’administration de grandes quantités de liquide et à la réduction de l’hyperglycémie par l’insuline.

1. Pour lutter contre la déshydratation, une solution hypotonique (0,45%) de chlorure de sodium est administrée par voie intraveineuse en une quantité de 6 à 10 litres ou plus par jour. En 2 heures, on injecte par voie intraveineuse 2 litres d'une solution à 0,45% de chlorure de sodium g, puis on continue à perfuser une solution hypotonique de chlorure de sodium à une dose de 1 litre / heure jusqu'à ce que l'osmolarité du sang et la pression veineuse soient normalisées. La réhydratation est effectuée pour rétablir la conscience claire du patient.
2. Pour réduire l'hyperglycémie sous un contrôle strict de la glycémie, l'insuline est administrée par voie intramusculaire et par voie intraveineuse en une dose unique de 50 UI (la moitié de la dose par voie intraveineuse et la moitié par voie intramusculaire). Si hypotension insuline est recommandé d'utiliser uniquement par voie intraveineuse. Ensuite, l'insuline est administrée toutes les heures pendant 25 UI par voie intraveineuse et 25 UI par voie intramusculaire jusqu'à ce que le taux de glycémie chute à 14 mmol / l (250 mg%).

Afin de réduire l'hyperglycémie, l'insuline peut être administrée à petites doses. Dans ce cas, 20 UI d'insuline sont d'abord administrés par voie intramusculaire, puis 5 à 8 UI par voie intramusculaire ou intraveineuse toutes les heures jusqu'à ce que le niveau de glycémie diminue. Une fois sorti du coma, le patient est transféré, si nécessaire, au traitement avec des préparations d’insuline à action prolongée.

En réduisant le taux de sucre dans le sang à 13,88 mmol / l (250 mg%) au lieu de la solution hypotonique de chlorure de sodium, commencez l'introduction d'une solution de glucose à 2,5% par voie intraveineuse (jusqu'à 1 l).

En cas d'hypokaliémie sous contrôle du taux de potassium dans le sang et de l'ECG, le chlorure de potassium par voie intraveineuse est utilisé à raison de 4 à 12 g / jour (voir les détails à la rubrique «Coma acido-acidique»).

Pour lutter contre l'hypoxie et prévenir l'œdème cérébral, 50 ml d'une solution à 1% de supplément de glutamine sont administrés par voie intraveineuse avec oxygénothérapie.

Pour la prévention de la thrombose, au besoin, prescrire de l'héparine 5 000 à 6 000 UI 4 fois par jour sous le contrôle du système de coagulation du sang.

Afin d'éviter le développement d'une insuffisance cardiovasculaire ou pour son élimination, on utilise de la cardiamine, du strophantine ou du Korglikon. Avec une pression artérielle toujours basse, administrer par voie intramusculaire 1 à 2 ml de solution à 0,5% de doxa. Le plasma, l’hémodez (500 ml), l’albumine humaine et le sang total sont injectés par voie intraveineuse.

En savoir plus sur le coma hyperosmolaire

Selon les statistiques, ce type de coma n'est pas aussi courant que, par exemple, l'acidocétose, mais il est caractérisé par un taux de mortalité plus élevé, atteignant 60%. Le coma hyperosmolaire affecte généralement les patients âgés, principalement atteints de diabète de type II. Lorsque l'hyperglycémie dans le sang est une glycémie extrêmement élevée (55,5 mmol / l et plus).

En cas de non-observation du coma hyperosmolaire cétoacidose, caractéristique de ce type de coma - chez les patients atteints de diabète de type 2, la sécrétion d'insuline est maintenue en quantité suffisante pour prévenir la cétogenèse dans le foie.

Cependant, ce type de coma est associé à la perte d'une grande quantité de liquide. Par conséquent, les principales mesures pour sortir du coma sont un ensemble de mesures visant à éliminer la déshydratation et un traitement par insuline pour corriger l'hyperglycémie.

Le coma hyperosmolaire est plus fréquent chez les personnes âgées. S'ils présentent une insuffisance cardiovasculaire à divers degrés, une surveillance constante de l'activité cardiaque est nécessaire.

Coma hyperosmolaire (GOK)

Dans ce cas, l'état du patient est plus grave que celui associé à l'ACD, mais le coma hyperosmolaire se produit beaucoup moins fréquemment, dans seulement 0,001% des cas. On note les phénomènes suivants: l'osmolarité du sang augmente de façon spectaculaire, l'hyperglycémie est plus prononcée que dans l'AFD et atteint 2 000 mg%. Chez les patients atteints d’acidocétose, on n’observe que l’hyperglycémie.

Tableau clinique du développement

En règle générale, les patients se plaignent des mêmes sensations et désagréments désagréables que dans le DCA. Cependant, dans ce cas, le syndrome gastro-intestinal est légèrement plus faible et la dépression et la perte de conscience se produisent, au contraire, plus rapidement. En outre, la respiration de Kussmaul n'est pas observée et il n'y a pas d'odeur d'acétone par la bouche. Les pouvoirs publics autorisent un traitement rapide et donnent des résultats tout à fait satisfaisants.

Au laboratoire GOK, les tests montrent les données suivantes:

• l’acétone dans les urines est soit absente, soit un faible pourcentage;
• le pH du sang est normal et est de 7,35;
• la créatinine a augmenté à mesure que le catabolisme des protéines passe;
• l'hyperleucocytose est moins prononcée qu'en DSA.

Un coma diabétique non cétémique hyperosmolaire est isolé, pour lequel il n'y a pas d'odeur d'acétone dans l'air exhalé par le patient. Il existe une hyperglycémie grave, supérieure à 33,3 mmol / l, alors que le taux de corps cétoniques dans le sang est normal.

Une hyperchlorémie, une hypernatrémie, une azotémie, une augmentation de l'osmolarité dans le sang sont notées (l'osmolarité plasmatique effective est de 325 mosm / l et plus). Un hématocrite élevé est observé.

Un coma survient souvent dans le contexte d'insuffisance rénale et d'hypoxie avec un traitement inapproprié, acide lactique ou acide lactique. En règle générale, il se développe chez les patients recevant des biguanides, y compris la phénformine. Les données de laboratoire indiquent que le sang contient une forte concentration d'acide lactique, une acidose est observée.