BAT - point biologiquement actif

• Raisons

2.4. Syndrome dysmétabolique

Parmi les nombreux facteurs et processus pathophysiologiques, pathobiochimiques et pathologiques qui constituent les formes nosologiques de la maladie, le syndrome dysmétabolique est non seulement typique, mais a une signification universelle dans la formation de toutes les maladies sans exception.

Lorsque le métabolisme est perturbé, les caractéristiques physico-chimiques des colloïdes cellulaires et des structures intercellulaires, leur degré de dispersion et d'hydrophilie, la tension superficielle du plasma sanguin, la capacité d'adsorption et d'autres propriétés importantes changent. La morbidité et la mortalité sont largement déterminées par le type de ce syndrome. L'acidose sanguine, un taux de cholestérol élevé accompagne l'athérosclérose, l'hypertension, le diabète, l'infarctus du myocarde, l'accident vasculaire cérébral, une défaillance de la circulation L'hypocholestérolémie, l'alcalose contribuent au développement du cancer et des maladies infectieuses. À cet égard, la tâche principale est la prévention et le traitement différenciés des maladies, en tenant compte de la correction des troubles métaboliques.

L'équilibre acido-basique est le paramètre principal de l'environnement interne du corps. Le rapport des ions hydrogène et hydroxyle dans le sang détermine en grande partie l'activité des enzymes, la direction et l'intensité des réactions redox. Les processus de clivage et de synthèse protéique, la glycolyse, l’oxydation des glucides et des graisses, les fonctions d’un certain nombre d’organes, la sensibilité des récepteurs aux médiateurs, la perméabilité des membranes et de nombreuses autres fonctions importantes du corps sont déterminés par l’équilibre de ces ions.

Dans le syndrome dysmétabolique avec acidose, on observe un taux élevé de cholestérol, de la sérotonine, des radicaux libres, des catécholamines et d’autres hormones induisant le stress; syndrome névrotique avec excitation et teneur élevée en calcium intracellulaire, sodium extracellulaire, hyperkaliémie, hypercoagulation, immunopathie avec hyposensibilité, qui provoque un spasme vasculaire et une hyper-réactivité de l'organisme (Fig. 2.7).

Le syndrome dysmétabolique avec alcalose est observé dans le contexte d’une diminution des taux sanguins de cholestérol, de sérotonine, de radicaux libres, d’hormones limitant le stress et de faibles taux de calcium intracellulaire, d’hypokaliémie, d’une hémorragie accrue, de la présence de syndrome névrotique avec dépression et de réactions allergiques, ainsi que d’une hypo-activité corporelle. Les formes typiques de pathologie de la circulation sanguine régionale dans ce cas sont l'hyperémie artérielle et veineuse, qui provoque la stase du sang.

La correction des troubles métaboliques doit être différenciée et déterminée par leur type, leur compensation, les troubles électrolytiques et les manifestations cliniques.

Dans le syndrome dysmétabolique avec acidose, sédatif, relaxation, traitement immunomodulateur, oxygénation du sang est indiqué. Il est nécessaire de corriger le déséquilibre électrolytique, notamment le potassium, le magnésium et la diminution du taux de lipides dans le sang.

Le syndrome dysmétabolique avec alcalose nécessite, au contraire, des mesures d'adaptation, hypoxicité, désensibilisation. Pathogénétiquement justifié est une augmentation de la teneur en lipides, en cholestérol et en acides gras dans le sang.

Les effets des facteurs physiques dans le syndrome dysmétabolique visent à optimiser la réactivité du corps, l'excrétion de xénobiotiques, la correction de la microcirculation, les perturbations du pH de l'environnement et sont largement déterminés par l'état initial de l'organisme et le type de désordres métaboliques. Les mesures de désintoxication consistent à activer le métabolisme et à améliorer la circulation sanguine dans le foie, ce qui entraîne une augmentation de la libération de substances nocives par les reins, les intestins, la peau et les poumons.

Les effets des facteurs physiques dans le syndrome dysmétabolique avec acidose visent principalement à corriger le métabolisme des graisses et à réduire le taux d'acides gras et de cholestérol dans le sang. Commencez par organiser une nutrition adéquate, augmentez la consommation d'énergie. Parmi les méthodes de physiothérapie, l’avantage est donné aux procédures hydrothérapeutiques externes, dans lesquelles le composant de la température est le facteur principal dans le mécanisme d’action. Cela est dû au fait que l'activation de l'échange d'énergie est observée de manière égale sous l'influence des facteurs à la fois froid et thermique. En même temps, les procédures à l’eau chaude ne stimulent pas l’appétit des patients de manière stimulante, ce qui ne peut être ignoré par l’obésité.

Un certain nombre de méthodes d’hydrothérapie externe peuvent être organisées dans les services de rééducation: bain de vapeur, sauna, bains de contraste, bains à température progressivement croissante (selon Valinsky). Les procédures thermiques intensives sont prescrites comme moyen d'activer l'échange d'énergie. Sous leur influence, le métabolisme de base augmente de 30 à 40% en 5 à 6 heures supplémentaires. Parallèlement, dans certains cas, un effet indésirable sur l’état fonctionnel du système cardiovasculaire d’un patient obèse peut être observé, ce qui est associé à une perte intense de liquide.

Un rendement élevé est observé lors de l'utilisation d'une caméra alpha thermique. Une musique calme soulage le stress émotionnel. Le rayonnement infrarouge augmente la transpiration, la circulation sanguine et les processus métaboliques dans les tissus. Cette procédure est particulièrement indiquée pour le syndrome métabolique, qui comprend l'hypertension, le diabète, l'obésité et l'hypercholestérolémie. Active le métabolisme dans la graisse sous-cutanée et le froid. D'autres procédures hydrothérapeutiques, telles que la douche-massage sous l'eau, circulaire, en forme d'éventail, la douche de Charcot ont un effet moins prononcé sur la perte de poids.

Le but de la réception interne des eaux minérales, un lavage intestinal est montré. En cas d’atteinte hépatique concomitante, les eaux minérales sulfatées de minéralisation moyenne et élevée sont le plus souvent utilisées pour guérir la consommation. En fonction des troubles métaboliques et de la sécrétion de l'estomac, on peut préférer les eaux minérales hydrocarbonées, hydrocarbonées-sulfatées, de salinité faible et moyenne. En cas de diabète sucré dans le contexte d'une pyloroduodénite chronique, les eaux minérales à base d'hydrocarbonate sont utilisées selon la technique de consommation. La diminution de l'activité fonctionnelle de l'estomac est à la base du choix des eaux minérales chlorées. Le lavage intestinal est indiqué chez tous les patients obèses en l’absence de contre-indications.

Les bains hydrofluoriques, radon et carboniques ont un effet positif sur les processus métaboliques chez les patients obèses. Cependant, la présence d'hépatose limite l'utilisation des bains de sulfure. Dans ce cas, la désignation d'applications dans la boue est également indésirable, car la saleté contient de l'hydrogène sulfuré. Pour corriger les troubles métaboliques dans le corps, il est conseillé d'augmenter le flux sanguin dans le foie et les reins, ce qui est obtenu en utilisant l'électrophorèse avec magnésie ou une thérapie magnétique sur l'hypochondre droit transversalement. La microcirculation dans les reins est renforcée par des effets de chaleur sur la région lombaire, ce qui dicte la nomination du traitement Solux, Payler.

Pour l’électrostimulation locale des dépôts graisseux, appliquez les procédures de traitement CMT. La magnétothérapie dans la région épigastrique conduit à la normalisation des processus métaboliques chez les patients présentant une insuffisance pancréatique. En cas de syndrome dysmétabolique causé par des troubles hormonaux, associé à un traitement médical, à un traitement nutritionnel et à une psychothérapie, des facteurs physiques sont prescrits au premier stade du traitement de l'obésité, qui corrigent le statut hormonal du corps. Les influences sont dirigées vers la région de la glande thyroïde et les ovaires (chez les femmes).

Pour stimuler la réactivité de l'organisme dans le syndrome dysmétabolique avec alcalose, la photothérapie est présentée: irradiation générale aux ultraviolets et traitement au laser. Parfois, un ovni tous les deux jours combiné avec une électrophorèse à l'iode sur la glande thyroïde. Lorsque l'hypofonction ovarienne de la genèse centrale est due à des modifications primaires de l'activité du système hypothalamo-hypophysaire, la galvanisation endonasale et le "collier" galvanique sont utilisés. Pour normaliser la fonction de la particule hypophysaire antérieure, UHF est utilisé sur la région de la tête (front-nuque). En cas d’hypofonction ovarienne, galvanisation de la zone "culotte" selon Shcherbak ou massage par vibration du bas du dos. Traitement UHF prescrit, qui a un effet sécrétoire, sur la projection des ovaires. Augmente l'activité hormonale des ovaires de la région iliaque USG.

Les troubles de la microcirculation sont corrigés en agissant sur la région cardiaque (régulation des mécanismes circulatoires centraux) et sur les vaisseaux périphériques (normalisation de la microcirculation). Afin de normaliser le tonus vasculaire, un traitement d'électrophorèse d'une solution d'acide nicotinique est effectué le long de Vermel et transcerebral. La méthode de thérapie UHF pour les angiopathies des extrémités est efficace. Une amélioration de la microcirculation (effet d'hypocoagulation) est observée sous l'influence de l'UHF sur les jambes ou la structure du cerveau.

Avec angiopathies concomitantes, SMT et thérapie magnétique sont prescrits. MP LF améliore les propriétés rhéologiques du sang, réduit l'agrégation plaquettaire, inhibe la collagénogenèse et l'inflammation de la paroi vasculaire. La lumière blanche polarisée (thérapie payler), le massage sous vide contribuent à l’ouverture des capillaires de réserve. Les spasmes vasculaires soulagent les interventions thermiques (ozokérite, paraffine), la balnéothérapie (sédatifs et bains métaboliques), la thérapie par micro-ondes et l’inductothermie. En cas de stase veineuse, darsonvalisation, courants d'impulsion, électrophorèse de préparations vasculaires, bains à la lymphopresse, à la perle et au vortex, douche circulaire.

En cas d'instabilité émotionnelle accompagnée d'explosions d'agressivité, de troubles du sommeil et d'anxiété, le traitement «sédatif» est réalisé par électrophorèse transcérébrale et traitement par CMT, thérapie magnétique. L'effet relaxant est obtenu avec la thérapie EHF de la nuque. Avec la prédominance des troubles psycho-émotionnels, une thérapie avec un champ électrostatique à basse fréquence (thérapie INFITA) est indiquée. En hydrothérapie, on préfère les bains de sel de conifères et d’iode-brome. Lorsque la dépression améliore la santé en général et améliore l'humeur, l'ionisation négative de l'air est obtenue grâce à l'utilisation d'aéro-ioniseurs. L'effet antidépresseur est partagé par Franklinization. L'effet tonique est observé lors de la darsonvalisation de la région du cou et des averses. La correction de l’effet sur l’état neurologique du patient fournit une thérapie au laser sur le BAT. La kinésithérapie avec syndrome dysmétabolique vise à accroître l'influence régulatrice du système nerveux et des glandes endocrines sur la stimulation du métabolisme, améliorant ainsi l'état fonctionnel des principaux systèmes de l'organisme.

2.5. Syndrome désalgique

Le syndrome dysalgique fait référence aux troubles de la sensibilité caractérisés par ses modifications quantitatives et qualitatives (hyper, hypo, anesthésie, prurit compris). La douleur, en tant qu'élément de sensibilité, est réalisée par un système nociceptif spécial et par les parties supérieures du cerveau. Dans des conditions physiologiques, les signaux de douleur entraînent un effet adaptatif et sont considérés comme un mécanisme de protection. Les stimuli de la douleur perçoivent les nocicepteurs (mécaniques et chimiorécepteurs). Les mécanorécepteurs de la douleur, situés dans le soma, se caractérisent par leur capacité d'adaptation, ce qui justifie le recours à divers facteurs mécaniques et inducteurs de stress (thérapie adaptative mobilisatrice). Les chimiorécepteurs n'ont pratiquement aucune capacité d'adaptation, ce qui rend l'utilisation des applicateurs inefficace dans ce cas.

Au contraire, dans ce dernier cas, le traitement est limitant le stress, immobilisant. Les réactions systémiques (tonus végétatif, équilibre hormonal, immunité, métabolisme) ont une grande influence sur la gravité de la douleur. Les vagotoniques avec un taux élevé d’acides aminés inhibiteurs, une insuffisance surrénalienne, une hypersensibilité du système immunitaire et un type de métabolisme alcalin sont plus résistants à la douleur. En sympathotonique, au contraire, un taux élevé d’acides aminés stimulants, des hormones induisant le stress, une tendance aux états immunodépresseurs et à l’acidose augmentent la sensibilité à la douleur. Dans le premier cas, la thérapie adaptative est montrée, dans le deuxième cas, le traitement antalgique par sédatif. Au cours de l'inflammation et des lésions tissulaires, la sensibilité de l'hémocyocyte augmente progressivement en raison d'une augmentation de la teneur en histamine, en prostaglandines et en kinines, qui modulent la sensibilité de l'hémocyocyte. Les thermorécepteurs nociceptifs commencent à être excités lorsqu'un irritant est exposé à la peau à une température supérieure à 45 ° C, ce qui justifie l'utilisation de caloporteurs à une température de 42 ° C et moins.

Le thalamus est le principal centre sous-cortical de sensibilité à la douleur. L'écorce joue un rôle majeur dans la perception et la prise de conscience de la douleur. La formation réticulaire soulève la signalisation tonique, ce qui excite le cortex lorsque le stimulus de la douleur est reçu. Les structures hypothalamiques par l'inclusion du cerveau limbique sont impliquées dans la coloration émotionnelle de la douleur. A cause d'eux, les réactions végétatives sont également liées.

La moelle épinière met en œuvre les réflexes moteurs et sympathiques, la formation réticulaire contrôle la respiration et la circulation sanguine, l'hypothalamus maintient l'homéostasie et régule la libération des hormones, le système limbique met en œuvre des composants de motivation efficaces et le cortex de l'hémisphère est le composant de la douleur et de l'anxiété. L'électroanalgésie centrale et le réseau électrique ont un rôle important à jouer pour surmonter les sentiments d'anxiété et de peur.

La douleur pathologique est réalisée par un système modifié de sensibilité à la douleur. Le complexe intégratif d’excitations centrales lors d’une réaction douloureuse s’étend au système nerveux végétatif. Dans ce cas, l'excitation peut augmenter ou diminuer en fonction de la réactivité de l'organisme. Bien entendu, cette réponse implique non seulement les mécanismes nerveux, mais également les glandes endocrines, le système immunitaire.

Des substances adrénergiques ou cholinergiques peuvent s'accumuler dans les tissus, ce qui, en l'absence d'un facteur provoquant une réaction douloureuse, favorise la sensation de douleur. Une sensation subjective accrue de douleur se forme - hyperalgésie ou diminution - hypoalgésie.

L'hyperalgésie est plus souvent observée avec une réactivité accrue du corps dans le contexte d'un syndrome névrotique avec une excitation prédominante, avec un syndrome dyshormonal avec un niveau élevé d'hormones induisant le stress et un état immunodéficient, elle peut évoluer en une douleur insupportable - causalgie.

Une diminution de la perception de la douleur survient lors de neuropathies associées au syndrome d'hyporéactivité du corps associé à un syndrome névrotique et à des phénomènes dépressifs, à un syndrome dyshormonal avec une prédominance d'hormones limitant le stress et de réactions allergiques.

En cas de réactivité altérée du corps, la réaction douloureuse protectrice se transforme en un facteur pathogène, qui prédétermine le développement de modifications structurelles et fonctionnelles et de lésions du système cardiovasculaire, des organes internes, du système de la microcirculation, provoque une dégénérescence des tissus, des réactions végétatives altérées, des modifications des systèmes nerveux, endocrinien et immunitaire. et d'autres systèmes.

Le système antinociceptif joue un rôle essentiel dans les mécanismes de prévention et d’élimination de la douleur pathologique. Si ce système est insuffisant, son activation supplémentaire et spéciale est nécessaire. L'électrostimulation directe de structures cérébrales antinociceptives est efficace. Les tactiques thérapeutiques sont déterminées par la forme d’altération de la sensibilité, y compris la douleur.

En cas d'hyperesthésie et de syndrome de douleur intense, un traitement par sédation et blocage est indiqué. Lorsque l'hypostase, sur le fond d'une sensibilité réduite à la douleur, au contraire, des méthodes adaptatives sont appropriées.

Le principe systémique de la physiothérapie des syndromes douloureux exerce une influence sur l’appareil segmentaire de la moelle épinière avec de forts stimuli au niveau du seuil douloureux; sur la formation réticulaire du tronc cérébral (électroacupuncture ou électroacupuncture) à travers le système nerveux crânien (techniques d'électrothérapie endonasale ou orbitale-occipitale; électrosormage, électroanalgésie centrale).

Lorsque les manifestations végétatives de la douleur affectent le cortex et le système limbique du cerveau. Il est également recommandé d’influencer les extrémités périphériques formant le syndrome douloureux (appareil récepteur).

Lorsque la sensibilité à la douleur est réduite, une thérapie stimulante (électrostimulation, darsonvalisation, électrophorèse à la prozérine, dibazol, pimadin de la zone touchée) est montrée, les facteurs mécaniques sont justifiés de façon pathogénique: vibrothérapie, massage, ultrasons et luminothérapie (thérapie au laser, thérapie laser, irradiation ultraviolette en doses subarithémiques).

Lorsque le syndrome douloureux sur fond de réactivité accrue du corps avec un œdème sévère, le froid est utilisé en association avec un bandage compressé ou une immobilisation du site de la lésion à l'aide de fixateurs est prescrite par UHF EP avec une connexion supplémentaire du CEMP LF du 4 au 6ème jour. Les effets analgésiques de la luminothérapie sont réalisés grâce aux mécanismes de photoinactivation des récepteurs cutanés. UHF et la thérapie magnétique ont un effet décongestionnant, soulagent la compression des récepteurs. Pour l'anesthésie, les courants d'impulsion affectent localement ou de manière segmentée (avec blessure ouverte et violation de l'intégrité de la peau). Avec les contractures profondes des muscles, la thérapie par interférence est utilisée. Lorsque des manifestations douloureuses sans œdème sont utilisées, l’irradiation ultraviolette de la zone pathologique à une dose érythémale avec le transfert ultérieur en traitement par UHF. Après 2 semaines, une irradiation avec des rayons visibles (traitement payler) et infrarouge est effectuée. Le DMV augmente l'activité des structures sérotoninergiques.

Avec un syndrome de douleur aiguë sur le fond d'une spasticité musculaire prononcée, la thérapie par amplipulse est montrée. La méthode d'électroneurostimulation transcutanée, qui provoque l'activation de neurones sécrétant des neuropeptides de type opiacé, est de plus en plus utilisée. Les mécanismes centraux de l'analgésie impliquent l'utilisation de l'électrothérapie, l'électroanalgésie centrale, l'électrophorèse transcérébrale et la thérapie CMT, la magnétothérapie (bitemporale ou sur le cou). Sous l'influence des champs magnétiques augmente la teneur en magnésium dans le cerveau. L'effet relaxant est obtenu avec la thérapie EHF de la surface postérieure du cou ou de la région temporale de la tête. En cas de douleur chronique de nature congestive, le traitement avec un champ magnétique constant constitue un avantage. Le rayonnement laser, en plus de la photoinactivation des récepteurs, provoque une excitation supplémentaire des canaux ioniques (circuits oscillatoires dans les biomembranes), ce qui réduit le taux d'ouverture du système portail de canaux ioniques en compensant le champ propre de la membrane avec un champ externe.

Dans le syndrome de la douleur sévère, un traitement cryogénique de la zone touchée est réalisé. L'effet curatif est obtenu en éliminant la chaleur du corps à l'aide de bains et de boue froids, en soufflant les tissus affectés avec du chloréthyle et un courant d'air froid, ainsi qu'avec de l'azote sous pression. La cryopuncture des zones de déclenchement et des points biologiquement actifs est également utilisée avec un liquide de refroidissement provenant d'arroseurs spéciaux. Des packs de glace ou des packs de gel spéciaux sont appliqués, qui sont refroidis à 15 ° C. L'effet analgésique de la cryothérapie est associé à un blocage des récepteurs de la douleur de la peau et des réflexes axonaux, à la normalisation de l'excitabilité anti-dromatique des neurones de la moelle épinière, à la participation d'opioïdes endogènes, à la réduction de la réponse inflammatoire et à la régulation du tonus vasculaire.

La douleur spasmodique est éliminée par des procédures thermiques. Avec les manifestations algiques, les bains de radon, sulfure et azote-radon sont montrés.

L'effet analgésique est caractéristique du massage par vibration à point segmental. Afin de supprimer les douleurs et les raideurs chroniques pendant le massage, il est important de rechercher un relâchement musculaire maximal en appliquant des techniques de correction de la surface et de frottement. Un effet similaire est obtenu avec un massage ponctuel. La thérapie manuelle vise à corriger le blocage fonctionnel des articulations et permet d'activer les mécanorécepteurs et, par conséquent, de réduire la douleur et de restaurer le tonus musculaire. L'effet de la stimulation des mécanorécepteurs est réalisé lors de l'utilisation de la technique de relaxation postisométrique des muscles due à la convergence des surfaces articulaires ou à l'étirement de la capsule articulaire et des tendons.

Le syndrome douloureux aigu est une contre-indication à la nomination de kinésithérapie.

2.6 Syndrome inflammatoire

Les processus de récupération sont mis en œuvre à travers les mécanismes de l'inflammation, dont la gestion est la tâche principale de la réadaptation médicale. La manifestation de la réponse inflammatoire dépend en grande partie de la réactivité du patient. La valeur protectrice et adaptative de l'inflammation est de limiter la source des dommages. Les tâches de la physiothérapie consistent à limiter l’inflammation au début de la maladie. Il est nécessaire de réduire l'effet de l'agent étiotrope. En influençant les facteurs physiques sur les mécanismes de l'inflammation, il peut être renforcé par une influence directionnelle unilatérale (effet pro-inflammatoire primaire) ou opprimé lorsqu'il est influencé dans la direction opposée (effet anti-inflammatoire primaire dû à la suppression de l'œdème, à la réponse à la température, à la hausse du pH de l'environnement, à l'amélioration des propriétés rhéologiques du sang).

Les particularités de l'inflammation dépendent de l'état initial et sont posées dès la première fois de son développement. Cela détermine la grande importance des mesures préventives et impose la nécessité d'un traitement plus précoce. Son objectif et son volume sont déterminés par le "principe d'optimalité". En cas d'hyperréactivité de l'organisme, une inflammation hyper-inflammatoire se forme avec un taux élevé de processus cataboliques dus à une hypercatécholaminémie, à une acidification du milieu et à une activation du POL. Au contraire, en cas d'hyporéactivité du corps, un taux élevé d'hormones anaboliques limitant le stress, une activité réduite du POL, un pH et un œdème élevés et une hypersensibilité des cellules immunitaires inhibent la réponse inflammatoire. Dans le premier cas, les facteurs physiques avec un effet de peroxydation lipidique anti-inflammatoire, limitant le stress, anabolique, froid et déprimant sont montrés. Dans le second cas, au contraire, il est conseillé de stimuler une inflammation hypoergique lente. La correction de l'inflammation dépend de la microcirculation altérée: avec une réactivité réduite de l'organisme, des mesures veinotoniques appropriées, avec une réactivité accrue, au contraire, des facteurs vasodilatateurs.

Lorsque l'eustress est observé inflammation normergique avec la formation de l'adaptation. Dans le contexte d’une détresse avec réaction réduite ou accrue, un déséquilibre des mécanismes de régulation (taux de calcium intracellulaire réduits ou élevés, déficit en énergie intracellulaire, taux réduit de nucléotides cycliques, eicosanoïdes, cytokines, activation excessive ou insuffisante de la POL, dysfonctionnements autonome et immunitaire, etc.) conduit à des perturbations processus inflammatoire et le développement du syndrome de désadaptation. Dans l'inflammation normergique, les processus nécrotiques et régénérateurs sont synchronisés. Une forte augmentation ou diminution de la nécrose provoque leur désynchronisation avec une récupération retardée et lente. Il est nécessaire de traduire l'inflammation dans le cadre de la sanogenèse (normlergique). Le processus inflammatoire avec l'hyporéactivité doit être stimulé, avec une réactivité accrue, au contraire, pour inhiber.

L'optimisation de l'inflammation est obtenue en créant une concentration adéquate de cytokines, de phagocytes mononucléés et de lymphocytes dans le sang circulant et leur équilibre. Avec une réactivité réduite, les processus nécrotiques doivent être renforcés par un traitement adaptatif (biostimulant, anti-inflammatoire), sur fond d'hyperréactivité de l'organisme avec nécrotisation prononcée et œdème tissulaire, au contraire, des méthodes sédatives (limitant le stress, anti-inflammatoires). La stimulation ou la suppression du processus inflammatoire ne doit pas provoquer de réactions pathologiques autonomes.

Les influences préventives doivent être axées sur le "juste milieu", en tenant compte des capacités du corps et en phase avec la nature.

Syndrome névrotique concomitant avec excitation prédominante ou, inversement, la dépression ralentit les processus de restauration. La correction des changements neurologiques et, en particulier, des changements autonomes est un lien important dans les mesures correctives pour l’inflammation, dont l’interaction avec les systèmes de régulation de l’organisme se fait par afférentation nociceptive. Les effets sur le système nerveux central sont justifiés sur le plan pathogénique (sommeil endormi, électroanalgésie centrale, électrophorèse de neuropeptides, thérapie magnétique, UHF, etc.). Il est nécessaire d'éliminer le déséquilibre dans le système de régulation végétative. La gestion de l'inflammation est obtenue par la correction de l'immunité. Une insuffisance surrénalienne cachée ou leur grande activité peuvent être à l'origine de violations de la réaction inflammatoire, qui deviennent alors insuffisantes. La régulation du statut hormonal du corps permet d'optimiser l'inflammation.

En cas de réactivité accrue du patient, au contraire, il est conseillé d’utiliser des facteurs limitant le stress ayant un effet anti-inflammatoire primaire. Outre les techniques locales qui réduisent l'enflure des tissus et les altérations prononcées, la douleur et l'hypercoagulation, les effets généraux corrigent pathogéniquement l'immunité, l'état du système nerveux et le statut hormonal de l'organisme sont justifiés.

En cas d'hyperréactivité d'organisme, il est conseillé de prescrire un traitement sédatif (électrosomnie, analgésie centrale, électrophorèse transorbitale et endonasale de tranquillisants, brome, neuropeptides, thérapie magnétique à l'arrière de la tête et champ UHF pulsé et pulsé sur la tête en dose athermique, etc.). Afin de réduire l'excitabilité du système nerveux central et de sympathicotonia, une thérapie magnétique, UHF sur les ganglions et les ganglions sympathiques sont effectués. Les techniques d'analgésie segmentaire-réflexe (DDT, thérapie CMT, etc.) sont justifiées. La thérapie immunomodulatrice était justifiée (électrophorèse de Dimedrol, calcium, thérapie EHF à l'arrière de la tête et de la région temporale, thérapie UHF bitemporal dans le dosage athermique, inductothermie et thérapie UHF sur la région surrénalienne, etc.).

Syndrome métabolique

Informations générales

Le syndrome métabolique repose sur la résistance à l'insuline tissulaire (la principale hormone responsable de l'absorption du glucose). Cette condition est appelée résistance à l'insuline. Les taux de glucose dans le sang et d'insuline augmentent (hyperinsulinémie), mais le glucose ne pénètre pas dans les cellules en quantité suffisante.

Malgré le fait qu'une certaine susceptibilité génétique aux troubles métaboliques ait été découverte, les troubles du mode de vie jouent un rôle important dans le développement du syndrome métabolique. Une diminution de l'activité physique et une alimentation riche en glucides sont les principales raisons pour lesquelles l'incidence du syndrome métabolique augmente. Le syndrome métabolique affecte environ 25% de la population des pays occidentaux. Cette maladie est plus fréquente chez les hommes, chez les femmes, sa fréquence augmente pendant la période ménopausique.

Causes de la maladie

Avec le syndrome métabolique, les déséquilibres hormonaux contribuent au dépôt de graisse dans l'abdomen, au-dessus de la ceinture. Il existe un type d'obésité abdominale. Selon les dernières recherches, le tissu adipeux contribue au développement de la résistance à l'insuline. Cependant, tous les composants du syndrome métabolique ne peuvent pas être clairement liés et expliqués par la résistance à l'insuline; toutes les causes et mécanismes possibles du développement de la résistance à l'insuline dans l'obésité abdominale n'ont pas été étudiés.

Symptômes du syndrome métabolique

Les troubles, unis par le cadre du syndrome métabolique, sont longtemps asymptomatiques et commencent souvent à se former à l'adolescence et à l'adolescence, bien avant la manifestation clinique sous forme de diabète, d'hypertension et de lésions vasculaires athéroscléreuses. Les premières manifestations du syndrome métabolique sont la dyslipidémie et l'hypertension artérielle. Bien entendu, tous les composants du syndrome métabolique ne surviennent pas simultanément:

- obésité viscérale abdominale (tour de taille supérieur à 102 cm chez l'homme et supérieur à 88 cm chez la femme);
- résistance à l'insuline à des taux d'insuline élevés;
- dyslipidémie (une combinaison d'hypertriglycéridémie, de HL-HDL de bas grade et d'une augmentation de la fraction de HL-de petit grade);
- hypertension artérielle (pression artérielle supérieure à 130/85 mm Hg. Art.);
- athérosclérose précoce et maladie coronarienne.

Troubles possibles: fatigue, apathie, essoufflement, augmentation de l'appétit, soif, miction fréquente, maux de tête, peau sèche, transpiration.

Diagnostics

Le diagnostic du syndrome métabolique est un médecin ou un endocrinologue. Lors de la réception, le médecin procédera à un examen approfondi avec la mesure du poids et du tour de taille, la mesure de la pression artérielle, recueillera les antécédents de la maladie. Ensuite, nommez un certain nombre de tests de laboratoire: un test sanguin biochimique détaillé avec la définition d'indicateurs du métabolisme des glucides et des lipides, la détermination de l'insuline, des hormones sexuelles et dans le sang, etc.

Certaines maladies peuvent accompagner le syndrome métabolique et être ses complications:

- diabète de type 2;
- surpoids, en particulier l'obésité abdominale;
- hypertension artérielle;
- cardiopathie ischémique, maladie vasculaire périphérique;
- la goutte;
- syndrome des ovaires polykystiques;
- dysfonction érectile;
- hépatose grasse du foie.

Si vous présentez des symptômes du syndrome métabolique ou si vous avez l'une des maladies énumérées ci-dessus, vous devez être examiné pour exclure le syndrome métabolique et, si nécessaire, être traité. Le diagnostic précoce du syndrome métabolique consiste principalement en la prévention, la prévention ou le report de la manifestation du diabète de type II et des maladies vasculaires athérosclérotiques.

Traitement du syndrome métabolique

Ce que le docteur aidera

Le traitement est prescrit en fonction du degré de désordres métaboliques et des maladies rencontrées chez le patient. Le traitement vise à corriger le métabolisme des glucides, la perte de poids, l'arrêt de l'hypertension artérielle et les symptômes du diabète.

Que pouvez vous faire

Lors du traitement du syndrome métabolique, il est extrêmement important de respecter toutes les prescriptions du médecin. Seulement dans ce cas, la correction du métabolisme sera adéquate.
Les mesures visant à réduire la masse de graisse abdominale-viscérale constituent la deuxième condition de traitement tout aussi importante. Les activités peuvent être divisées en une alimentation équilibrée et en un exercice modéré. Le régime alimentaire est élaboré en tenant compte du poids, de l'âge, du sexe, du niveau d'activité physique et des préférences alimentaires des patients. La consommation de glucides gras et à absorption rapide est limitée. Une grande quantité de fibres alimentaires est introduite dans le régime alimentaire. Une diminution du poids corporel entraîne une augmentation de la sensibilité à l'insuline, une diminution de l'hyperinsulinémie systémique, une normalisation du métabolisme des lipides et des glucides et une diminution de la pression artérielle.

Syndrome métabolique

Syndrome métabolique - complexe symptomatique, se traduisant par une violation du métabolisme des graisses et des glucides, une augmentation de la pression artérielle. L’hypertension artérielle, l’obésité, la résistance à l’insuline et l’ischémie du muscle cardiaque se développent chez les patients. Le diagnostic comprend un examen endocrinologue, la détermination de l’indice de masse corporelle et du tour de taille, l’évaluation du spectre lipidique, la glycémie. Si nécessaire, effectuez une échographie du cœur et mesurez chaque jour la pression artérielle. Le traitement consiste en un changement de mode de vie: poursuite de sports actifs, régime alimentaire spécial, normalisation du poids et du statut hormonal.

Syndrome métabolique

Le syndrome métabolique (syndrome X) est une maladie comorbide qui comprend plusieurs pathologies à la fois: diabète sucré, hypertension artérielle, obésité, maladie coronarienne. Le terme "syndrome X" a été introduit pour la première fois à la fin du XXe siècle par le scientifique américain Gerald Riven. La prévalence de la maladie varie de 20 à 40%. La maladie affecte souvent les personnes âgées de 35 à 65 ans, principalement des hommes. Chez les femmes, le risque de syndrome après la ménopause est multiplié par 5. Au cours des 25 dernières années, le nombre d'enfants atteints de ce trouble est passé à 7% et continue d'augmenter.

Causes du syndrome métabolique

Syndrome X - une condition pathologique qui se développe avec l'influence simultanée de plusieurs facteurs. La principale raison est une violation de la sensibilité des cellules à l'insuline. La base de la résistance à l'insuline est la prédisposition génétique, les maladies du pancréas. Les autres facteurs contribuant à l'apparition d'un complexe de symptômes incluent:

• Panne de courant. L'augmentation de la consommation de glucides et de lipides, ainsi que de trop manger, conduit à un gain de poids. Si la quantité de calories consommée dépasse les coûts énergétiques, la graisse corporelle s'accumule.
• Adynamia. Les modes de vie inactifs, le travail «sédentaire», le manque de charge sportive contribuent au ralentissement du métabolisme, à l'obésité et à l'émergence d'une résistance à l'insuline.
• Cardiopathie hypertensive. Des épisodes d’hypertension non contrôlés et de longue durée entraînent une altération de la circulation sanguine dans les artérioles et les capillaires, ainsi qu’un spasme des vaisseaux sanguins et une perturbation du métabolisme des tissus.
• Stress nerveux. Le stress et les expériences intenses mènent à des troubles endocriniens et à une alimentation excessive.
• Perturbation de l'équilibre hormonal chez les femmes. Pendant la ménopause, les niveaux de testostérone augmentent, la production d'œstrogènes diminue. Cela provoque un ralentissement du métabolisme corporel et une augmentation de la graisse corporelle sur le type androïde.
• Déséquilibre hormonal chez l'homme. Une diminution du taux de testostérone après 45 ans contribue à la prise de poids, à une altération du métabolisme de l'insuline et à une hypertension artérielle.

Symptômes du syndrome métabolique

Les premiers signes de troubles métaboliques sont la fatigue, l'apathie, une agression non motivée et une mauvaise humeur dans un état de faim. En général, les patients sont sélectifs dans le choix des aliments, préfèrent les glucides «rapides» (gâteaux, pain, bonbons). La consommation de sucreries provoque des sautes d'humeur à court terme. Le développement ultérieur de la maladie et les modifications athérosclérotiques dans les vaisseaux entraînent des douleurs cardiaques récurrentes, une crise cardiaque. Une insuline élevée et l'obésité provoquent des troubles du système digestif, l'apparition de constipation. La fonction des systèmes nerveux parasympathique et sympathique est altérée, une tachycardie et des tremblements des extrémités se développent.

La maladie se caractérise par une augmentation de la masse adipeuse, non seulement au niveau de la poitrine, de l'abdomen et des extrémités supérieures, mais également au niveau des organes internes (graisse viscérale). Un gain de poids important contribue à l'apparition de vergetures bordeaux (vergetures) sur la peau de l'abdomen et des cuisses. Une augmentation de la pression artérielle au-dessus de 139/89 mm Hg est fréquente. Art., Accompagné de nausées, maux de tête, bouche sèche et vertiges. Il existe une hyperémie de la moitié supérieure du corps, due à une altération du tonus des vaisseaux périphériques, à une augmentation de la transpiration due à des perturbations du système nerveux autonome.

Des complications

Le syndrome métabolique conduit à l'hypertension, à l'athérosclérose des artères coronaires et des vaisseaux cérébraux et, par conséquent, à une crise cardiaque et à un accident vasculaire cérébral. L'état de résistance à l'insuline provoque l'apparition du diabète de type 2 et de ses complications - rétinopathie et néphropathie diabétique. Chez les hommes, le complexe de symptômes contribue à l'affaiblissement de la puissance et à l'altération de la fonction érectile. Chez les femmes, le syndrome de X est la cause de la maladie des ovaires polykystiques, de l'endométriose et d'une diminution de la libido. En âge de procréer, troubles menstruels possibles et développement de l'infertilité.

Diagnostics

Le syndrome métabolique ne présente aucun symptôme clinique évident, la pathologie est souvent diagnostiquée à un stade tardif après l’apparition des complications. Le diagnostic comprend:

• Spécialiste en inspection. L'endocrinologue étudie les antécédents de vie et les maladies (hérédité, routine quotidienne, régime alimentaire, comorbidités, conditions de vie) et effectue un examen général (paramètres de la pression artérielle, pesée). Si nécessaire, le patient est envoyé pour consultation chez un nutritionniste, un cardiologue, un gynécologue ou un andrologue.
• Détermination des indicateurs anthropométriques. L'obésité Android est diagnostiquée en mesurant le tour de taille. Dans le syndrome X, cet indicateur est supérieur à 102 cm chez les hommes et à 88 cm chez la femme.L'excès de poids est détecté en calculant l'indice de masse corporelle (IMC) à l'aide de la formule BMI = poids (kg) / taille (m) ². Le diagnostic d'obésité est établi avec un IMC supérieur à 30.
• Tests de laboratoire. Le métabolisme des lipides est perturbé: le taux de cholestérol, LDL, triglycérides augmente, le taux de cholestérol HDL diminue. Des troubles du métabolisme des glucides entraînent une augmentation du glucose et de l'insuline dans le sang.
• Recherche complémentaire. Selon les indications, une surveillance quotidienne de la pression artérielle, de l’ECG, de l’échocardiogramme, des ultrasons du foie et du rein, du profil glycémique et du test de tolérance au glucose est prescrite.

Les troubles métaboliques font suite à une maladie différenciée et au syndrome d'Itsenko-Cushing. En cas de difficultés, on détermine l’excrétion quotidienne du cortisol dans l’urine, un test à la dexaméthasone, une tomographie des glandes surrénales ou de l’hypophyse. Le diagnostic différentiel de trouble métabolique est également réalisé avec une thyroïdite auto-immune, une hypothyroïdie, un phéochromocytome et un syndrome de l'hyperplasie ovarienne stromale. Dans ce cas, les niveaux d'ACTH, de prolactine, de FSH, de LH et d'hormone stimulant la thyroïde sont également déterminés.

Traitement du syndrome métabolique

Le traitement du syndrome X implique une thérapie complexe visant à normaliser le poids, les paramètres de la pression artérielle, les paramètres de laboratoire et les niveaux hormonaux.

• Mode d'alimentation. Les patients doivent éliminer les glucides facilement digestibles (pâtisseries, bonbons, boissons sucrées), les fast foods, les conserves, limiter la quantité de sel et de pâtes consommée. Le régime quotidien devrait comprendre des légumes frais, des fruits de saison, des céréales, du poisson et de la viande faibles en gras. Les aliments doivent être consommés 5 à 6 fois par jour en petites portions, en mastiquant bien et en ne buvant pas d'eau. Parmi les boissons, il est préférable de choisir du thé vert ou blanc non sucré, des boissons aux fruits et des boissons aux fruits sans sucre ajouté.
• Activité physique En l'absence de contre-indications du système musculo-squelettique, il est recommandé de faire du jogging, de la natation, de la marche nordique, du pilates et de l'aérobic. L'exercice devrait être régulier, au moins 2 à 3 fois par semaine. Exercices matinaux utiles, promenades quotidiennes dans le parc ou la ceinture forestière.
• Traitement médicamenteux. Les médicaments sont prescrits pour traiter l'obésité, réduire la pression, normaliser le métabolisme des graisses et des glucides. En cas de violation de la tolérance au glucose, des préparations à base de metformine sont utilisées. La correction de la dyslipidémie avec l'inefficacité de la nutrition alimentaire est réalisée avec des statines. Dans l'hypertension, les inhibiteurs de l'ECA, les bloqueurs des canaux calciques, les diurétiques, les bêta-bloquants sont utilisés. Pour normaliser le poids des médicaments prescrits qui réduisent l'absorption des graisses dans l'intestin.

Pronostic et prévention

Avec un diagnostic et un traitement rapides du syndrome métabolique, le pronostic est favorable. La détection tardive de la pathologie et l'absence de traitement complexe entraînent des complications graves des reins et du système cardiovasculaire. La prévention du syndrome inclut une alimentation équilibrée, le rejet des mauvaises habitudes, des exercices réguliers. Il est nécessaire de contrôler non seulement le poids, mais également les paramètres de la silhouette (tour de taille). En présence de maladies endocriniennes concomitantes (hypothyroïdie, diabète sucré), il est recommandé d’observer au dispensaire un endocrinologue et d’étudier les niveaux hormonaux.

Syndrome métabolique. Causes, symptômes et signes, diagnostic et traitement de la pathologie.

Le site fournit des informations de base. Un diagnostic et un traitement adéquats de la maladie sont possibles sous la surveillance d'un médecin consciencieux.

Le syndrome métabolique est un complexe de changements associés aux troubles métaboliques. L'hormone insuline cesse d'être perçue par les cellules et ne remplit pas ses fonctions. Dans ce cas, une résistance à l'insuline ou une insensibilité à l'insuline se développent, ce qui entraîne une perturbation de l'absorption du glucose par les cellules, ainsi que des modifications pathologiques dans tous les systèmes et tissus.

Aujourd'hui, selon la 10ème classification internationale des maladies, le syndrome métabolique n'est pas considéré comme une maladie distincte. Il s’agit d’une condition où le corps souffre simultanément de quatre maladies:

• l'hypertension;
• l'obésité;
• maladie coronarienne;
• diabète de type 2.

Ce complexe de maladies est si dangereux que les médecins l’ont qualifié de "quatuor de la mort". Cela entraîne des conséquences très graves: athérosclérose vasculaire, diminution de la puissance et ovaires polykystiques, accident vasculaire cérébral et crise cardiaque.

Statistiques sur le syndrome métabolique.

Dans les pays développés, où la majorité de la population mène une vie sédentaire, 10 à 25% des personnes de plus de 30 ans souffrent de ces troubles. Dans le groupe des personnes plus âgées, les taux augmentent à 40%. Ainsi, en Europe, le nombre de patients a dépassé 50 millions de personnes. Au cours du prochain quart de siècle, l’incidence augmentera de 50%.

Au cours des deux dernières décennies, le nombre de patients parmi les enfants et les adolescents a augmenté de 6,5%. Cette statistique alarmante est associée à une soif de régime glucidique.

Le syndrome métabolique affecte principalement les hommes. Les femmes font face à cette maladie pendant et après la ménopause. Chez les femmes du sexe faible après 50 ans, le risque de développer un syndrome métabolique est multiplié par 5.

Malheureusement, la médecine moderne n'est pas capable de guérir le syndrome métabolique. Cependant, il y a de bonnes nouvelles. La plupart des modifications résultant du syndrome métabolique sont réversibles. Un traitement approprié, une nutrition adéquate et un mode de vie sain aident à stabiliser la maladie pendant longtemps.

Causes du syndrome métabolique.

L'insuline dans le corps remplit de nombreuses fonctions. Mais sa tâche principale est de se connecter aux récepteurs sensibles à l'insuline qui se trouvent dans la membrane de chaque cellule. Après cela, le mécanisme de transport du glucose de l'espace intercellulaire à la cellule est lancé. Ainsi, l’insuline «ouvre la porte» à la cellule pour le glucose. Si les récepteurs ne répondent pas à l'insuline, l'hormone et le glucose s'accumulent dans le sang.

Le développement du syndrome métabolique repose sur l'insensibilité à l'insuline - résistance à l'insuline. Ce phénomène peut être causé par plusieurs raisons.

1. Prédisposition génétique. Chez certaines personnes, l'insensibilité à l'insuline est établie au niveau génétique. Le gène responsable du développement du syndrome métabolique est situé sur le chromosome 19. Ses mutations peuvent conduire à
   • les cellules manquent de récepteurs responsables de la liaison à l'insuline;
   • les récepteurs ne sont pas sensibles à l'insuline;
   • le système immunitaire produit des anticorps qui bloquent les récepteurs sensibles à l'insuline;
   • Le pancréas produit une insuline anormale.
   
   Il existe une théorie selon laquelle la sensibilité réduite à l'insuline est le résultat de l'évolution. Cette propriété aide le corps à survivre à la faim en toute sécurité. Mais les personnes modernes qui consomment des aliments riches en calories et en gras développent l’obésité et le syndrome métabolique.
   
2. Une alimentation riche en lipides et en glucides est le facteur le plus important dans le développement du syndrome métabolique. Les acides gras saturés fournis en grandes quantités avec des graisses animales contribuent au développement de l'obésité. De plus, les acides gras provoquent des modifications des membranes cellulaires, les rendant insensibles à l'action de l'insuline. Un régime excessivement riche en calories conduit au fait que beaucoup de glucose et d’acides gras pénètrent dans le sang. Leur excès se dépose dans les cellules adipeuses du tissu adipeux sous-cutané, ainsi que dans d'autres tissus. Cela entraîne une diminution de leur sensibilité à l'insuline.
   
3. Mode de vie sédentaire. La diminution de l'activité physique entraîne une diminution du taux de tous les processus métaboliques, notamment du nombre de fractionnements et de la digestion des graisses. Les acides gras bloquent le transport du glucose dans la cellule et réduisent sa sensibilité à l'insuline.
   
4. Hypertension artérielle prolongée non traitée. Provoque une violation de la circulation périphérique, qui s'accompagne d'une diminution de la sensibilité à l'insuline des tissus.
   
5. Accro aux régimes hypocaloriques. Si l'apport calorique de la ration journalière est inférieur à 300 kcal, cela entraîne des troubles métaboliques irréversibles. Le corps «enregistre» et accumule des réserves, ce qui entraîne une augmentation des dépôts graisseux.
   
6. Le stress. Le stress mental à long terme viole la régulation nerveuse des organes et des tissus. En conséquence, la production d'hormones, y compris l'insuline, et la réaction des cellules à celles-ci sont perturbées.
   
7. Antagoniste de l'insuline:
   • glucagon
   • corticostéroïdes
   • contraceptifs oraux
   • hormones thyroïdiennes
   
   Ces médicaments réduisent l'absorption du glucose par les tissus, ce qui s'accompagne d'une diminution de la sensibilité à l'insuline.
   
8. Surdosage d’insuline dans le traitement du diabète. Un traitement inadéquat fait en sorte qu'il y a une grande quantité d'insuline dans le sang. Ceci est un récepteur addictif. La résistance à l'insuline est dans ce cas une sorte de réaction protectrice du corps contre une concentration élevée d'insuline.
   
9. Troubles hormonaux. Le tissu adipeux est un organe du système endocrinien qui sécrète des hormones qui réduisent la sensibilité à l'insuline. En outre, plus l'obésité est prononcée, plus la sensibilité est faible. Chez les femmes, avec l'augmentation de la production de testostérone et la réduction du taux d'œstrogènes, les graisses s'accumulent dans le type «masculin», le travail des vaisseaux est perturbé et une hypertension artérielle se développe. Une diminution du taux d'hormones thyroïdiennes dans l'hypothyroïdie peut également entraîner une augmentation du taux de lipides (graisses) dans le sang et le développement d'une résistance à l'insuline.
   
10. Les changements d'âge chez les hommes. Avec l'âge, la production de testostérone diminue, entraînant une résistance à l'insuline, l'obésité et l'hypertension.
    
11. Apnée dans un rêve. La rétention de la respiration pendant le sommeil provoque une privation d'oxygène dans le cerveau et une production accrue d'hormone somatotrope. Cette substance contribue au développement d'une insensibilité à l'insuline.

Symptômes du syndrome métabolique

Le mécanisme du développement du syndrome métabolique

1. Une faible activité physique et une mauvaise nutrition entraînent une altération de la sensibilité des récepteurs qui interagissent avec l'insuline.
2. Le pancréas produit plus d'insuline pour surmonter l'insensibilité des cellules et leur fournir du glucose.
3. Une hyperinsulinémie se développe (excès d'insuline dans le sang), ce qui entraîne l'obésité, le métabolisme des lipides et la fonction vasculaire, ainsi que la pression artérielle augmente.
4. Le glucose non digéré reste dans le sang - une hyperglycémie se développe. Des concentrations élevées de glucose à l'extérieur de la cellule et à l'intérieur sont responsables de la destruction des protéines et de l'apparition de radicaux libres qui endommagent la paroi cellulaire et provoquent leur vieillissement prématuré.

La maladie commence inaperçue. Cela ne cause pas de douleur, mais cela ne le rend pas moins dangereux.

Sensations subjectives dans le syndrome métabolique

• Attaques de mauvaise humeur dans un état de faim. Une mauvaise absorption du glucose dans les cellules cérébrales provoque de l'irritabilité, des accès d'agression et de la mauvaise humeur.
• Fatigue accrue. La panne est causée par le fait que, malgré les taux élevés de sucre dans le sang, les cellules ne reçoivent pas de glucose, restent sans nourriture et sans source d’énergie. La «famine» des cellules s'explique par le fait que le mécanisme de transport du glucose à travers la paroi cellulaire ne fonctionne pas.
• Sélectivité dans les aliments. La viande et les légumes ne provoquent pas d'appétit, je veux des sucrés. Cela est dû au fait que les cellules cérébrales ont besoin de glucose. Après avoir consommé des glucides, l'humeur s'améliore brièvement. Les légumes et les aliments protéinés (fromage cottage, œufs, viande) provoquent de la somnolence.
• Les attaques de palpitations. L’insuline élevée accélère le rythme cardiaque et augmente le flux sanguin du cœur à chaque contraction. Cela conduit d'abord à un épaississement des parois de la moitié gauche du cœur, puis à une usure de la paroi musculaire.
• Douleur dans le coeur. Les dépôts de cholestérol dans les vaisseaux coronaires provoquent une malnutrition cardiaque et des douleurs.
• Le mal de tête est associé à la constriction des vaisseaux sanguins du cerveau. Le spasme capillaire se produit lorsque la pression artérielle augmente ou en raison d'une constriction vasculaire avec des plaques athérosclérotiques.
• Les nausées et le manque de coordination sont causés par une augmentation de la pression intracrânienne due à une altération du flux sanguin cérébral.
• Soif et bouche sèche. C'est le résultat de la dépression des nerfs sympathiques des glandes salivaires avec une concentration élevée d'insuline dans le sang.
• Tendance à la constipation. L'obésité des organes internes et les taux élevés d'insuline ralentissent la fonction intestinale et nuisent à la sécrétion des sucs digestifs. Par conséquent, les aliments restent longtemps dans le tube digestif.
• La transpiration accrue, en particulier la nuit, est le résultat d'une stimulation à l'insuline du système nerveux sympathique.

Manifestations externes du syndrome métabolique

• Obésité abdominale, dépôts de graisse dans l'abdomen et la ceinture scapulaire. Apparaît "bière" ventre. Le tissu adipeux s'accumule non seulement sous la peau, mais également autour des organes internes. Non seulement elle les serre, ce qui les rend difficiles à travailler, mais elle joue également le rôle d'organe endocrinien. La graisse sécrète des substances qui contribuent à l'apparition d'inflammation et à l'augmentation du taux de fibrine dans le sang, ce qui augmente le risque de formation de caillots sanguins. L'obésité abdominale est diagnostiquée si le tour de taille dépasse:
  • chez les hommes plus de 102 cm;
  • chez les femmes de plus de 88 cm.
• Taches rouges sur la poitrine et le cou. Ce sont des signes d'une augmentation de la pression artérielle associée à un vasospasme, provoqué par un excès d'insuline.

  Indicateurs de pression artérielle (sans utilisation d'antihypertenseurs)

  • la pression artérielle systolique (supérieure) dépasse 130 mm Hg. Art.
  • pression diastolique (inférieure) supérieure à 85 mm Hg. Art.

Symptômes de laboratoire du syndrome métabolique

Les analyses de sang biochimiques chez les personnes atteintes du syndrome métabolique révèlent des anomalies significatives.

1. Triglycérides - graisses dépourvues de cholestérol. Chez les patients atteints d'un syndrome métabolique, leur nombre dépasse 1,7 mmol / l. Le taux de triglycérides augmente dans le sang en raison du fait qu'avec l'obésité interne, les graisses sont libérées dans la veine porte.
   
2. Lipoprotéines de haute densité (HDL) ou "bon" cholestérol. La concentration diminue en raison d'une consommation insuffisante d'huiles végétales et d'un mode de vie sédentaire.
   • femmes - moins de 1,3 mmol / l
   • hommes - moins de 1,0 mmol / l
3. Le cholestérol, les lipoprotéines de basse densité (LDL) ou le «mauvais» cholestérol augmentent à des niveaux supérieurs à 3,0 mmol / l. Une grande quantité d'acides gras du tissu adipeux entourant les organes internes pénètre dans la veine porte. Ces acides gras stimulent la synthèse du cholestérol par le foie.
   
4. La glycémie à jeun est supérieure à 5,6-6,1 mmol / l. Les cellules corporelles ne digèrent pas bien le glucose. Par conséquent, ses concentrations dans le sang sont élevées, même après un jeûne nocturne.
   
5. Tolérance au glucose. On prend 75 g de glucose par voie orale et au bout de 2 heures, on détermine le taux de glucose dans le sang. Chez une personne en bonne santé, le glucose est absorbé pendant cette période et son niveau revient à la normale, il ne dépasse pas 6,6 mmol / l. Dans le syndrome métabolique, la concentration en glucose est comprise entre 7,8 et 11,1 mmol / l. Cela suggère que le glucose n'est pas absorbé par les cellules et reste dans le sang.
   
6. L'acide urique est plus de 415 µmol / L. Son niveau augmente en raison de la perturbation du métabolisme des purines. Dans le syndrome métabolique, l'acide urique se forme lors de la mort cellulaire et est faiblement excrété par les reins. Il indique une obésité et un risque élevé de développer la goutte.
   
7. Microalbuminurie. L'apparition de molécules de protéines dans l'urine indique des modifications au niveau des reins causées par le diabète sucré ou l'hypertension. Les reins ne filtrent pas assez bien l'urine, ce qui entraîne l'entrée de molécules de protéines.

Diagnostic du syndrome métabolique

Quel médecin contacter en cas de problème de surcharge pondérale?

Le traitement du syndrome métabolique est pratiqué par les endocrinologues. Mais étant donné que divers changements pathologiques se produisent dans le corps du patient, une consultation peut être nécessaire: un thérapeute, un cardiologue, un nutritionniste.

À la réception chez le médecin (endocrinologue)

Sondage

Lors de la réception, le médecin recueille l’histoire et compile un historique de la maladie. L'enquête aide à déterminer les causes qui ont conduit à l'obésité et au développement du syndrome métabolique:

• conditions de vie;
• habitudes alimentaires, dépendance aux aliments sucrés et gras;
• combien d'années l'excès de poids est apparu;
• si les parents souffrent d'obésité;
• maladies cardiovasculaires;
• niveau de pression artérielle.

Examen du patient

• Déterminer le type d'obésité. Dans le syndrome métabolique, la graisse se concentre sur la paroi abdominale antérieure, le torse, le cou et le visage. C'est l'obésité abdominale ou masculine. Dans le cas d'obésité de type ginoïde ou féminin, de la graisse se dépose dans la moitié inférieure du corps: les hanches et les fesses.
  
• Mesurer le tour de taille. Le développement du syndrome métabolique est indiqué par les indicateurs suivants:
  • chez les hommes plus de 102 cm;
  • chez les femmes de plus de 88 cm.
  
  S'il existe une prédisposition génétique, le diagnostic d '"obésité" est posé à des vitesses respectives de 94 cm et 80 cm.
  
• Mesurez le rapport tour de taille et tour de hanche (OT / OB). Leur ratio ne doit pas dépasser
  • pour les hommes, plus de 1,0;
  • chez les femmes plus de 0,8.
  
  Par exemple, une femme a un tour de taille de 85 cm et une circonférence de la hanche de 100 cm 85/100 = 0,85 - ce chiffre indique l’obésité et le développement du syndrome métabolique.
  
• Peser et mesurer la croissance. Pour ce faire, utilisez une balance médicale et un altimètre.
  
• Calculer l'indice de masse corporelle (IMC). Pour déterminer l'index à l'aide de la formule:

IMC = poids (kg) / taille (m) 2

Si l'indice est compris entre 25 et 30, il indique un excès de poids. Les valeurs d'indice supérieures à 30 indiquent l'obésité.

Par exemple, le poids d’une femme est de 90 kg, sa taille de 160 cm, 90/160 = 35,16, ce qui indique une obésité.

La présence de vergetures (vergetures) sur la peau. Avec un gain de poids important, la couche de maille de la peau est brisée et de petits capillaires sanguins. L'épiderme reste intact. En conséquence, des bandes rouges d'une largeur de 2 à 5 mm apparaissent sur la peau, qui au fil du temps se remplissent de fibres conjonctives et s'éclaircissent.

Diagnostic de laboratoire du syndrome métabolique

Augmentation du cholestérol total ≤ 5,0 mmol / l. Ceci est dû à une violation du métabolisme des lipides et à l’incapacité du corps à digérer correctement les graisses. Un taux de cholestérol élevé est associé à une alimentation excessive et à un taux d'insuline élevé.

Les lipoprotéines de haut poids moléculaire (cholestérol HDL ou haute densité) sont réduites à moins de 1 mmol / l chez l'homme et à moins de 1,3 mmol / l chez la femme. HDL est le «bon» cholestérol. Il est bien soluble, il ne se dépose donc pas sur les parois des vaisseaux sanguins et ne provoque pas d’athérosclérose. Une concentration élevée de glucose et de méthylglyoxal (un produit de la dégradation des monosaccharides) conduit à la destruction des HDL.

La concentration de lipoprotéines de bas poids moléculaire (LDL ou cholestérol de basse densité) a augmenté ≤ 3,0 mmol / l. Le "mauvais cholestérol" se forme dans des conditions d'excès d'insuline. Il est peu soluble, par conséquent, il se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins et forme des plaques athérosclérotiques.

Les triglycérides sont élevés> 1,7 mmol / L. Esters d'acides gras utilisés par l'organisme pour transporter les graisses. Ils pénètrent dans le système veineux par le tissu adipeux. Par conséquent, en cas d'obésité, leur concentration augmente.

La glycémie à jeun est élevée> 6,1 mmol / l. Le corps n'est pas capable d'absorber le glucose et son niveau reste élevé même après un jeûne nocturne.

L'insuline est élevée> 6,5 mmol / L. Le niveau élevé de cette hormone du pancréas est dû à l'insensibilité des tissus à l'insuline. En augmentant la production d'hormone, l'organisme tente d'agir sur les récepteurs cellulaires sensibles à l'insuline et d'assurer l'absorption du glucose.

La leptine est élevée> 15-20 ng / ml. Une hormone produite par le tissu adipeux qui provoque une résistance à l'insuline. Plus il y a de tissu adipeux, plus la concentration de cette hormone est élevée.

Traitement

Traitement médicamenteux du syndrome métabolique

Le traitement médicamenteux du syndrome métabolique vise à améliorer l'absorption de l'insuline, à stabiliser les taux de glucose et à normaliser le métabolisme des graisses.