Sclérose en plaques

L'hypoglycémie

La sclérose en plaques est une maladie du système nerveux qui survient chez les jeunes et les moins jeunes (15–40 ans).

Une des caractéristiques de la maladie est l’atteinte simultanée de plusieurs parties différentes du système nerveux, ce qui entraîne l’apparition chez le patient de divers symptômes neurologiques. Une autre caractéristique de la maladie - cours de remise. Cela signifie l'alternance de périodes de détérioration (exacerbation) et d'amélioration (rémission).

La base de la maladie est la formation de foyers de destruction de la gaine des nerfs (myéline) dans le cerveau et la moelle épinière. Ces foyers sont appelés plaques de sclérose en plaques.

La taille des plaques est généralement petite, de quelques millimètres à quelques centimètres. Toutefois, avec la progression de la maladie, la formation de grandes plaques confluentes est possible.

Raisons

La cause de la sclérose en plaques n'est pas comprise avec précision. Aujourd'hui, l'opinion la plus courante est que la sclérose en plaques peut résulter d'une combinaison aléatoire d'un certain nombre de facteurs externes et internes indésirables chez une personne donnée.

Les facteurs externes indésirables comprennent

infections virales et bactériennes fréquentes;
influence des substances toxiques et des radiations;
caractéristiques de la nourriture;
lieu de résidence géoécologique, en particulier son influence sur le corps des enfants;
les blessures;
fréquentes situations stressantes;
prédisposition génétique, probablement associée à une combinaison de plusieurs gènes, provoquant des violations principalement dans le système d'immunorégulation.

Chaque personne dans la régulation de la réponse immunitaire est simultanément impliquée dans plusieurs gènes. Dans ce cas, le nombre de gènes en interaction peut être important.

Les recherches menées ces dernières années ont confirmé la participation obligatoire du système immunitaire, primaire ou secondaire, au développement de la sclérose en plaques. Les perturbations du système immunitaire sont associées aux caractéristiques d'un ensemble de gènes qui contrôlent la réponse immunitaire.

La théorie auto-immune la plus répandue de la sclérose en plaques (reconnaissance des cellules nerveuses par le système immunitaire comme "étrangères" et leur destruction).

Etant donné le rôle prépondérant des troubles immunologiques, le traitement de cette maladie repose principalement sur la correction des troubles immunitaires.

Dans la sclérose en plaques, le virus NTU-1 (ou un agent pathogène inconnu inconnu) est considéré comme l'agent causal. On pense qu'un virus ou un groupe de virus cause une déficience de la régulation immunitaire dans le corps du patient avec le développement du processus inflammatoire et la dégradation des structures de la myéline du système nerveux.

Manifestations de la sclérose en plaques

Les symptômes de la sclérose en plaques sont associés à des lésions de différentes parties du cerveau et de la moelle épinière.

Les symptômes de détérioration de la voie pyramidale peuvent être exprimés par une augmentation des réflexes pyramidaux sans ou avec une légère diminution de la force musculaire ou par une fatigue des muscles lors de l'exécution de mouvements, tout en maintenant les fonctions de base.

Les signes de lésions du cervelet et de ses conducteurs se manifestent par un tremblement, une incoordination des mouvements.

La gravité de ces signes peut aller du minimum à l’impossibilité d’effectuer des mouvements.

Une réduction du tonus musculaire est typique d'une lésion cérébelleuse.

Chez les patients atteints de sclérose en plaques, les lésions des nerfs crâniens peuvent être détectées, le plus souvent - nerfs oculomoteurs, trigéminés, faciaux, hypoglosses.

Des signes d'altération de la sensibilité profonde et superficielle sont détectés chez 60% des patients. Parallèlement à cela, une sensation de picotement et de brûlure peut apparaître dans les doigts et les orteils.

Les perturbations des fonctions des organes pelviens sont des signes fréquents de sclérose en plaques: besoin urgent, fréquence accrue, rétention d'urine et de selles et incontinence aux stades ultérieurs.

Peut-être une vidange incomplète de la vessie, qui est souvent à l'origine d'une infection urogénitale. Certains patients peuvent avoir des problèmes liés à la fonction sexuelle, ce qui peut coïncider avec un dysfonctionnement des organes pelviens ou être un symptôme indépendant.

Des symptômes de déficience de la fonction visuelle sont détectés chez 70% des patients: diminution de l'acuité visuelle d'un ou des deux yeux, modification des champs visuels, manque de clarté de l'image des objets, perte de luminosité de la vision, distorsion de la couleur, contraste altéré.

Les changements neuropsychologiques dans la sclérose en plaques comprennent une diminution de l'intelligence et des troubles du comportement. La dépression prévaut plus fréquemment chez les patients atteints de sclérose en plaques. Dans la sclérose en plaques, l’euphorie est souvent associée à une diminution de l’intelligence, à une sous-estimation de la gravité de la maladie et à une désinhibition du comportement.

Environ 80% des patients atteints de sclérose en plaques dans les premiers stades de la maladie présentent des signes d'instabilité émotionnelle, avec de multiples changements d'humeur brusques sur une courte période.

La détérioration de l'état du patient lorsque la température ambiante augmente est due à la sensibilité accrue des cellules nerveuses affectées aux modifications de l'équilibre électrolytique.

Certains patients peuvent ressentir de la douleur:

mal de tête
douleur le long de la colonne vertébrale et des espaces intercostaux sous la forme d'une "ceinture",
douleur musculaire causée par un tonus accru.

Dans les cas typiques, la sclérose en plaques se déroule comme suit: apparition soudaine de signes de la maladie en pleine santé.

Il peut s'agir de troubles visuels, moteurs ou de tout autre trouble dont la gravité varie de subtile à altérant gravement les fonctions du corps.

L'état général reste en sécurité. Suite à une exacerbation, il se produit une rémission pendant laquelle le patient se sent pratiquement en bonne santé, puis une exacerbation.

La procédure est déjà plus dure, laissant derrière elle un défaut neurologique, qui se répète jusqu'à ce que l'invalidité se produise.

Diagnostics

Le diagnostic de la sclérose en plaques repose sur les données d'un sondage auprès des patients, d'un examen neurologique et des résultats de méthodes d'examen supplémentaires.

À ce jour, l’imagerie par résonance magnétique du cerveau et de la moelle épinière et la présence d’immunoglobulines oligoclonales dans le liquide céphalorachidien sont les plus informatives.

Compte tenu du rôle prépondérant des réactions immunologiques dans l'apparition de la sclérose en plaques, il est particulièrement important de mener des recherches régulières sur des patients présentant une hémorragie sanguine - appelée surveillance immunologique - pour la surveillance de la maladie.

Il est nécessaire de comparer l'immunité avec les indicateurs antérieurs du même patient, mais pas des personnes en bonne santé.

Traitement de la sclérose en plaques

Les médicaments antiviraux sont utilisés dans le traitement. Leur utilisation repose sur l'hypothèse de la nature virale de la maladie.

Betaferon est le médicament le plus efficace contre la sclérose en plaques. La durée totale de traitement pour eux peut aller jusqu'à 2 ans; a des indications strictes: il est nommé aux patients avec la forme de remise d'un déficit neurologique actuel et non brutal.

L’expérience de l’utilisation de betaferon a montré une diminution significative du nombre d’exacerbations, leur trajectoire plus légère, une diminution selon l’imagerie par résonance magnétique de la surface totale des foyers d’inflammation.

Reaferon-A a un effet similaire. IFN est prescrit 1,0 w / m 4 fois par jour pendant 10 jours, puis 1,0 w / m une fois par semaine pendant 6 mois.

Les inducteurs d'interféron sont également utilisés:

bon-mil
prodige
zimosan,
dipyridamole,
les anti-inflammatoires non stéroïdiens (indométacine, voltarène).

La ribonucléase - une préparation enzymatique dérivée du pancréas de bovin, retarde la reproduction d'un certain nombre de virus contenant de l'ARN.

La ribonucléase est administrée par voie intramusculaire à 25 mg 4 à 6 fois par jour pendant 10 jours.

Le médicament est utilisé après le test: une solution de travail d'ARN-ase à une dose de 0,1 est injectée par voie sous-cutanée à la surface interne de l'avant-bras. 0,1 ml de solution saline (témoin) est également injecté dans la zone symétrique. La réaction est lue après 24 heures. Négatif - en l'absence de manifestations locales.

En cas de rougeur, gonflement du site d'injection de la RNAase, le médicament n'est pas utilisé.

Le dibazol a des effets antiviraux et immunomodulateurs. On lui prescrit des micro-doses de 5 à 8 mg (0,005 à 0,008) sous forme de pilules toutes les 2 heures pendant 5 à 10 jours.

Dans les cas de sclérose en plaques, on utilise des glucocorticoïdes. Il existe de nombreux schémas d'utilisation de glucocorticoïdes dans la sclérose en plaques.

Sinakten Depot, un analogue synthétique de l'hormone corticotrophine, composé de ses 24 premiers acides aminés, est un médicament très efficace pour le traitement de la sclérose en plaques.

Il peut être utilisé de manière indépendante et en association avec des glucocorticoïdes. L'action de Synacthen Depot se poursuit après une seule injection de 48 heures.

Il existe plusieurs options pour son utilisation: le médicament est administré 1 mg une fois par jour pendant une semaine, puis à la même dose en 2-3 jours, 3-4 fois, puis une fois par semaine, 3-4 fois ou 1 mg pendant 3 jours, puis au bout de 2 jours le 3ème jour du traitement, on compte 20 injections.

Complications liées à la prise de ce groupe de médicaments - Syndrome d'Itsenko-Cushing, augmentation de la glycémie, œdème, asthénie, infections bactériennes, saignements d'estomac, cataractes, insuffisance cardiaque, hirsutisme, troubles végétatifs-vasculaires.

Lors de la prise de fortes doses de glucocorticoïdes, il est nécessaire de prescrire simultanément Almagel, une alimentation pauvre en sodium et en glucides, riche en potassium et en protéines, préparations à base de potassium.

L'acide ascorbique est impliqué dans la synthèse des glucocorticoïdes. Son dosage varie beaucoup et dépend de la condition du patient.

Etimizol active la fonction hormonale de l'hypophyse, ce qui conduit à une augmentation du taux de glucocorticoïdes dans le sang, a une action anti-inflammatoire et antiallergique. Attribuer 0,1 g 3-4 fois par jour.

Traitements additionnels

Nootropil (piracétam) est administré par voie orale à raison de 1 capsule 3 fois par jour et la dose est ajustée à 2 capsules 3 fois par jour; lorsque l'effet thérapeutique est atteint, la dose est réduite à 1 capsule 3 fois par jour.

Lors du traitement du piracétam, des complications sous forme de réactions allergiques sont possibles, ce qui est dû en grande partie à la présence de sucre dans la préparation. Par conséquent, pendant le cours, il est nécessaire de limiter la quantité de sucre dans les aliments et d’éliminer les sucreries de l’alimentation. Le cours de traitement avec nootropil - 1-3 mois.

Acide glutamique - jusqu'à 1 g 3 fois par jour.

Actovegin améliore les processus métaboliques dans le cerveau. Le médicament est introduit dans / dans le goutte-à-goutte en une quantité de 1 ampoule avec du glucose à une vitesse de 2 ml / min.

Un effet proche a solcoseryl, qui est prescrit dans / dans. Améliore les processus métaboliques, la régénération des tissus.

Cerebrolysin pour la sclérose en plaques est recommandé d'entrer dans / dans 10 ml, un total de 10 injections.

La transfusion plasmatique est une méthode de traitement très efficace. On utilise du plasma natif et frais congelé de 150 à 200 ml i / v 2 à 3 fois avec des intervalles de perfusion de 5 à 6 jours.

Thérapie de désensibilisation: le gluconate de calcium est largement utilisé dans / dans ou dans des comprimés, la suprastine, le tavegil, etc.

Les décongestionnants sont utilisés relativement rarement.

Parmi les diurétiques, on préfère le furosémide - 1 comprimé (40 mg) une fois par jour le matin. Si l'effet est insuffisant, répétez la réception le lendemain ou le traitement suivant est effectué: pendant 3 jours, 1 comprimé, puis 4 jours pour une pause et réception pendant 3 autres jours de la même manière.

Pour signifier que l'augmentation de la miction, vous pouvez ajouter gemodez. Ce médicament a également des effets anti-toxiques. Hemodez est administré par voie intraveineuse à 200–500 (adultes) sous forme de chaleur (à une température de 35–36 ° C. 40–80 gouttes par minute, soit un total de 5 injections espacées de 24 heures). Dans certains cas, il est utile d'alterner l'injection d'hémodèse avec l'administration de reopolyglucine.

Reopoliglyukin, en plus de l’effet de détoxification, améliore la numération sanguine, restaure le flux sanguin dans les capillaires.

Dalargin normalise les protéines régulatrices, est un immunomodulateur, agit sur l'état fonctionnel des membranes cellulaires et sur la conduction nerveuse. Il est recommandé de prendre 1 mg / m 2 fois par jour pendant 20 jours.

T-activin est appliqué sur 100 mcg par jour pendant 5 jours, puis après une pause de 10 jours, 100 mcg supplémentaires pendant 2 jours.

Plasmaphérèse dans le traitement de la sclérose en plaques

Cette méthode est utilisée dans les cas graves avec exacerbations. Recommandé de 3 à 5 séances.

La plasmaphérèse utilise de nombreuses options: de 700 ml à 3 litres de plasma à chaque session (à raison de 40 ml pour 1 kg de masse), une moyenne de 1000 ml. Compenser le liquide éliminé avec de l'albumine, des solutions polyioniques, de la réopolyglucine. Cours 5-10 sessions.

Plasmaphérèse: 2 jours sur 3, 5 fois ou tous les deux jours.

En règle générale, la plasmaphérèse est associée à l’introduction de metipred (après une séance de plasmaphérèse, une injection de 500 à 1 000 mg i.v. dans 500 ml de solution saline est administrée 5 fois), suivie par un passage à la prednisone tous les deux jours à raison de 1 mg / kg avec une réduction de dose de 5 mg chaque réception à la dose d'entretien (10 mg 2 fois par semaine).

Le cytochrome C est une enzyme dérivée du tissu du coeur du bétail. Il est prescrit dans 4 à 8 ml d'une solution à 0,25% 1 à 2 fois par jour par voie intramusculaire. Avant de commencer à utiliser le cytochrome, on détermine sa sensibilité individuelle: on injecte 0,1 ml de la préparation. Si dans les 30 minutes qui suivent, on n'observe pas de rougeur du visage, ni de démangeaisons, ni d'urticaire, on peut alors procéder au traitement.

Moyens d'améliorer la circulation sanguine

L'acide nicotinique a un effet vasodilatateur prononcé. L'administration du médicament est utilisée à des doses croissantes allant de 0,5 (1,0) à 7,0 ml / m et de 7,0 à 1,0.

Xanthinol nicotinad a un effet similaire. Synonymes: theonikol, komplamin. Le médicament combine les propriétés des substances du groupe de la théophylline et de l'acide nicotinique, agit sur la circulation périphérique, améliore la circulation cérébrale.

Dans le traitement de la sclérose en plaques, la cinnarizine a fait ses preuves. Son utilisation est longue (jusqu’à plusieurs mois) à une dose de 25 à 75 mg (selon la gravité de la maladie) 3 fois par jour.

La cinnarizine a une action multilatérale: elle améliore la circulation cérébrale et coronaire, la microcirculation, a un effet positif sur le sang, soulage le vasospasme, etc.

Cavinton est utilisé dans le traitement de la sclérose en plaques. S'il n'y a pas de contre-indications (grossesse, arythmies), il est administré par voie orale pour 1-2 comprimés (0,02) 3 fois par jour. Il dilate sélectivement les vaisseaux cérébraux, améliore l'apport en oxygène au cerveau et contribue à l'absorption du glucose par le cerveau.

Il existe des informations sur la possibilité d'utiliser Cavinton sous forme d'injection intraveineuse (goutte à goutte). Il est administré à raison de 10 à 20 mg (1 à 2) ampoules dans 500 ml de solution isotonique.

Trental, les carillons, le pentamère, l'agapurine ont une action proche du cavinton. Trental est prescrit à raison de 0,2 (2 comprimés) 3 fois par jour après les repas. Après le début de l'effet thérapeutique, la dose est réduite à 1 comprimé 3 fois par jour. 0,1 mg (1 ampoule) dans 250 à 500 ml de solution isotonique est administré par voie intraveineuse sur une période de 90 à 180 minutes. À l'avenir, la dose pourrait être augmentée.

L'agent qui améliore la circulation cérébrale et coronaire est le carillon. Il est bien toléré, il ne peut être prescrit que dans les formes graves d’athérosclérose coronaire et dans les états précollaptoïdes. Il est généralement pris à la dose de 25 mg pendant quelques mois, à raison de 1 à 2 comprimés une heure avant les repas 3 fois par jour.

Phytin, une préparation complexe de phosphore organique contenant un mélange de sels de calcium et de magnésium de divers acides inositol phosphoriques, est un agent tonique qui améliore le fonctionnement du cerveau. Pour la sclérose en plaques, prendre 1-2 comprimés 3 fois par jour.

L'acétate de tocophérol (vitamine E) est un antioxydant qui protège divers tissus des modifications de l'oxydation, participe à la biosynthèse des protéines, à la division cellulaire et à la respiration des tissus. Il a la capacité d'inhiber la peroxydation des lipides. Consommation quotidienne - 50 à 100 mg pendant 1 à 2 mois (une goutte d’une solution à 5%, 10% ou 30% du produit contenu dans un compte-gouttes pour les yeux contient respectivement 1, 2 et 6,5 mg d’acétate de tocophérol).

Remèdes populaires dans le traitement de la sclérose en plaques

Graines de blé germées: 1 cuillère à soupe de blé est lavée à l'eau tiède, placée entre des couches de toile ou d'un autre tissu et placée dans un endroit chaud. Après 1 à 2 jours, des pousses de 1 à 2 mm apparaissent.

On fait passer le blé germé dans un hachoir à viande, on verse le lait chaud et on fait cuire le gruau. Manger devrait être le matin, l'estomac vide. Accepter tous les jours dans un mois, puis 2 fois par semaine. Le cours est de 3 mois. Les graines de blé germées contiennent des vitamines B, des substances hormonales et des micro-éléments.

La propolis est un déchet des abeilles. Préparation d'une solution à 10%: écraser 10,0 propolis, mélanger avec 90,0 beurre préchauffé à 90 ° beurre, bien mélanger. Prendre avec 1/2 cuillère à café de confiture de miel (avec une bonne endurance) 3 fois par jour. Progressivement, la réception peut être augmentée à 1 cuillère à café 3 fois par jour. La durée du traitement est d'un mois.

Sclérose en plaques (SEP): pourquoi apparaît-elle, signes, diagnostic, évolution, thérapie, peut-elle être guérie ou non?

Nous rencontrons parfois des personnes souffrant de cette maladie dans la rue ou ailleurs, alors qu'elles peuvent encore marcher. Toute personne qui, pour une raison quelconque, a rencontré la sclérose en plaques (SEP ou, comme l'écrivent les neurologues, SD - Sclerosis Disseminata), la reconnaît immédiatement.

On trouve des informations dans la littérature selon lesquelles la sclérose en plaques est un processus chronique conduisant à une invalidité, mais il est peu probable qu'un patient puisse compter sur une longue vie. Bien sûr, cela dépend de la forme, ils ne progressent pas tous également, mais la plus longue durée de vie dans la sclérose en plaques est encore courte, seulement 25 à 30 ans avec une forme rémittente et un traitement constant. Malheureusement, c'est pratiquement le terme maximum, ce qui est loin d'être tout.

Âge, sexe, forme, prévision...

L'espérance de vie - 40 ans ou plus - est extrêmement rare, car pour établir ce fait, il est nécessaire de rechercher des personnes qui sont tombées malades dans les années 70 du XXe siècle. Et pour déterminer les perspectives de la technologie moderne, il faut attendre 40 ans. Une chose - des souris de laboratoire, une autre - un homme. Difficile. En cas d'évolution maligne de la sclérose en plaques, certains meurent après 5 à 6 ans, alors que la lenteur du processus permet à une personne de rester dans un état actif pendant assez longtemps.

La SEP fait généralement ses débuts à un jeune âge, par exemple entre 15 et 40 ans, moins souvent à 50 ans, bien que les cas de maladie soient connus chez les enfants et en moyenne après 50 ans. Cependant, malgré le fait que la sclérose en plaques n'est pas rare l’élargissement de la limite d’âge n’est pas si fréquent, l’apparition de la sclérose en plaques chez les enfants est donc considérée comme une exception plutôt que comme une règle. En plus de l'âge, la SEP préfère le sexe féminin, comme tous les processus auto-immuns.

Les patients meurent souvent d'infections (urosepsie, pneumonie), appelées intercurrentes. Dans d'autres cas, des troubles bulbaires dans lesquels la déglutition, la mastication, le fonctionnement des systèmes respiratoire ou cardiovasculaire et des troubles pseudobulbaires, qui s'accompagnent également d'une violation de la déglutition, des expressions faciales, de la parole et de l'intellect sont la cause du décès, sans que l'activité cardiaque et la respiration n'en pâtissent. Pourquoi cette maladie survient - il existe plusieurs théories, mais son étiologie n'a pas encore été complètement clarifiée.

Formes et modifications pathologiques du système nerveux

Les symptômes de la sclérose en plaques sont très dépendants de la zone dans laquelle se produit le processus pathologique. Ils sont dus à trois formes qui sont à différents stades de la maladie:

Céphalo-rachidien, qui est considéré comme le plus fréquent, car sa fréquence d'occurrence atteint 85%. Sous cette forme, de multiples foyers de démyélinisation apparaissent déjà aux tout premiers stades de la maladie, ce qui conduit à la défaite de la substance blanche, de la moelle épinière et du cerveau;
Cérébrale, y compris cérébelleuse, œil, tige, variété corticale, apparaissant avec la défaite de la substance blanche du cerveau. Avec le cours progressif avec l'apparition de tremblements prononcés, un autre se distingue de la forme cérébrale: hyperkinétique;
La colonne vertébrale est caractérisée par des lésions de la colonne vertébrale, mais la région thoracique en souffre le plus souvent.

Les changements pathologiques de la sclérose en plaques sont associés à la formation de multiples plaques denses rouge-gris qui forment des foyers de démyélinisation (destruction de la myéline) des voies pyramidales, cérébelleuses et d’autres parties du système nerveux central (système nerveux central) ou du système nerveux périphérique. Les plaques se confondent parfois et atteignent des tailles assez impressionnantes (plusieurs centimètres de diamètre).

Dans les zones touchées (le centre de la sclérose en plaques), les lymphocytes T s'accumulent, principalement lorsque le contenu du suppresseur de T tombe dans le sang périphérique, les immunoglobulines, principalement les IgG, tandis que la présence de Ia est caractéristique du centre de la sclérose en plaques. - antigène. La période d'exacerbation est caractérisée par une diminution de l'activité du système du complément, à savoir ses composants C2, C3. Pour déterminer le niveau de ces indicateurs, des tests de laboratoire spécifiques sont utilisés pour aider à établir le diagnostic de la SP.

Les manifestations cliniques, ou plutôt leur absence, la durée et la sévérité de la rémission de Sclerosis Disseminata sont déterminées par la remyélinisation survenue au cours d'un traitement intensif et par la réaction correspondante du corps.

Que peut causer la sclérose en plaques?

Les discussions prônant l'un ou l'autre point de vue concernant l'étiologie de la sclérose en plaques se poursuivent encore de nos jours. Toutefois, le rôle principal appartient aux processus auto-immuns, considérés comme la principale cause du développement de la SP. Une violation du système immunitaire, ou plutôt une réponse inadéquate à certaines infections virales et bactériennes, n’est pas non plus oubliée par de nombreux auteurs. En outre, les conditions préalables au développement de cette pathologie comprennent:

Les effets des toxines sur le corps humain;
Niveau accru de fond de rayonnement;
L'influence du rayonnement ultraviolet (chez les blancs amateurs du "chocolat" annuel obtenu sous les latitudes méridionales);
La localisation géographique de la zone de résidence permanente (conditions climatiques froides);
Stress psycho-émotionnel permanent;
Interventions chirurgicales et blessures;
Réactions allergiques;
Aucune raison apparente
Le facteur génétique sur lequel je voudrais insister particulièrement.

SD n'appartenant pas à une pathologie héréditaire, il n'est donc pas du tout nécessaire qu'un enfant délibérément malade soit né d'une mère (ou d'un père) malade. Cependant, il a été prouvé de manière fiable que le système HLA (système d'histocompatibilité) a une certaine signification dans le développement de la maladie, en particulier les antigènes du locus A (HLA-A3), le locus B (HLA-B7), qui, lorsqu’il étudie le phénotype d’un patient atteint de sclérose en plaques, est détecté presque 2 fois plus souvent, et l’antigène D-région - DR2, détecté chez des patients jusqu’à 70% des cas (contre 30 à 33% chez population en bonne santé).

Ainsi, on peut dire que ces antigènes sont porteurs d'informations génétiques sur le degré de résistance (sensibilité) d'un organisme particulier à divers facteurs étiologiques. La diminution du taux de suppresseurs de T, qui suppriment les réactions immunologiques inutiles, des cellules NK impliquées dans l'immunité cellulaire et de l'interféron, qui assure le fonctionnement normal du système immunitaire, caractéristique de la sclérose en plaques, peut être due à la présence de certains antigènes d'histocompatibilité, depuis le système HLA contrôle génétiquement la production de ces composants.

De l'apparition des manifestations cliniques à l'évolution progressive de la sclérose en plaques

principaux symptômes de la SP

Les symptômes de la sclérose en plaques ne correspondent pas toujours au stade du processus pathologique, les exacerbations peuvent être répétées à différents intervalles: au moins après quelques années, au moins après quelques semaines. Oui, et les rechutes peuvent ne durer que quelques heures et atteindre plusieurs semaines, mais chaque nouvelle exacerbation est plus difficile que la précédente, en raison de l'accumulation de plaques et de la formation de nouvelles zones confluentes et passionnantes. Cela signifie que la sclérose en plaques disséminée est caractérisée par un flux rémittent. Très probablement, en raison de cette inconstance, les neurologues ont proposé un nom différent pour la sclérose en plaques - le caméléon.

Le stade initial n’est pas non plus certain, la maladie peut se développer progressivement mais, dans de rares cas, elle peut apparaître assez rapidement. En outre, au stade précoce, les premiers signes de la maladie ne peuvent pas être remarqués, car pendant cette période est souvent asymptomatique, même si des plaques existent déjà. Ce phénomène s'explique par le fait qu'avec peu de foyers de démyélinisation, un tissu nerveux sain assume les fonctions des zones touchées et les compense ainsi.

Dans certains cas, un seul symptôme peut apparaître, par exemple une déficience visuelle dans un œil ou les deux yeux atteints de forme cérébrale SD. Les patients dans une telle situation peuvent ne pas aller n'importe où ou se limiter à une visite chez un ophtalmologiste, qui n'est pas toujours en mesure de relier ces symptômes aux premiers signes d'une maladie neurologique grave, à savoir la sclérose en plaques, car les disques du nerf optique (NR) ne pourraient pas encore changer de couleur (plus tard). avec MS, les moitiés temporales de ZN vont pâlir). De plus, c'est cette forme qui donne des rémissions de longue durée, permettant ainsi aux patients d'oublier la maladie et de se considérer en parfaite santé.

Le diagnostic neurologique repose sur le tableau clinique de la maladie.

Le diagnostic de sclérose en plaques disséminé est posé par un neurologue, en s'appuyant sur les divers symptômes neurologiques qui se manifestent:

Tremblement des mains, des pieds ou de tout le corps, changement d’écriture, il est difficile de tenir un objet entre les mains et même porter une cuillère à la bouche devient problématique;
Violation de la coordination des mouvements, ce qui est très perceptible dans la démarche, les patients marchent d'abord avec une canne, puis ils sont transplantés dans un fauteuil roulant. Bien que certains essaient toujours de s'en passer, puisqu'ils ne sont pas capables de s'asseoir à l'intérieur, ils tentent donc de bouger à l'aide de dispositifs spéciaux pour marcher, s'appuyant sur les deux mains, et dans d'autres cas, ils utilisent une chaise ou un tabouret à cet effet. Fait intéressant, ils réussissent quelque temps (parfois assez longtemps);
Nystagmus - mouvements oculaires rapides, que le patient qui suit le mouvement du marteau neurologique vers les côtés gauche et droit, de haut en bas, alternativement, ne peut pas se contrôler;
Affaiblissement ou disparition de certains réflexes, réflexes abdominaux en particulier;
Par un changement de goût, une personne ne réagit pas une fois avec ses aliments préférés et ne prend pas plaisir à manger. Par conséquent, elle perd visiblement du poids;
Engourdissements, fourmillements (paresthésies) dans les bras et les jambes, faiblesse dans les extrémités, les patients ne sentent plus une surface ferme, perdent leurs chaussures;
Troubles végéto-vasculaires (vertiges), pourquoi on distingue d'abord la sclérose en plaques de la dystonie végétative-vasculaire;
Parésie du nerf facial et du trijumeau, qui se manifeste par un visage et une bouche asymétriques et une non fermeture des paupières;
Violation du cycle menstruel chez les femmes et faiblesse sexuelle chez les hommes;
Trouble de la miction, qui se manifeste par des envies fréquentes au stade initial et une rétention urinaire (d'ailleurs, ainsi que des selles) au fur et à mesure de l'avancement du processus;
Réduction transitoire de l'acuité visuelle dans un œil ou les deux, vision double, perte des champs visuels et, plus tard, névrite rétrobulbaire (névrite optique) pouvant entraîner une cécité complète;
Discours chanté (lent, divisé en syllabes et mots);
Motilité altérée;
Un trouble mental (dans de nombreux cas), accompagné d'une diminution des capacités intellectuelles, de la critique et de l'autocritique (états dépressifs ou au contraire, euphorie). Ces troubles sont les plus caractéristiques de la variété corticale de la SEP cérébrale;
Crises d'épilepsie.

Les neurologues pour le diagnostic de la SP utilisent une combinaison de certains signes. Dans de tels cas, des complexes de symptômes spécifiques au SD sont utilisés: triade de Charcot (tremblement, nystagmus, langage) et pentade de Marburg (tremblement, nystagmus, langage, disparition des réflexes abdominaux, pâleur des disques nerveux optiques).

Comment comprendre la variété des signes?

Bien entendu, tous les signes de sclérose en plaques ne peuvent pas être présents en même temps, bien que la forme cérébro-spinale diffère particulièrement par sa diversité, c’est-à-dire qu’elle dépend de la forme, du stade et du degré de progression du processus pathologique.

En général, l'évolution classique de la SP se caractérise par une augmentation de la sévérité des manifestations cliniques, qui dure 2 à 3 ans, afin de donner des symptômes développés sous la forme de:

Parésie (perte de fonction) des membres inférieurs;
Enregistrement de réflexes pathologiques du pied (symptôme positif de Babinsky, Rossolimo);
Instabilité notable démarche. Par la suite, les patients perdent généralement la capacité de se déplacer de manière autonome. Cependant, il arrive que les patients fassent un bon travail avec une bicyclette; l’essentiel est de tenir la clôture, de s’asseoir dessus, puis de partir normalement (il est difficile d’expliquer un tel phénomène);
Augmentation de la sévérité de la gigue (le patient est incapable d’effectuer le test paléphasique - atteignez le bout du nez et le test du genou-talon avec l’index);
Diminution et disparition des réflexes abdominaux.

Bien entendu, le diagnostic de sclérose en plaques, principalement basé sur des symptômes neurologiques, et l’aide à l’établissement de diagnostics fournissent des études de laboratoire:

Indicateurs de formule leucocytaire (réduction du taux de leucocytes - leucopénie, due à une baisse du taux de lymphocytes - lymphocytopénie, bien que la phase aiguë, au contraire, puisse se manifester par une lymphocytose et une éosinophilie;
Coagulogramme. Sur le processus pathologique provoqué par la SEP, le système hémostatique répond à une augmentation de l'agrégation plaquettaire, à une augmentation des taux de fibrinogène, avec activation simultanée de la fibrinolyse. Le développement rapide de la maladie conduit à une tendance à l'hypercoagulation, ce qui entraîne une formation inutile de caillots sanguins;
BAC (biochimie) - les protéines, les acides aminés et l'hormone du cortex surrénalien, le cortisol plasmatique ont tendance à diminuer, alors que les lipoprotéines (dues aux fractions de cholestérol) et les phospholipides augmentent, au contraire;

foyers de SEP dans l'image diagnostique

Le diagnostic est confirmé par l'imagerie par résonance magnétique (IRM), ainsi que par le sang provenant d'une veine et d'un ponctué cérébro-spinal, confirmant ainsi l'immunoglobuline (IgG) oligoclonale, reconnue comme marqueur de la sclérose en plaques.

Diagnostic décevant - SD

Aux stades initiaux de la forme spinale de la sclérose en plaques, il convient de la différencier de l'ostéochondrose lombaire (les mêmes paresthésies, la même faiblesse des jambes et même parfois des douleurs). D'autres formes se distinguent également de nombreuses maladies neurologiques et vasculaires. Par conséquent, le diagnostic de la SEP nécessite du temps et une observation constante par un neurologue, ce qui n'est possible que dans des conditions stationnaires. En règle générale, le médecin n'est pas pressé de faire part de ses soupçons au patient, car il veut lui-même espérer le meilleur. Néanmoins, un médecin, bien qu'habitué à tout, a également du mal à informer une personne d'une maladie aussi grave, car le patient ira immédiatement repousser les limites de la littérature sur le sujet. Et faites vos conclusions.

L’état du malade continue de se dégrader, même s’il est rapide, mais pas beaucoup (la maladie peut durer des années), mais ses signes seront déjà perceptibles car des processus irréversibles se sont produits dans le système nerveux central.

Le patient reçoit 2, puis 1 groupe d'invalidité, puisqu'il est pratiquement incapable de travailler. Sous la forme remise (bénigne), le groupe de personnes handicapées peut aller dans cet ordre: 3, 2, 1 jusqu'à ce que le RS gagne et gagne le dessus sur le corps humain.

formes de sclérose en plaques

Dans l’intervalle, chaque patient pose une question: la sclérose en plaques est-elle curable? Bien sûr, la personne espère que le médicament a déjà été trouvé et entendra une réponse positive qui, malheureusement, restera négative. Le processus pathologique à l'aide des méthodes modernes de traitement peut être considérablement arrêté, mais la médecine n'a pas encore complètement guéri la SP. Certes, les scientifiques ont misé de grands espoirs sur la greffe de cellules souches qui, une fois dans le corps, commence à rétablir l'état normal des gaines de myéline du tissu nerveux. Il est clair que ce traitement est non seulement très coûteux, mais également inaccessible en raison de la difficulté particulière de leur isolement et de leur transplantation.

Et pourtant, il faut le soigner!

Le traitement de la sclérose en plaques dépend également des formes et des stades de la maladie. Il existe toutefois des dispositions générales auxquelles le médecin traitant adhère:

La nomination de la plasmaphérèse thérapeutique. La procédure, qui est entrée dans la pratique médicale quelque part dans les années 80 du siècle dernier, n’a pas perdu de son importance, même à notre époque, car elle a dans la plupart des cas un effet très positif sur l’évolution du développement durable. Son essence est que le sang prélevé sur un patient à l'aide d'un équipement spécial est divisé en sang rouge (ermasse) et en plasma. La masse érythrocytaire est renvoyée dans la circulation sanguine du patient et le «mauvais» plasma contenant des substances nocives est éliminé. Au lieu de cela, on administre au patient de l’albumine, du plasma congelé frais du donneur ou des solutions de substitution du plasma (hemodez, reopolyglucin, etc.);
L'utilisation d'interférons de synthèse (β-interféron), qui a commencé à être utilisée à la fin du siècle dernier;
Traitement par glucocorticoïdes: prednisolone, dexaméthasone, métipred ou ACTH - hormone adrénocorticotrope;
Utilisation de vitamines du groupe B, de biostimulants et de médicaments formant de la myéline: biosynax, kronassial;
Pour un traitement supplémentaire - la nomination de cytostatiques: cyclophosphamide, azathioprine;
Ajout de relaxants musculaires (mydocalm, lyrezal, millictin) pour réduire le tonus musculaire élevé.

Il convient de noter qu’au XXIe siècle, le traitement de la sclérose en plaques est très différent de celui d’il ya 20 ans, par exemple. L'utilisation de nouvelles méthodes de traitement, qui permettent de prolonger la rémission jusqu'à 40 ans ou plus, constitue une avancée dans le traitement de cette maladie.

En 2010, le médicament immunomodulateur Kladribin (nom commercial Movectro) est entré dans la pratique médicale en Russie. Une des formes posologiques est la pilule. Les patients l’apprécient beaucoup. De plus, il est prescrit deux fois par an (très pratique), mais il existe un «MAIS»: le médicament n’est utilisé que dans le cas d’un traitement rémittent de la sclérose en plaques et n’est pas du tout présenté sous forme progressive. prescrire avec une extrême prudence.

Récemment, la popularité des anticorps monoclonaux (AM), synthétisés dans des conditions de laboratoire et formant la base d’un traitement ciblé, c’est-à-dire que les anticorps monoclonaux (immunoglobulines - Ig) ont la capacité d’affecter uniquement les antigènes (Ag) à éliminer du corps.. En s'attaquant à la myéline et en se liant à un antigène d'une spécificité spécifique, les anticorps forment des complexes avec cet Ag, qui sont ensuite éliminés et ne peuvent donc plus être nocifs. En outre, l’AMM, une fois dans le corps du patient, contribue à l’activation du système immunitaire par rapport à d’autres antigènes étrangers, et donc peu utiles.

Et, bien sûr, la technologie la plus récente utilisée en Russie depuis 2003 est la technologie la plus avancée, la plus coûteuse et la plus coûteuse et la plus inaccessible pour tous. C’est la greffe de cellules souches (SC). En régénérant les cellules de la substance blanche, en éliminant les cicatrices résultant de la destruction de la myéline, les cellules souches rétablissent la conductivité et les fonctions des zones touchées. De plus, les CI ont un effet positif sur la capacité de régulation du système immunitaire. Je veux donc croire que l'avenir et la sclérose en plaques seront vaincus.

Médecine traditionnelle. Est-ce possible?

Avec la sclérose en plaques, il n’est guère nécessaire de s’appuyer sur les propriétés curatives des plantes, si les scientifiques du monde entier luttent contre ce problème depuis tant d’années. Bien entendu, le patient peut ajouter au traitement principal:

Miel (200 grammes) avec du jus d'oignon (200 grammes), à prendre une heure avant les repas trois fois par jour.
Ou encore la momie (5 grammes), dissoute dans 100 ml d’eau bouillie (refroidie), qui est également prise à jeun dans une cuillère à thé 3 fois par jour.

Pourtant, chez nous, la sclérose en plaques est traitée au trèfle, qui insiste sur la vodka, une décoction d’un mélange de feuilles d’aubépine, de racines de valériane et de mélèzin, buvez un verre de feuilles d’ortie brassées pour la nuit ou utilisez d’autres ingrédients à base de plantes.

Chacun choisit à sa guise, mais dans tous les cas, il serait bon de coordonner l’automédication avec votre médecin. Mais la thérapie physique dans la sclérose en plaques ne doit pas être ignorée. Cependant, même dans ce cas, il ne faut pas compter uniquement sur soi-même, une autonomie excessive est absolument inutile pour cette maladie grave. Le médecin traitant choisira la charge, l'instructeur en thérapie par l'exercice enseignera les exercices, l'état et les capacités du corps.

Par ailleurs, on peut discuter du même régime et de l'alimentation. Le médecin qui traite donne sans cesse ses recommandations, mais les patients essaient souvent d’élargir leurs connaissances dans le domaine de la diététique et se tournent donc vers la littérature pertinente. Les régimes tels qu’ils existent vraiment, l’un d’eux a été mis au point par un scientifique de Canada Ashton Embry, où il présente une liste de produits interdits et recommandés (facile à trouver sur Internet).

Le lecteur ne sera probablement pas particulièrement surpris si le menu doit être complet et équilibré, contenir la quantité nécessaire de protéines, de lipides et de glucides, mais aussi être riche en vitamines et en oligo-éléments, donc inclure les légumes, les fruits et les céréales. dans le régime du patient. En outre, vous devez tenir compte des problèmes constants d'intestin associés à la sclérose en plaques. Vous devez donc vous efforcer de garantir son bon fonctionnement.

Sclérose en plaques: causes, signes cliniques

La sclérose en plaques (SEP, sclérose en plaques, sclérose en plaques, sclérose en plaques, SD) est une maladie chronique du système nerveux dans laquelle le tissu nerveux est parfois remplacé par un lien avec la formation de plaques. Le remplacement du tissu provoque une perturbation des fonctions du système nerveux, qui se manifeste par divers symptômes. Habituellement, l'évolution de la sclérose en plaques est progressive. La maladie entraîne progressivement une invalidité et peut raccourcir la vie du patient. À partir de cet article, vous découvrirez comment et pourquoi la sclérose en plaques se développe, comment elle se manifeste et comment elle affecte la durée de la vie.

La sclérose en plaques est considérée comme un processus auto-immunitaire-inflammatoire. Dans cette maladie, la gaine de myéline des cellules nerveuses est détruite par l'action de ses propres anticorps. Ce phénomène s'appelle la démyélinisation. Cependant, cela ne se produit pas pour chaque personne, des conditions préalables sont nécessaires pour lancer le processus.

Les causes

Selon les concepts modernes, la sclérose en plaques se réfère à des maladies multifactorielles, c’est-à-dire qu’elle repose sur une combinaison de plusieurs causes à la fois.

Les plus importants sont les facteurs suivants:

infection virale;
prédisposition génétique (génétique) du système immunitaire;
caractéristiques géographiques du lieu de résidence permanente.

Infection virale

On pense que la sclérose en plaques est une conséquence des infections dites lentes. Les caractéristiques des infections lentes sont: une longue période sans aucun symptôme (latent), une sélectivité de la lésion (c'est-à-dire les mêmes organes et systèmes), un développement uniquement chez une espèce animale ou humaine spécifique, une évolution constante.

Une infection spécifique spécifique à l'origine du développement de la sclérose en plaques n'a pas encore été découverte, mais le rôle de nombreux virus est confirmé par divers faits: lien entre l'apparition de la maladie ou l'exacerbation avec une infection virale, présence d'un titre élevé d'anticorps antiviraux dans le sang de patients atteints de sclérose en plaques, l'induction d'une sclérose en plaques, chez les animaux sous l'influence de virus.

Parmi les agents d’infection responsables, qui peuvent vraisemblablement servir de point de départ au développement de la sclérose en plaques, les rétrovirus, les virus de la rougeole, de l’herpès, de la rubéole, des oreillons, il convient de mentionner Epstein-Barr. Très probablement, l'agent pathogène pénètre dans le corps dès l'enfance, puis, en présence d'autres facteurs, provoque des troubles immunitaires à la surface des cellules nerveuses. Le système immunitaire commence à produire des anticorps contre ces virus. Cependant, les anticorps n'attaquent pas l'agent pathogène lui-même, mais les cellules nerveuses, perçues par celui-ci comme un danger. En conséquence, le tissu nerveux est détruit. La mise en œuvre d'un tel mécanisme nécessite une prédisposition héréditaire particulière.

Prédisposition héréditaire

Il est aujourd'hui établi que la maladie survient dans les familles où vit un patient atteint de sclérose en plaques, 20 à 50 fois plus souvent que dans la population en général. Cela est particulièrement vrai pour les parents des première et deuxième lignes de parenté (enfants, frères, soeurs). Les cas de sclérose en plaques familiale représentent jusqu'à 10% du total.

Il est révélé que certains gènes du 6ème chromosome sont à l'origine de l'originalité de la réponse immunitaire caractéristique de la sclérose en plaques. D'autres gènes responsables de la structure et de la fonction d'enzymes non spécifiques, les immunoglobulines et la protéine de myéline, sont également impliqués dans le développement de la maladie. En d'autres termes, pour qu'une maladie apparaisse, une combinaison de plusieurs gènes doit coïncider chez une personne. On pense que même les caractéristiques de l'évolution de la sclérose en plaques sont codées par certaines structures héréditaires.

Caractéristiques géographiques

Des études statistiques ont montré que la prévalence de la sclérose en plaques est plus élevée dans les zones à forte humidité et à climat froid dans les vallées fluviales, avec moins de lumière du soleil (peu de lumière du jour).

La teneur en cuivre, en zinc, en cobalt et en eaux naturelles des sols et des habitudes alimentaires de certaines régions (augmentation des protéines et de la graisse animale dans les pays développés) affecte également la prévalence de la sclérose en plaques.

Il est à noter que dans les pays du nord, plus éloignés de l'équateur (ce phénomène s'appelle le gradient de latitude), le risque de maladie est nettement plus élevé chez les personnes de race caucasienne. La prévalence de la sclérose en plaques en Allemagne, en Autriche, en Suisse, en Australie méridionale et dans le nord des États-Unis est beaucoup plus élevée que dans les autres pays du monde.

Une telle tendance intéressante a été mise en évidence: si une personne vivait dans une région à haut risque de développer la sclérose en plaques pendant son enfance et avant l'âge de 15 ans, elle modifiait sa zone d'habitat, se déplaçant dans un lieu où l'incidence était plusieurs fois moins importante, le risque de tomber malade était considérablement réduit. Si la migration a lieu après 15 ans, le changement de résidence n’affecte en rien et le risque reste élevé. On pense que cela est dû aux particularités de la formation du système immunitaire avant d'atteindre l'adolescence.

Comment survient la sclérose en plaques?

Lorsqu'une personne coïncide de manière aléatoire avec les caractéristiques génétiques de la réponse du système immunitaire à des facteurs environnementaux (zone d'habitation, caractéristiques environnementales et nutritionnelles, etc.), en réponse à une infection virale dans le corps, une cascade de troubles immunitaires est déclenchée.

Les antigènes viraux, qui pénètrent dans le système nerveux, se fixent à la surface des cellules nerveuses, en particulier à la myéline (gaine protéique des fibres nerveuses). Le système immunitaire attaque les extraterrestres et les perçoit comme un danger. L'attaque consiste en la formation d'anticorps contre les particules virales, mais comme ces dernières se lient à la myéline, des anticorps sont également produits contre celle-ci. La mauvaise réponse immunitaire (auto-immune) se développe - le corps combat ses propres structures. Par la suite, la myéline est perçue comme étrangère et des anticorps sont produits en continu.

La production d'anticorps s'accompagne de la libération de diverses formations qui stimulent le processus inflammatoire. Le résultat de tels événements est la démyélinisation (destruction de la myéline) et des dommages à la structure de la fibre nerveuse (dégénérescence axonale). Au lieu de structures détruites, le tissu conjonctif se développe et des plaques se forment, qui sont dispersées dans tout le système nerveux. Par conséquent, la maladie a été appelée sclérose en plaques (sclérose en plaques signifie la formation d'une cicatrice du tissu conjonctif au lieu d'un tissu nerveux normal).

Signes cliniques

La sclérose en plaques affecte généralement les jeunes - de 18 à 45 ans. Les femmes souffrent plus que les hommes. Si la maladie survient après 50 ans, le rapport de masculinité est égalisé.

La sclérose en plaques est une maladie à multiples facettes. Il se manifeste par une grande variété de symptômes car il est basé sur la formation de plaques sclérotiques dans tout le système nerveux central.

Il convient de noter qu’aucun symptôme clinique spécifique ne se caractérise que par la sclérose en plaques. Par conséquent, le diagnostic de cette maladie est très difficile.

Les manifestations typiques de la sclérose en plaques comprennent:

troubles du mouvement;
troubles de la coordination (syndrome atactique);
troubles de la sensibilité;
symptômes de dommages au tronc cérébral et aux nerfs crâniens;
dysfonctionnement végétatif des organes pelviens;
problèmes dans la sphère psycho-émotionnelle.

Les troubles du mouvement se traduisent par une faiblesse musculaire (parésie) dans différentes parties du corps. Plus souvent, une parésie des membres inférieurs se développe, plus prononcée dans les muscles de la jambe et de la cuisse, c’est-à-dire dans les grands réseaux de muscles. Au fil du temps, la faiblesse musculaire s’aggrave, la parésie s’étend également aux bras, les 4 membres sont atteints - la tétraparèse. La faiblesse des muscles est généralement associée à une augmentation du tonus musculaire. C'est ce qu'on appelle la parésie spastique. En position ventrale, le ton est moins prononcé, lorsque la marche devient plus perceptible. Dans la sclérose en plaques, la parésie peut être associée à une diminution du tonus musculaire. Les réflexes tendineux sont augmentés (flexion-coude, extenseur-coude, carpo-radial, genou, achille), et la zone d’appel du réflexe est en expansion. Les réflexes superficiels (des muqueuses, de la peau abdominale, plantaire) sont au contraire perdus. À l'examen, des traces de pieds pathologiques sont détectées: symptôme de Babinski (extension lente du gros orteil avec irritation du bord externe de la plante du pied), Rossolimo, Zhukovsky, Gordon et autres, tous indiquant des lésions des conducteurs nerveux allant du cortex cérébral aux neurones moteurs de la moelle épinière..

Le syndrome atactique est une violation de la stabilité. Le patient semble instable lorsqu'il marche et plus tard lorsqu'il est debout. Les tremblements peuvent être si prononcés que cela peut conduire à des chutes. La précision de la coordination des mouvements est perturbée: il y a un dépassement lorsque vous essayez de prendre quelque chose, une goutte mimique lorsque vous effectuez des mouvements même les plus simples (peigner, vous brosser les dents). Les actions qui nécessitent un changement rapide des mouvements opposés dans les articulations des mains sont particulièrement difficiles. Les boutons ne se ferment pas, les lacets ne sont pas coupés, le fil ne pénètre pas dans l'aiguille, etc. Peut-être l'apparition de tremblements dans les membres lors de l'exécution de mouvements (tremblement intentionnel). En raison de la violation de la contraction et de la relaxation coordonnées des muscles de la langue, du larynx et du pharynx, la parole peut être perturbée: elle devient lente, saccadée, avec la division des mots en syllabes, avec plusieurs contraintes dans un mot. Le nystagmus est un autre signe caractéristique du syndrome atactique. Ce sont des mouvements oscillatoires rythmiques d'un ou des deux yeux, qui se produisent involontairement, le plus souvent au maximum, en regardant de côté ou de haut.

La diminution de la sensibilité sont divers symptômes. Le patient se plaint de ramper dans différentes parties du corps, d'engourdissements, de brûlures, de démangeaisons, de picotements. Parfois, des douleurs de caractère paroxystique peuvent perturber: le long des troncs nerveux, le long de la colonne vertébrale, dans la tête. Les patients les décrivent comme des lumbagos, comparés au passage du courant de la tête aux jambes (symptôme Lermitta). Douleur musculaire possible due à un tonus accru. Lors de l'examen, des violations de la douleur et de la sensibilité à la température sont détectées et aucun contact ne se fait sentir dans aucune partie du corps. La perte de sensations articulaires et musculaires est caractéristique: lorsque le patient les yeux fermés ne peut pas déterminer quel doigt le médecin touche et de quelle manière il effectue un mouvement passif avec ce doigt (se plie, se redresse, mène au côté). Au fur et à mesure que la maladie progresse, de tels troubles apparaissent même dans les grosses articulations: la cheville, le poignet.

En raison du syndrome atactique, des troubles moteurs et sensoriels, la démarche change chez les patients. Elle devient incertaine, comme si elle «tâtonnait» la surface sous le pied, avec un jet excessif des jambes en avant. Parfois, le patient doit regarder sous ses pieds pour ne pas tomber. Si on demande à un tel patient de marcher les yeux fermés, toutes ces manifestations sont grandement renforcées. Il est difficile pour le patient de se retourner brusquement ou d’arrêter brusquement.

Les symptômes des lésions du tronc cérébral et des nerfs crâniens se manifestent souvent dès les premiers stades de la sclérose en plaques et, à mesure que la maladie progresse, ils ne font que progresser. Ceux-ci incluent le sentiment de vision double, de vertiges et d'acouphènes. Affecte souvent les nerfs visuels, oculomoteurs, abducents, trijumeaux, faciaux, moins souvent - nerf vestibulocochléaire. Cela se manifeste par une déficience visuelle, un strabisme, une faiblesse des muscles faciaux du visage, une douleur paroxystique prononcée au visage, une déficience auditive. Les symptômes de lésion du tronc cérébral comprennent le rire violent et les pleurs (gratuits et incontrôlables), détectés par le médecin au cours de l'examen, les réflexes de l'automatisme oral (par exemple, lorsque vous touchez les lèvres, des mouvements de succion se produisent.

Les fonctions des organes pelviens sont perturbées chez la plupart des patients. Cela se produit plus souvent dans les derniers stades de la maladie, mais peut être le premier signe. La rétention urinaire ou l'incontinence urinaire sont possibles. Bien entendu, la gravité maximale de ces symptômes ne se produit pas immédiatement. Au début, le patient doit simplement pousser plus fort pour effectuer un acte de miction; ou la miction devient si prononcée qu'elle nécessite une satisfaction immédiate. Sinon, le patient est incapable de retenir l'urine. Déjà dans les derniers stades de la maladie, des situations similaires se développent avec l'acte de défécation. À la fin de la maladie, la plupart des patients ne contrôlent pas les fonctions physiologiques. Parmi les autres troubles autonomes chez les patients atteints de sclérose en plaques, l’impuissance et les troubles menstruels sont observés.

Les perturbations émotionnelles commencent progressivement, développent le syndrome asthénique. La mémoire, l'attention se détériore, les indicateurs intellectuels diminuent et la pensée se forme progressivement. Il y a une émotivité excessive, des pleurs ou, au contraire, une euphorie. Parfois, les patients sont objectivement incapables d'évaluer leurs symptômes. Chez certains patients, la dépression se développe et une psychose analogue à la schizophrénie est rarement possible. Le syndrome de fatigue chronique est caractéristique.

La sclérose en plaques présente certains symptômes qui peuvent aider à diagnostiquer cette maladie. Ces symptômes sont particulièrement efficaces aux premiers stades de la maladie:

dissociation clinique ou division - la différence entre la sévérité des symptômes des lésions d'un ou plusieurs systèmes fonctionnels. Par exemple, lorsqu’on examine le fond de l’œil avec une baisse significative de la vision, aucun changement pathologique n’est détecté. Ou alors, le patient présente simultanément une lésion combinée de divers systèmes fonctionnels: par exemple, réflexes élevés et parésie dans les jambes en raison de lésions du motoneurone central et de tonus musculaire bas en raison de lésions du cervelet (le tonus augmente généralement avec une lésion du motoneurone central);
Le symptôme d'un bain chaud (un symptôme d'Uthoff) est une augmentation temporaire de la sévérité des manifestations individuelles après le bain, après un repas chaud, avec une augmentation de la température corporelle ou de l'environnement (chaleur un jour d'été). Après une courte période (habituellement environ 30 minutes), les symptômes reviennent à leur niveau initial. Cela est dû à la sensibilité accrue des fibres nerveuses qui restent sans la gaine de myéline;
phénomène de scintillement des symptômes: la gravité des symptômes fluctue sur une courte période. Ce peut même être pendant la journée. Par exemple, le matin, la faiblesse des jambes était telle qu’il était difficile de bouger de façon autonome et le soir, la force dans les jambes était à nouveau forte. Ceci est attribué à la sensibilité des structures affectées aux fluctuations de l'environnement interne (homéostasie).

Il existe plusieurs types de sclérose en plaques:

première maladie;
flux récurrent-rémittent;
primaire progressive;
progressive secondaire.

Type de cours joue un rôle dans le pronostic de la maladie et la nomination du traitement.

Debut - c'est la première fois que la sclérose en plaques est fiable.

Le type de maladie récurrente-rémittente est caractérisé par une évolution de la maladie en vagues, caractérisée par des périodes claires d'exacerbations (aggravation de la maladie, apparition de nouveaux symptômes) et de rémissions (restauration des fonctions altérées).

L'évolution primaire primaire est caractérisée par une détérioration constante de l'état sans périodes "lumineuses" dès le début de la maladie.

La forme progressive secondaire se produit lorsque le type d'écoulement récurrent-récurrent se termine par des périodes de rémission et que l'amélioration ne se produit plus. En 10 ans, cette transformation se produit chez 50% des patients, après 25 ans - dans 80% des cas.

Les flux primaires et secondaires progressifs sont caractérisés par un pronostic plus sombre pour le travail et la vie.

La durée de vie des patients atteints de sclérose en plaques

L'espérance de vie d'un patient atteint de sclérose en plaques dépend de nombreuses raisons:

l'âge d'apparition;
diagnostic en temps opportun;
type d'écoulement;
si le patient reçoit un traitement préventif (vous pouvez en apprendre davantage sur ce type de traitement dans l'article du même nom);
développement de complications de la sclérose en plaques (plaies de pression, infections des voies urinaires et des poumons, etc.);
pathologie concomitante, c'est-à-dire la présence d'autres maladies.

La durée de vie d'un patient atteint de sclérose en plaques dépend davantage de la rapidité du diagnostic que de nombreuses autres maladies. Cette maladie est tellement insidieuse que le patient ne peut voir ni ignorer ses premiers symptômes, et il ne demandera pas d’aide médicale. Donc, ne recevrez pas un tel traitement en temps opportun. Après tout, si le traitement est commencé même au début de la maladie, cela améliore considérablement la qualité de vie, arrête dans de nombreux cas la progression de la maladie, aide à prévenir l’invalidité et prolonge la vie.

Au début du XXe siècle, les patients porteurs d'un diagnostic de sclérose en plaques vivaient au maximum 30 ans en cas d'évolution favorable de la maladie. Au XXIe siècle, la durée de vie est considérablement prolongée.

Les statistiques montrent qu’avec un diagnostic précoce de la maladie, un type de traitement récurrent-rémittent, un traitement à part entière, les patients vivent en moyenne 7 ans de moins que leurs pairs qui n’ont pas un tel diagnostic.

Les patients dont la maladie a été diagnostiquée après 50 ans et bénéficiant d'un traitement de qualité vivent en moyenne 70 ans. Les patients avec la présence de complications dans ce cas vivent jusqu'à 60 ans. Cependant, chaque règle comporte des exceptions, il est donc très difficile de prédire exactement le comportement de la maladie et la durée de vie d’un patient.

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune-inflammatoire qui affecte le système nerveux humain et dont les causes ne sont pas encore bien connues. Les symptômes cliniques de la SEP sont très divers et non spécifiques, ce qui rend le diagnostic difficile. L'espérance de vie de ces patients est influencée par de nombreux facteurs, notamment le fait de demander rapidement une assistance médicale.