Pieds diabétiques et leurs méthodes de traitement

• Prévention

Le terme "pied diabétique" est utilisé pour définir le groupe de complications chroniques graves des membres inférieurs qui surviennent dans le diabète sucré.

Le pied diabétique est accompagné de l'apparition d'ulcères au pied du patient, de la défaite des os et des articulations. Les cas de maladie lancés mènent à la gangrène et à l'amputation du membre.

Des médecins du monde entier dans le traitement du syndrome du pied diabétique, sur la base de la classification de la maladie, mise au point en 1991.

Types de pied diabétique

La communauté médicale mondiale distingue trois types de pied diabétique:

• Ischémique (caractéristique principale - circulation sanguine altérée).
• Neuropathic (plus de dommages affecte le tissu nerveux).
• Neuro-ischémique (signes diagnostiqués des deux formes ci-dessus).

Chaque type de maladie dicte ses méthodes de traitement et détermine le pronostic de la maladie.

Forme ischémique

L'angiopathie diabétique touchant les artères du pied et de la jambe sert de toile de fond au développement de la forme ischémique du pied diabétique.

• Insuffisance artérielle chronique.
• Peau pâle des pieds.
• Douleur intense (ils sont expliqués par une ischémie critique de la jambe).
• Nécrose des doigts et des pieds (la cause en est une mauvaise circulation sanguine).
• Grands ulcères.
• La température du pied est inférieure à celle du reste du corps.
• Infection secondaire avec le développement de phlegmon.

Forme neuropathique

Pied diabétique neuropathique a les signes suivants:

• Ulcères neurotrophiques et processus destructifs du pied. Leur apparence est associée à des lésions nerveuses associées au diabète.
• La disparition ou la réduction de la sensibilité de la peau des pieds.
• Le seuil de douleur devient plus élevé.
• Fissures et plaies causées par des chaussures inconfortables. Ils sont formés en polyneuropathie diabétique.
• Le pied a une couleur de peau normale, le pouls des artères ne change pas.

Une infection secondaire est particulièrement dangereuse dans la forme neuropathique du pied diabétique, car elle peut provoquer le développement de phlegmon fulminant, qui à son tour entraînera la perte d'un membre.

Forme ostéoarthropathique

Il se manifeste par une destruction aseptique des articulations et des os du pied et par sa déformation. Diagnostic d'arthrose purulente et d'arthrose touchant les petites articulations de la jambe.

Cette forme de pied diabétique est aussi appelée pied de Charcot.

Souvent, il n'y a pas de luxation douloureuse des articulations ni de fracture des os du pied. Dans certains cas, des débris violant l’intégrité de la peau entraînent l’apparition d’une infection secondaire.

Gangrène diabétique

Dans le diabète de type 2, une gangrène diabétique peut survenir. La cause de son apparition est une infection anaérobie, qui peut se développer lors de lésions graves des vaisseaux de la jambe et du pied.

Les méthodes de détoxification extracorporelles, à savoir la plasmaphérèse et l'hémofiltration, sont utilisées pour retirer un patient d'une affection grave.

Lorsque l'état du patient devient stable, une plasticité des défauts du pied et une restauration de la circulation sanguine artérielle sont réalisées.

Classification de Wagner

La classification du pied diabétique selon Wagner, déjà connue depuis plus de 25 ans, est une description de la destruction irréversible des tissus qui, dans le pronostic, connaît un développement ultérieur du processus pathologique et une amputation ultérieure.

Selon la classification de Wagner, on distingue 5 stades de la maladie:

• 0 étape. Elle se caractérise par l'apparition de lésions pré-ulcéreuses et de déformations osseuses.
• Étape 1 Développement d'ulcères superficiels (les structures sous-cutanées ne sont pas impliquées).
• Étape 2 Propagation des ulcères sur les tissus profonds. On peut trouver des os, des tendons et des articulations dans la plaie.
• Étape 3 La survenue d'ostéomyélite et d'abcès des tissus profonds.
• Étape 4. L'apparition d'une gangrène dans la partie distale du pied. Sa petite zone devient noire, avec des bords clairement limités.
• Étape 5 La propagation de la gangrène dans le pied, entraînant une destruction irréversible des tissus. Le seul traitement est l'amputation.

Comment se fait le traitement?

Le traitement d'un article diabétique est dicté par le type de maladie, mais n'importe laquelle de ses formes implique, en premier lieu, le traitement du diabète sucré et le maintien de la valeur optimale du sucre dans le sang du patient.

Dans la forme ischémique, la restauration du flux sanguin dans le pied devient une priorité à la fois par des méthodes thérapeutiques et chirurgicales.

Le traitement thérapeutique consiste à utiliser des médicaments qui améliorent la circulation sanguine et à soulager le gonflement, ainsi que des agents antibactériens.

Il devient nécessaire de créer un traitement doux pour le pied endommagé et de traiter les ulcères avec antiseptiques.

Quant aux formes néropathiques et mixtes, leur traitement comprend également le traitement antiseptique local des ulcères, la thérapie antibactérienne et l'amélioration du trophisme des pieds.

Méthodes chirurgicales

Aujourd'hui, pour le traitement du pied diabétique, les méthodes chirurgicales suivantes sont utilisées:

• Nécrectomie Il supprime les zones nécrotiques qui ont des bords distincts et une petite zone.
• Angioplastie La restauration de la circulation sanguine s'effectue à l'aide de vaisseaux en plastique.
• Endartériectomie Cette procédure implique le retrait des vaisseaux qui ne peuvent pas être restaurés, en utilisant des branches supplémentaires pour démarrer le flux sanguin.
• Stenting des artères des jambes. Dans une telle opération, des filets spéciaux sont installés sur les parois vasculaires pour empêcher leur effondrement.
• Manœuvres autovénuantes. Dans ce cas, une branche supplémentaire du flux sanguin est créée à partir des fragments de veine du patient, en contournant les vaisseaux affectés.
• Résection d'une zone gangréneuse. Amputation d'un orteil avec un pied diabétique ou son fragment.
• Amputation Retirez tout le pied ou le pied à l'endroit où se trouve la frontière avec la zone non affectée.

Le traitement est principalement axé sur la restauration de l'innervation normale. À cette fin, des agents améliorant le métabolisme sont prescrits au patient.

Pied diabétique: symptômes et traitement

Pied diabétique - les principaux symptômes:

• Peau sèche
• Épaississement des ongles
• Engourdissement des membres
• Épaississement de la peau sur la semelle
• Ulcère indolore
• Douleur dans les membres inférieurs
• Perte de sensation
• Gonflement des membres
• Violation de la sensibilité à la douleur
• Changement de couleur de peau dans la zone touchée
• L'apparition d'ulcères
• Boite
• Déformation des doigts
• Des fissures dans la peau
• Déformation du pied
• Fatigue accrue des jambes
• Mycose de la peau et des ongles

Le pied diabétique est l’une des complications du diabète. En général, cette complication est vue comme un syndrome, accompagné de tout un ensemble de manifestations différentes affectant le système nerveux périphérique, les articulations du pied, les os et les vaisseaux sanguins. Pied diabétique, dont les symptômes se présentent sous la forme de lésions nécrosantes, autrement appelée gangrène du pied et se développant en moyenne chez 5 à 10% des patients diabétiques.

Description générale

Le diabète sucré lui-même est une maladie grave, et le développement de complications, aussi cynique ou grossier que cela puisse paraître, n’est qu’une question de temps. Pendant ce temps, il est possible que le moment de l'offensive soit modifié, que ce soit à la hausse ou à la baisse. Nous parlons en particulier de l'approche du patient lui-même pour le traitement du diabète. En d’autres termes, s’il existe une irresponsabilité générale à l’égard de son propre état de santé, un mépris périodique du traitement en tant que tel et une négligence, les complications, y compris le syndrome du pied diabétique, ne les feront pas attendre longtemps.

La cause qui en est la cause et le développement assez rapide des complications qui s’ensuit est le taux élevé de sucre dans le sang, ce qui, il est bien évident, que le diabète se manifeste de manière chronique.

Certaines complications du diabète (par exemple infections et lésions cutanées), si on les considère dans leur ensemble, apparaissent quelques mois après le début de la maladie. Cependant, presque toutes les complications du diabète ne se manifestent que 10, voire 15 ans après la manifestation du diabète, et seulement s’il n’existe pas de mesures de traitement adéquates.

Fondamentalement, les complications du diabète se développent de manière imperceptible et peuvent même ne pas affecter le bien-être général des patients. Lorsqu'il s'agit de complications qui se sont déjà manifestées, il devient difficile de les gérer. La plupart de ces complications se caractérisent par leur propre développement défavorable. Pour résumer la prise en compte des complications générales de la maladie que nous examinons, on peut ajouter que plus le patient lui-même fait référence au besoin de contrôler le taux de sucre dans le sang, moins son risque de développement est déterminé par une partie des complications du diabète (au moins des complications précoces).

Revenant à la fois à la principale maladie d’intérêt et de complication, au pied diabétique lui-même, dans lequel les tissus du pied sont affectés, il convient de noter qu’il s’agit d’un ajout plutôt formidable au cours du diabète. Un pied diabétique est accompagné d'une déformation des pieds et de l'apparition de lésions ulcéreuses, provoquée par des lésions des nerfs et des vaisseaux sanguins des jambes en raison de la maladie sous-jacente.

Comme facteurs concomitants conduisant à une augmentation du nombre de patients atteints de cette pathologie, il est possible de désigner l'hypertension artérielle chez les patients, une augmentation de la durée globale du diabète en augmentant la longévité du patient, le tabagisme, l'alcoolisme, la maladie coronarienne, l'athérosclérose et l'obésité.

Fondamentalement, le syndrome du pied diabétique se développe chez les patients atteints de diabète de type II, correspondant au groupe de personnes plus âgées - environ 10 fois plus souvent que le diabète de type 1, chez les patients présentant la pertinence de ces critères, cette pathologie est diagnostiquée. En fonction du type de lésion des jambes qui est important dans le diabète, vasculaire ou nerveux, isolez la forme ischémique ou neuropathique du syndrome considéré.

Le syndrome du pied diabétique en est la principale cause, entraînant une amputation ultérieure du membre affecté lors du diabète sucré. Comme déjà mentionné, en moyenne, cette pathologie est détectée dans 5 à 10% des cas, alors qu'environ 50% des patients de ce nombre sont à risque en ce qui concerne le problème de l'amputation. De manière remarquable, dans environ 48% des cas, le traitement du pied diabétique commence plus tard que possible. En outre, avec l'amputation des membres, le doublement de la mortalité reste d'actualité, une augmentation du coût du traitement général et la rééducation nécessaire après deviennent une question distincte.

Le risque de développement de formes profondes de dommages augmente en raison de changements locaux réels dans les tissus, qui sont communément considérés comme des problèmes mineurs des pieds. Ces problèmes comprennent les infections fongiques des ongles, les ongles incarnés, les fissures au talon, les cors, les mycoses, le natoptysh et une mauvaise hygiène des membres inférieurs. La raison de ces défauts est indiquée par une mauvaise sélection de chaussures, qui devient trop étroite ou trop étroite pour le patient. Dans ce contexte, la sensibilité globale des membres inférieurs est réduite, raison pour laquelle le patient ne ressent pas complètement que les chaussures sont trop serrées, se blessent ou ne se frottent pas les pieds.

Pied diabétique: classification et étendue

Sur la base du composant pathologique prédominant, la forme ischémique ou neuropathique de la complication est isolée. Il peut également être mélangé - dans ce cas, nous parlons d'une combinaison des deux formes, dans laquelle la forme diabétique est neuroischémique. Environ 10% des cas d’incidence sont considérés comme ischémiques, environ 60 à 70% - sur des cas neuropathiques et environ 20 à 30% des cas - sur des cas mixtes.

La forme ischémique du pied diabétique est accompagnée d'une violation de l'apport sanguin aux membres, ce qui est dû à la défaite des petits et des gros vaisseaux qui s'y trouvent. Les manifestations du syndrome ischémique s'accompagnent d'un œdème grave des jambes, de douleurs dans les jambes, d'une pigmentation de la peau sur les jambes, d'une claudication intermittente et d'une fatigue rapide des jambes.

Quant à la forme neuropathique, elle s’accompagne d’une lésion de l’appareil nerveux au niveau des jambes distales. Dans ce cas, les signes de pied neuropathique sont les suivants: peau sèche, sensibilité diminuée (tactile, thermique, douleur, etc.), développement du pied plat, déformation des os du pied et fractures spontanées.

La forme mixte est accompagnée de manifestations neuropathiques et ischémiques.

De plus, en fonction de la gravité du syndrome considéré, les étapes du processus pathologique sont distinguées:

• 0 étape. À ce stade, le risque de développer un patient avec un pied diabétique est relativement élevé. Il y a une déformation du pied, une desquamation excessive de la peau. Il n'y a pas de défauts d'ulcère.
• Étape 1 Cette étape est caractérisée par la formation de lésions ulcéreuses à la surface de la peau, elle n’est limitée qu’à ses limites.
• Étape 2 Cette étape s'accompagne d'une implication dans le processus pathologique de la peau, des tissus musculaires et des fibres, des tendons. Les os à ce stade ne sont pas affectés par le processus pathologique.
• Étape 3 Caractérisé par le passage du processus pathologique aux os avec la lésion correspondante.
• Étape 4. Défini comme un stade de type limité de gangrène.
• Étape 5 Nous parlons ici d'une vaste défaite gangréneuse.

Pied diabétique: symptômes

En fonction des formes de manifestation indiquées, ischémique est une forme ou une forme neuropathique, les symptômes du pied diabétique sont différents et ont généralement leurs propres caractéristiques dans les deux formes.

• Symptômes de la forme ischémique du pied diabétique

L'apparition de la maladie se caractérise par l'apparition de douleurs en marchant et, dans l'ensemble, les jambes se fatiguent rapidement. En outre, il existe un symptôme tel que la claudication intermittente - une boiterie sur le fond de la douleur, provoquée par un manque d'apport de sang musculaire aux membres inférieurs pendant l'exercice. À l’avenir, sur l’arrière-plan des symptômes énumérés, un œdème du pied apparaît. Le pied lui-même devient pâle et froid (ce qui est déterminé par la sensation). Dans les artères du pied, la pulsation se manifeste soit sous une forme affaiblie, soit totalement absente. Lors de l'examen d'une peau pâle, des zones d'hyperpigmentation peuvent être observées, c'est-à-dire des zones dans lesquelles des zones individuelles de la peau diffèrent du reste de la peau lors d'un examen général.

Une manifestation typique du pied diabétique sous cette forme est la présence de fissures et de callosités, qui ne guérissent pas longtemps. Ils apparaissent sur les chevilles et au niveau des articulations métatarsophalangiennes (I et V, leurs surfaces latérales). En outre, des ulcères douloureux apparaissent à l'emplacement de ces formations, leur fond est recouvert d'une croûte brun noir (une croûte habituellement présente à la surface de la plaie pendant sa guérison).

Cette forme de la maladie dans son propre cours se manifeste en quatre étapes principales. Ils sont déterminés en fonction de la distance parcourue par le patient sur une certaine distance. Ainsi, l’absence de douleur lors du franchissement d’une distance de 1 km détermine la compliance du premier stade de la maladie. Surmonter la distance de 200 mètres détermine pour le patient la deuxième étape, moins de 200 - la troisième étape. Si nous parlons du quatrième stade, il existe déjà une manifestation critique de la maladie, dans laquelle se développe une nécrose (la mort) des pieds, qui à son tour, développe une gangrène du pied ou une gangrène de la jambe inférieure.

Dans la gangrène, la zone touchée par le processus pathologique devient très sombre ou très noire, ce qui s'accompagne d'une mort tissulaire complexe, dans ce cas-ci d'une nécrose concomitante de la zone touchée du corps.

• Symptômes de la forme neuropathique du pied diabétique

Cette forme de la maladie s'accompagne du développement d'un processus pathologique dans les zones du pied les plus touchées par la pression. Nous parlons en particulier des zones interphalangiennes des doigts, du pouce, etc. Dans ces zones, des callosités se forment, des zones d'hyperkératose excessive (épaississement de la peau) et des ulcères se forment à leur tour. L'ulcère neuropathique s'accompagne d'une sécheresse générale de la peau alors qu'elle est chaude. De plus, des fissures et des abrasions profondes apparaissent sur le pied, des ulcères douloureux apparaissent, ils ont des bords gonflés et rouges.

L'articulation de Charcot (ostéoarthropathie) est l'une des formes de pied diabétique de ce type, elle s'accompagne du développement de processus destructifs en cas de lésion de l'appareil ostéo-articulaire. Il se manifeste par une maladie telle que l'ostéoporose. Des fractures spontanées se produisent également, les articulations sont sujettes à des déformations et à des gonflements (affectent principalement l'articulation du genou).

L'œdème neuropathique s'accompagne de l'accumulation de liquide interstitiel dans les tissus sous-cutanés, à la base de laquelle le processus pathologique associé à la modification des pieds s'accentue.

Diverses formes de ce type de maladie s’accompagnent de la préservation des pulsations dans les artères, la sensibilité et les réflexes dans la zone touchée doivent être réduits. Les lésions ulcéreuses nécrotiques se présentent sous une forme indolore, caractérisée par l'abondance de liquide qu'elles émettent (exsudat). Les ulcères sont concentrés dans les zones où la charge se manifeste de la manière la plus prononcée (on parle en particulier de la plante des pieds, des doigts). La déformation du pied se développe selon un schéma spécifique de manifestation, notamment des doigts en forme de marteau, des doigts en forme de crochet, etc.

• Gangrène du pied diabétique

Cette manifestation de la maladie est sa forme la plus grave. Le développement de la gangrène se produit sur le fond de troubles circulatoires graves dans les jambes et les pieds avec l'ajout d'une infection anaérobie. Le processus pathologique proprement dit se développe rapidement et même la mort d'un patient peut en devenir la conséquence. L'amputation est la principale méthode de traitement de la gangrène. L’addition au traitement est l’utilisation d’antibiotiques et l’élimination des conséquences de l’intoxication du corps.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic du pied diabétique est diversifié, pour obtenir une image complète de la maladie, vous devez consulter plusieurs spécialistes. L'auto-examen est un point important du diagnostic. Le patient doit porter une attention particulière au pied, en particulier aux signes de pied diabétique. Cela fait référence à la sécheresse excessive de la peau et à son épaississement, à la décoloration de la peau, à la courbure (déformation) des doigts, aux formes prononcées de lésions fongiques, au gonflement des jambes et à la douleur, combinés à une boiterie.

Lors du diagnostic d’un médecin, une collecte générale et une clarification des données relatives à l’état du patient sont effectuées, la durée de la manifestation de la maladie sous-jacente (le diabète lui-même) est déterminée, les pieds sont examinés lorsque leurs réflexes, leur sensibilité, etc. sont détectés. cholestérol, hémoglobine dans le sang; corps cétoniques, sucre dans les urines).

La forme ischémique du pied diabétique nécessite une angiographie radio-opaque, une échographie des vaisseaux (étude des extrémités inférieures) et une artériographie par tomodensitométrie périphérique. S'il existe des hypothèses concernant la pertinence de l'ostéoarthropathie pour le patient, la radiographie des pieds est réalisée sur deux projections, ainsi que par densitométrie échographique et radiologique.

Avec l’apparition d’un écoulement ulcératif, des diagnostics et des résultats correspondants sur bacposev sont nécessaires, dans lesquels la microflore détachable est retirée du bas de la lésion ulcérative et des bords de la formation ulcéreuse.

Le traitement du pied diabétique dépend de la forme de la maladie.

Dans le cas de la forme néropathique, le traitement repose sur les principes suivants:

• normalisation de la glycémie;
• ablation chirurgicale du tissu mort entouré d'une plaie;
• utilisation d'antibiotiques sous forme de comprimé ou injectable;
• utilisation systématique de pansements;
• assurer le reste de la zone touchée et tout le pied.

Sous forme ischémique, le traitement est réduit aux principes suivants:

• normalisation des taux de cholestérol et de sucre dans le sang;
• utilisation d'antibiotiques;
• réduction due au niveau approprié de préparation de la viscosité du sang;
• traitement de l'hypertension;
• rétablissement de la perméabilité vasculaire grâce à une intervention chirurgicale appropriée;
• cesser de fumer.

L'indication de l'amputation est un processus inflammatoire purulent qui affecte les os du pied tout en réduisant de manière critique l'irrigation sanguine des tissus dans cette zone. Fondamentalement, une amputation élevée est effectuée, c'est-à-dire que le membre est enlevé au niveau du tiers supérieur de la cuisse ou au niveau de sa moitié. En raison de ce traitement, le patient devient handicapé, les soins personnels, ainsi que le travail à part entière, deviennent difficiles. Compte tenu de cela, il est nécessaire de suivre les mesures préventives définies par le médecin traitant atteint de diabète pour prévenir le développement de maladies telles que le pied diabétique.

Les symptômes du pied diabétique nécessitent la consultation d'un diabétologue, d'un podologue, d'un chirurgien vasculaire et d'un orthopédiste.

Si vous pensez que vous avez le pied diabétique et les symptômes caractéristiques de cette maladie, les médecins peuvent vous aider: endocrinologue, podologue, chirurgien.

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La maladie de Raynaud est un trouble paroxystique de la circulation sanguine artérielle des pieds et / ou des mains, apparaissant dans le contexte d’une exposition prolongée au stress, au froid et à d’autres facteurs. La maladie de Raynaud, dont les symptômes apparaissent le plus souvent chez les femmes, est principalement mise en évidence par la symétrie des lésions des extrémités.

Les mycoses des pieds sont des maladies de toute nature qui affectent la peau et les ongles d'une personne. Dans les milieux médicaux, la mycose des pieds s'appelle également dermatophytes. Le lieu le plus commun de la localisation primaire du processus pathologique sont les plis interdigitaux (il existe de rares exceptions). Si, à ce stade, la mycose des pieds n'est pas soumise à un traitement médical ou à un traitement avec des remèdes populaires, elle ira progressivement au-delà de leurs limites.

La syringomyélie est une maladie du système nerveux qui se développe à la suite d'une violation de la pose du tube neural dans le fœtus (pendant son séjour dans l'utérus) ou à la suite de blessures et de maladies de la moelle épinière. Si une personne progresse dans cet état pathologique, alors, dans la substance de la moelle épinière, se forment des zones de croissance du tissu conjonctif, appelées cellules gliales. Au fil du temps, ils se brisent et forment des cavités remplies de liquide céphalo-rachidien. Le danger réside dans le fait qu'ils ont tendance à croître rapidement.

L'endartérite oblitérante est une lésion de vaisseaux de petit calibre dans les membres inférieurs. Le processus pathologique peut se développer assez rapidement. En conséquence, une lésion à grande échelle de tous les petits vaisseaux se produit. Le développement de la maladie peut entraîner une altération de la circulation sanguine et une gangrène. La maladie n'affecte le plus souvent que la population masculine. Il n'y a pas de limite d'âge.

Les varices (varices) sont une maladie chronique dans laquelle les veines sont sujettes à une expansion nodulaire, ce qui se produit simultanément avec une violation du processus de sortie du sang et avec sa stagnation dans le système veineux. Les varices, dont les symptômes se développent conformément aux effets d'un certain nombre de causes prédisposantes, se manifestent par le développement d'une saillie caractéristique de veines larges, sinueuses et épaisses, affectent les membres inférieurs, car cette région de la lésion sera discutée dans notre article d'aujourd'hui.

Avec l'exercice et la tempérance, la plupart des gens peuvent se passer de médicaments.

Le syndrome du pied diabétique en pratique clinique

À propos de l'article

Auteurs: Obolensky V.N. (GBOU VPO "RNIU them. NI Pirogov", ministère de la Santé, Moscou; établissement de santé public à budget "Hôpital n ° 13 de la ville" DZM, Moscou), Semenova TV Leval P.Sh. Plotnikov A.A.

Pour citation: Obolensky V.N., Semenova TV, Leval P.Sh., Plotnikov A.A. Le syndrome du pied diabétique en pratique clinique // BC. 2010. №2. Pp. 45

Définition Lors du colloque de l'OMS intitulé "Diabète sucré" (Genève, 1987), le syndrome du pied diabétique a été défini comme un état pathologique du pied dans le diabète sucré, apparaissant dans le contexte de la pathologie des nerfs périphériques et des vaisseaux sanguins, caractérisée par des lésions de la peau et des tissus mous, des os et articulations, se manifestant sous la forme d'ulcères trophiques, de modifications osseuses et de processus purulo-nécrotiques [1].

La définition
Lors du colloque de l'OMS intitulé "Diabète sucré" (Genève, 1987), le syndrome du pied diabétique a été défini comme un état pathologique du pied dans le diabète sucré, apparaissant dans le contexte de la pathologie des nerfs périphériques et des vaisseaux sanguins, caractérisée par des lésions de la peau et des tissus mous, des os et des articulations. se manifestant sous la forme d'ulcères trophiques, de modifications de l'articulation osseuse et de processus nécrotiques purulents [1].
L'Accord international sur le pied diabétique (2000) a adopté la définition du SDS en tant que complexe de modifications anatomiques et fonctionnelles du pied d'un patient atteint de diabète associé à une neuropathie diabétique, une angiopathie, une arthrose, dans le cadre duquel se développent des processus purulents et nécrotiques [2].
L’approche thérapeutique des patients atteints de SDS doit être multidisciplinaire et rassembler des spécialistes de différents profils: endocrinologues (diabétologue), chirurgiens (chirurgie vasculaire et purulente), orthopédistes (podologues), psychologues, thérapeutes, anesthésistes et réanimateurs, ainsi que des infirmières qualifiées.
Classification
Depuis 1991, l’OMS a adopté des formes neuropathiques (sans ostéoarthropathie et avec ostéoarthropathie), des formes ischémiques et neuroischémiques du STM [1].
Récemment, selon un certain nombre d'auteurs, la forme ischémique en tant que forme séparée n'est pas isolée, elle est référée au neuroischémique, affirmant que les patients diabétiques ont un système nerveux périphérique à un degré ou à un autre [3-5]. En outre, sous forme d'émettre séparément forme neuroostéoarthropathique [5].
Selon la gravité des dommages causés aux tissus du pied dans le STM, la classification la plus largement utilisée est Wagner F.W. (1979) (tableau 1) [6].
De nombreux auteurs considèrent que l’absence de classification de Wagner tient compte de diverses variantes de la combinaison des facteurs de lésion tissulaire, de présence d’infection et d’ischémie, comme un désavantage.
On préfère la classification de l'Université du Texas, publiée pour la première fois par Lavaery L.A., Armstrong D.G., Harkless L..B. dans le journal Foot Ankle Surg. 35, p. 528-531, en 1996 (tab. 2 et 3) [7,8]. La classification comprend deux parties:
- la classification du pied diabétique, qui évalue le risque d'ulcères et le risque d'amputation;
- une classification des ulcères diabétiques, qui prend en compte le degré (horizontalement) et le stade (vertical) de l'ulcère.
Grade 0 - pas de défaut ulcératif, I - lésion superficielle des tissus mous, II - un ulcère s'étendant au tendon ou au sac articulaire, III - un ulcère s'étendant à l'os ou à l'articulation; stade A - défaite sans infection et ischémie, B - défaite avec infection, C - avec ischémie, D - avec infection et avec ischémie. Le risque d'amputation au stade I augmente lors des stades A C> B> D [8].
En 2000, Jeffcoat WJ, RM Macfarlane et Treece K. (Royaume-Uni) ont proposé un nouveau système de classification des ulcères diabétiques S (AD), basé sur cinq caractéristiques cliniques principales: volume - taille (surface et profondeur), sepsis (sepsis), artériopathie et dénervation, où chacun des signes est noté de 0 à 3, en utilisant des critères quantitatifs et qualitatifs [7]. Cependant, le S (AD) SAD n'est pas encore généralisé.
La classification PEDIS des ulcères chez les patients atteints de SSP est présentée dans le tableau 4 [9].
Classification de l'ostéoarthropathie diabétique:
Stade 1 - la présence d'œdème du pied, d'hyperthermie et d'hyperémie.
Étape 2 - formation de déformations du pied; La radiographie détermine les modifications osseuses sous forme d'ostéoporose, de destruction osseuse, de fragmentation des structures osseuses.
Stade 3 - déformation sévère du pied, fractures spontanées et luxations.
Étape 4 - la formation d'ulcères, avec infection possible développement rapide de gangrène.
Pour la commodité des cliniciens en 2004, il a été proposé de conserver les dossiers médicaux des patients présentant des défauts de plaie chroniques à l’aide du système MEASURE, qui comprend les paramètres clés utilisés dans l’évaluation et le traitement de ces plaies: M (Mesurer) - mesure de la plaie (longueur, largeur, profondeur et surface) ), E (exsudat) - exsudat (quantité et qualité), A (apparence) - apparence (lit de la plaie, type et quantité de tissu), S (souffrance) - syndrome douloureux (nature et intensité de la douleur), U (diminution du poids) - destruction (présence ou absence), R (réévaluer) - observation (contrôle régulier de tous les couples Ametrov), E (Edge) - le bord (l'état des bords de la plaie et de la peau environnante) [11,12]. Ce système est conçu pour normaliser la terminologie et déterminer la séquence d'approches en matière d'évaluation clinique des plaies.
Facteurs de risque pour le développement de VTS
Les principaux facteurs de risque des ulcères du pied diabétique: neuropathie, lésion vasculaire périphérique (athérosclérose périphérique des membres inférieurs - sclérose de Menkeberg), déformation du pied avec formation de zones de haute pression; ulcères précédents, antécédents de diabète, tabagisme, taux élevés d'hémoglobine glyquée, manque d'entraînement, diminution de l'acuité visuelle, chaussures inadéquates, vieillesse [10].
Selon les principaux experts [13], les facteurs de risque pour le développement des VTS sont actuellement les suivants:
- neuropathie sensorimotrice périphérique et autonome;
- insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs;
- déformation des pieds;
- ulcères et / ou amputations antérieurs;
- blessure;
- Mauvaises chaussures;
- facteurs sociaux et psychologiques;
- la race.
Les facteurs prédisposant à l’ulcération chez les patients diabétiques peuvent être résumés comme suit:
a) facteurs réduisant la résistance des tissus aux lésions:
- pathologie des gros vaisseaux: athérosclérose, sexe masculin, tabagisme;
- pathologie des petits vaisseaux;
- neuropathie autonome;
b) facteurs qui augmentent la probabilité de préjudice:
- neuropathie motrice;
- neuropathie sensorielle;
- mobilité limitée des articulations;
- autres complications du diabète, y compris altération de l'acuité visuelle;
- complications liées à l'âge: instabilité de la démarche, inactivité.
Épidémiologie
Selon la Fédération internationale du diabète, il y aurait actuellement 4,9 millions de personnes atteintes de diabète de type 1 dans le monde et ce nombre devrait atteindre 5,3 millions d'ici 2011, alors que le nombre de personnes atteintes de diabète de type 2 dans le monde s'élève à 151 millions. et d’ici 2011, on s’attend à 213 millions [14].
Le développement de processus purulents-nécrotiques sur le fond du STM dans 50 à 75% des cas conduit à une amputation. La fréquence des amputations chez les patients diabétiques, selon différentes sources, est 17 à 45 fois plus élevée que chez les personnes ne souffrant pas de diabète; après la première amputation, jusqu'à 30% des patients subissent une amputation du deuxième membre au cours des trois prochaines années et jusqu'à 50% dans les 5 ans.
Pathogenèse
L'insuffisance chronique d'insuline et l'hyperglycémie sont considérées comme des facteurs de la pathogenèse de la neuropathie diabétique (la fréquence de la neuropathie dans les 1er et 2ème types de diabète est la même); accumulation de sorbitol (le sorbitol, accumulé dans les cellules de Schwann des nerfs périphériques, provoque leur dégénérescence, démyélinisation segmentaire, axonopathie); glycation non enzymatique des protéines (entraînant des modifications structurelles et chimiques du nerf et perturbant son fonctionnement normal); diminution de l'activité des antioxydants (glutathion, superoxyde dismutase, vitamines E et C), entraînant une augmentation du taux de radicaux libres; manque de vitamines B, qui participent activement au cycle de Krebs (altération du métabolisme du glucose dans les tissus nerveux, augmentation du taux de radicaux libres et de produits de peroxydation lipidique); diminution de la synthèse myo-inositol - substrat de phosphatidyl-inositol - régulateur endogène de l'ATPase Na - Ka microsomale rénale (normalement, le nerf périphérique maintient un gradient de 90 à 100 fois la concentration en myo-inositol et, chez les patients diabétiques, le gradient diminue de près de 2 fois). La microangiopathie vasculaire, y compris le vasa nervorum, est la principale cause de neuropathie chez les patients diabétiques - il existe un épaississement caractéristique de l'endothélium des vaisseaux endoneuriques, plus prononcé que dans les capillaires de la peau, des muscles, des vaisseaux épineux et périneural.
La neuropathie diabétique (DN) est un complexe symptomatique provoqué par la dégénérescence des nerfs périphériques et autonomes chez les patients diabétiques [13]. Après un examen attentif des patients diabétiques, une neuropathie est détectée dans 100% des cas. Deux mécanismes sous-tendent le développement du DN: les troubles métaboliques et vasculaires.
La neuropathie diabétique est divisée en autonome, sensorielle (aiguë et chronique) et motrice; type morphologique - type axonal, type démyélinisé, type mixte.
Le processus de plaie dans le type démyélinisé se poursuit par la formation continue de nécrose secondaire, compliquée par une ostéomyélite de contact des os du pied; avec un type mixte, le processus de la plaie est un peu plus favorable, avec le type axonal, le processus de la plaie passe de la phase I à la phase II presque deux fois plus vite, mais la régénération est beaucoup plus lente.
La neuropathie autonome (végétative) (déséquilibre végétatif, autosimpatectomie) est une complication obligatoire du diabète, elle affecte l'apparition et la progression du STM. elle conduit à une dérégulation de la vasodilatation microcirculatoire, à la distribution du flux sanguin et à son autorégulation. Le flux sanguin à travers les shunts artério-veineux de la peau et du tissu osseux augmente, ce qui entraîne une augmentation de la résorption osseuse et un développement de l’arthrose le milieu des artères est calcifié, le plus souvent sur les jambes et les pieds (sclérose de Menkenberg), le gonflement neuropathique est en augmentation, la transpiration est réduite, ce qui conduit à la peau sèche, à la formation d'hyperkératose, de crevasses et de cors.
La neuropathie sensorielle aiguë est plus fréquente après des troubles métaboliques, accompagnés d'une acidocétose; Des paresthésies soudaines et des hyperesthésies, une perte de sensibilité tactile apparaissent. La neuropathie sensorielle chronique est caractérisée par une violation de tous les types de sensibilité: température, douleur, vibration. Avec la perte de sensibilité, le risque de blessure sans douleur (mécanique, thermique, chimique) est maximal.
La neuropathie motrice contribue au développement de la paralysie des muscles du pied, qui entraîne une déformation du pied et une perturbation de la démarche. En conséquence, il existe des zones de haute pression (par exemple, au niveau des articulations métatarsophalangiennes), qui contribuent à la formation de cors et d’ulcères dans cette zone.
L'ostéoarthropathie diabétique, qui se développe à la suite de modifications dégénératives des structures osseuses et de l'appareil ligamentaire, conduit au développement d'ostéoporose, d'ostéolyse, d'hyperostose, à la formation de déformations du pied (y compris les orteils en marteau, Hallus valgus, Charcot), l'apparition de zones de pression planaires élevées qui contribue également à la formation des ulcères.
L'angiopathie diabétique est divisée en macroangiopathie (artères) et microangiopathie (capillaires et artérioles). La macroangiopathie est due à l’athérosclérose, à la sclérose calcifiante de Menkenberg et à la fibrose intima-diffuse. L'activité antithrombogène de l'endothélium de la paroi vasculaire est significativement inférieure en présence de neuropathie diabétique. La diminution de la pression de perfusion dans le lit microvasculaire dans le contexte de la défaite des artères principales et des capillaires entraîne le développement d’un ensemble de modifications pathologiques et en conséquence de modifications nécrotiques des tissus mous.
Le déclenchement de formes compliquées de STM est le plus souvent un microtraumatisme - dommages accidentels lors de la marche pieds nus, chaussures mal choisies ou caractéristiques individuelles de la marche qui conduisent à un frottement ou à une compression, lésions des tissus mous lors du traitement des ongles, brûlures inaperçues (provenant d'appareils électroménagers et de piles).
Les ulcères du pied diabétique se caractérisent par une évolution chronique due à un certain nombre de problèmes qui perturbent le processus de guérison. Premièrement, le dysfonctionnement de la microcirculation provoqué par une neuropathie autonome s'accompagne d'une redistribution du flux sanguin avec une prédominance de pertes artérioveineuses et d'un épuisement du lien capillaire nutritif de la peau. L’hypertension intracapillaire est à l’origine du développement d’un œdème tissulaire, d’une augmentation de la distance intercapillaire et d’une hypoxie tissulaire. La neuropathie sensorielle contribue à la violation de toutes les réactions sensorielles protectrices, y compris la réduction du degré de soin de la plaie de la part du patient. Deuxièmement, une cicatrisation altérée du diabète est associée à un complexe de troubles de réactions inflammatoires et immunitaires locales: diminution de la formation de facteurs de croissance par les plaquettes, développement de modifications de la matrice extracellulaire, diminution de la fonction des capillaires et des leucocytes neutrophiles. L'oxygénation locale de la peau - résultant de l'influence de l'ischémie et de l'infection, principaux facteurs pronostiques du résultat du traitement, a un impact significatif sur le taux de guérison. Un facteur supplémentaire qui a un impact fondamental sur le taux de guérison et la fréquence des rechutes est le stress mécanique dans des conditions de sensibilité réduite et la redistribution de la pression sur le pied. Ainsi, la guérison des lésions du pied diabétique se produit dans des conditions extrêmement "défavorables" et, par conséquent, la prise en charge des plaies diabétiques du pied devrait rapprocher le plus possible les conditions de cicatrisation des conditions physiologiques [17].
L'émergence et le développement de formes purulentes nécrotiques de STP peuvent être schématiquement représentés comme suit: facteurs de risque - ulcération, ischémie - gangrène - amputation.
Diagnostics
Le diagnostic de SDS inclut la prise d'antécédents (durée du diabète, durée de l'hyperglycémie, nature du traitement médicamenteux, antécédents d'ulcères aux pieds et d'interventions chirurgicales, maladies cardiovasculaires, hypertension, dyslipidémie, néphropathie et rétinopathie, conditions de vie, abus d'alcool et tabagisme, caractère des chaussures), inspection des pieds, évaluation de l’état neurologique, de l’état du flux sanguin artériel et du système musculo-squelettique, diagnostics de laboratoire et des instruments, mesure de la distribution Eniya pression plantaire.
Diagnostic de laboratoire - détermination du taux de glycémie, du taux d'hémoglobine glyquée (HbA1c), de la présence de glucose et de corps cétoniques dans l'urine, du taux de cholestérol, des triglycérides, du fibrinogène, de l'APTT et de la TV, évaluation de l'état du système POL-AOD. En présence d'un défaut de la plaie - examen bactériologique, examen histologique du matériel chirurgical.
Diagnostic de neuropathie - évaluation des plaintes sur les échelles TSS et NSS (indicateurs de score neuropathique symptomatique), étude de la douleur, sensibilité tactile, aux vibrations et à la température (piqûre avec une aiguille émoussée sur le dos du gros orteil, monofilament 10 g, diapason gradué, biotesiométrie), leur évaluation Échelle NDS (indicateurs de comptage neuropathique dysfonctionnel), évaluation des réflexes tendineux, électromyographie. L'étude du déséquilibre autonome - surveillance de la fréquence cardiaque de Holter et surveillance quotidienne de la pression artérielle.
Flux sanguin et microcirculation - examen numérique des artères, détermination de l'index épaule-cheville, dopplerographie à ultrasons (UZDG) et manométrie doppler segmentaire, angiographie à ultrasons (USZAS), programme de planification à long terme, angiographie par résonance magnétique, tomodensitométrie multispirale - angiographie (MSCT - angiographie), mesure de la pression systolique au doigt, stress des tests (test sur tapis roulant), l'étude de la vasodilatation dépendante de l'endothélium (venookklyuzionnaya pléthysmographie lors de l'administration de l'acétylcholine et de la nitroglycérine) reolimfovazografiya, impédancemétrie, la recherche en imagerie thermique.
Diagnostic de l'ostéoarthropathie - radiographie du pied en deux projections, densitométrie par rayons X et par ultrasons. Diagnostic différentiel de l'ostéoarthropathie et de l'ostéomyélite - marqueurs biochimiques du métabolisme osseux (ostéocalcine, phosphatase alcaline d'isoenzyme osseuse).
En cas de lésion de la plaie, les examens microbiologiques sont obligatoires et doivent être effectués de manière répétée au cours du traitement (correction du traitement antibactérien empirique, probabilité élevée de réinfection des plaies ouvertes postopératoires, y compris des souches de micro-organismes résistantes hospitalières). La flore à Gram positif (jusqu'à 70% - Staphylococcus aureus) prédomine dans la forme neuropathique du PIF, en présence d'ischémie - La flore à Gram négatif (le plus souvent - Pseudomonas aeruginosa), dans la forme neuro-ischémique - Une flore mixte, des associations de micro-organismes.
Chez les patients diabétiques, souvent (jusqu’à 60%) ont révélé une lésion mycotique du pied (onychomycose, mycose du pied). Isolement de la flore fongique des plaies dans les STV - jusqu'à 80% des cas (dermatophytes, levures et moisissures) (Tableau 5).
Le diagnostic et le diagnostic différentiel pour les STM sont présentés dans les tableaux 6 et 7.
Principes de traitement
Dans le traitement des formes purulentes nécrotiques du STM, tous les patients atteints de diabète, quel que soit leur type, doivent être transférés au traitement par insuline à action rapide au moins 4 (6) fois par jour. jusqu'à ce que la glycémie se stabilise entre 6 et 10 mmol / l (glycémie à jeun, de 6 à 7 mmol / l, 2 heures après avoir consommé 9 à 10 mmol / l) ou sur un schéma d'administration d'insuline prolongée le matin et le soir et agissant brièvement le jour.
Faites attention à la normalisation de la pression artérielle en utilisant des inhibiteurs de l'ECA, des b-bloquants, des bloqueurs des canaux calciques et des diurétiques. L'utilisation d'antidépresseurs est également recommandée pour réduire les réactions de stress et la douleur.
Dans le traitement des patients atteints de forme neuropathique du pied diabétique, l’attention principale est portée au déchargement complet du pied (immobilisation ou déchargement du membre affecté avec possibilité d’utilisation de moyens orthopédiques), à un traitement local minutieux avec élimination des zones d’hyperkératose et de nécroectomie phasée.
Dans la forme ischémique, tout d’abord, la question de la nécessité et de la possibilité d’une chirurgie reconstructive vasculaire est tranchée. Dans les cas graves de gangrène diabétique en raison du risque de septicémie le plus tôt possible, une intervention chirurgicale prolongée est montrée jusqu'à l'amputation.
Thérapie conservatrice
Dans le traitement de la neuropathie diabétique, on utilise des préparations d'acide a-lipoïque - améliorant le trophisme neuronal, régulant le métabolisme des lipides et des glucides, effets antioxydants, hépatoprotecteurs et détoxifiants; tolpérisone - un relaxant musculaire à action centrale qui augmente le flux sanguin périphérique; vitamines du groupe B, antidépresseurs, anticonvulsivants, neuroleptiques, inhibiteurs de l'aldoréductase, acide g-linoléique.
Traitement des troubles de la coagulation et des effets vasodilatateurs (angioprotecteurs, désagrégants et préparations rhéologiques) - Acide acétylsalicylique, pentoxifylline, dipyridamole, héparine de bas niveau moléculaire ; antispasmodiques - papavérine, drotavérine, nikoshpan.
Activateurs du métabolisme cellulaire. Des études expérimentales ont montré que les cellules de divers tissus sous l’effet d’Actovegin augmentaient la consommation d’oxygène et de glucose. Cela conduit à une augmentation du statut énergétique de la cellule et à l'intensification de son métabolisme. Le mécanisme d'action analogue à l'insuline d'Actovegin diffère de celui de l'insuline elle-même, car la lipogenèse, la lipolyse et le transport du glucose ne sont pas inhibés par l'utilisation d'anticorps anti-insuline; de plus, Actovegin n'affecte pas la phosphorylation des récepteurs de l'insuline ni la dépendance de l'insuline vis-à-vis de ses récepteurs. Actovegin augmente la consommation d'oxygène par les tissus, augmente la résistance à l'hypoxie. Sous l'influence du médicament, la diffusion et l'utilisation de l'oxygène dans les structures neuronales sont significativement améliorées [19].
L'utilisation complète et progressive du médicament Actovegin (formes parentérale, orale et locale) vous permet de maintenir la continuité du traitement et d'obtenir un excellent résultat [20], mais il convient de rappeler l'effet de dépendance à la dose: selon de nombreux auteurs, la dose quotidienne d'Actovegin devrait être d'au moins 1000 mg [21-23]. Nous utilisons le schéma d'administration du médicament suivant: perfusion intraveineuse de 10 jours, 1000 à 2000 mg (flacons de perfusion ou ampoules de 5 à 10 ml) avec le transfert ultérieur sous forme orale, 6 comprimés par jour pendant 20 jours. Selon une étude multicentrique randomisée, à double insu et contrôlée par placebo, menée en 2008 dans 26 centres de Russie, d'Ukraine et du Kazakhstan, chez le patient diabétique, l'administration du médicament par voie orale est recommandée pendant une période allant jusqu'à 5 mois. Basé sur une étude de plus de 500 patients, Actovegin a prouvé qu'il réduisait efficacement la gravité des symptômes neuropathiques, améliorait le seuil de sensibilité aux vibrations et le niveau de santé mentale des patients diabétiques, et présentait également un effet analogue à celui de l'insuline, ce qui entraînait une augmentation de la consommation de glucose ayant un effet direct sur le métabolisme bilan énergétique dans divers systèmes cellulaires [24,25].
Correction du métabolisme lipidique - HMG - Inhibiteurs de la CoA réductase (lovastatine), dérivés de l’acide fibrique (fénofibrate), préparations à base d’acide nicotinique, sulodeccid, phospholipides essentiels, préparations à base d’huile de poisson.
La benfotiamine affecte non seulement la normalisation des fonctions du système nerveux autonome, réduisant les manifestations de la neuropathie (douleur, paresthésie, sensibilité), mais réduit également l'activité de la peroxydation lipidique et augmente l'activité de la protection antioxydante.
Antioxydants - Mexidol, vitamines E, C. Et les préparations d'acide a-lipoïque ont un effet antioxydant.
Thérapie antibactérienne
Compte tenu de la nature associative polymicrobienne de la microflore des foyers infectés sur un pied diabétique avec la participation de plusieurs agents pathogènes aérobies et anaérobies, une thérapie antibactérienne empirique avec des antibiotiques à large spectre (céphalosporines, fluoroquinolones, linkosamides) est indiquée dans tous les cas, lors de la réception des résultats de la recherche bactériologique, des corrections d'ordonnances sont effectuées. ). Il est également faisable du point de vue clinique et économique d'adhérer au principe de traitement par étapes, à savoir le passage de la voie parentérale d'administration du médicament à la voie entérique. La durée du traitement antibiotique chez les patients présentant des processus purulents-nécrotiques étendus sur fond de traitement chirurgical peut aller jusqu’à 10 semaines Un choix inadéquat du médicament, de la posologie et de la durée du traitement peut entraîner le développement d’une rechute ou d’une surinfection. Il est nécessaire de s'abstenir d'utiliser des aminosides chez les patients diabétiques en raison de leur néphrotoxicité et du risque de progression de la néphropathie.
Sur le fond du diabète, en plus des associations microbiennes, les plaies sont généralement contaminées par des champignons, plus souvent par des levures (divers types de Candida). Par conséquent, leur vérification et la désignation d'un agent antimycotique approprié (fluconazole, voriconazole, caspofungine, etc.) sont nécessaires.
Traitement chirurgical
Le manuel chirurgical relatif au SDS a pour but de préserver la vie du patient, de préserver le membre et sa fonction. Les tactiques chirurgicales sont déterminées non seulement par la gravité et le volume du foyer purulent-nécrotique, mais également par la forme du processus. L’intervention chirurgicale doit être opportune et répondre au principe de suffisance raisonnable (traitement soigneux des tissus, préservation maximale de la fonction du pied); elle doit être réalisée dans le contexte de la stabilisation de l’état général du patient, du déchargement du membre affecté, de la correction des troubles du métabolisme glucidique, du traitement antibactérien et pathogénique. Il convient de noter que le niveau de glycémie initiale affecte les résultats du manuel chirurgical.
Les opérations d'urgence ne sont effectuées qu'en cas de gangrène humide du membre. Les interventions urgentes doivent être effectuées en présence de phlegmon, d'abcès, de plaies purulentes-nécrotiques mal drainées et de foyers septiques secondaires. La nécrosectomie au stade, les opérations pour l'ostéomyélite des os du pied, ainsi que les interventions reconstructives et plastiques sont effectuées de manière planifiée.
La nécrosectomie par étapes doit être réalisée le long de la ligne de démarcation des tissus nécrotiques (ligne de démarcation) avec une attitude prudente à l’égard des vaisseaux et des nerfs de tout calibre.
Méthode de cathétérisme a. epigastrica inf. avec une injection intra-artérielle subséquente de médicaments dans le membre affecté permet d'augmenter l'efficacité du traitement médicamenteux.
Parmi les avantages opérationnels prouvés par des facteurs pathogènes, il faut noter la sympathectomie lombaire (ablation des ganglions L3 - L4 du tronc sympathique) - effet sur le ton du système nerveux autonome, augmentation du flux sanguin dans le pied et dérivation de l'intestin grêle, utilisés pour corriger le métabolisme lipidique.
Avec l'inefficacité du traitement conservateur, l'absence de contre-indications, la présence de possibilités anatomiques, l'ischémie IIb - IV, l'art. Les chirurgies reconstructives vasculaires visant à la revascularisation des vaisseaux du membre affecté sont utilisées - imposition de shunts, mise en place de stent, angioplastie par ballonnet, artérialisation du lit veineux selon la méthode de A. Pokrovsky. et al. (2001). Également utilisé revascularisation rotor ostéotrepanatsiya proposé par Zusmanovich F.N. en 1996 et ses modifications.
En présence de processus nécrotiques pour produire l'ouverture de pied et de drainage des abcès, necrectomy primaire et de point de repère, nécrosectomie, « amputation virtuelle » (résection isolée du métatarse ou phalange, E. Calabrese, 2005), l'amputation et la désarticulation de l'amputation du doigt à différents niveaux (exarticulation de tous les doigts selon Garanzho, amputations métatarsiennes selon Sharpe, amputations du pied selon Lisfranc et Shopar, amputations ostéoplastiques selon Saim, Pirogov, Godunov, etc.).
Parmi les caractéristiques techniques de ces opérations, il convient de noter que l’exarticulation du premier orteil devrait inclure l’ablation du doigt, deux os sésamoïdes situés à la base de l’orteil, la résection de la tête du premier os métatarsien et des tendons fléchisseurs et extenseurs. Lorsque l'amputation est au niveau du tibia lors de la formation d'un lambeau de tissu mou, il est nécessaire de disséquer le muscle soléaire, car il est alimenté en sang uniquement par l'artère tibiale postérieure [Mishish, VA, Svetukhin, AM, 1998].
Avec une distribution plus proximale du processus pathologique, les amputations du membre sont effectuées au niveau de la jambe et de la cuisse.
Détermination du niveau d'amputation par l'indice épaule-cheville: SLI inférieur à 0,5 - amputation au niveau de la hanche; SLI au niveau de 0,5 - amputation au niveau du tibia; SLI 0,5–0,7 - amputation au niveau du pied; SLI 0,7–1,0 - désarticulation des doigts.
VAC - thérapie est une méthode de traitement local des défauts de plaie infectée, qui permet de nettoyer efficacement et rapidement et de réduire la contamination de la plaie, de réduire son volume et d’accélérer la formation de tissu de granulation; rentable en raison de l'absence de besoin de pansements pendant 3-7 jours. La pression négative dosée aide à éliminer le liquide interstitiel, à réduire l'œdème local, à stimuler la microcirculation locale, à augmenter le taux de prolifération cellulaire, à réduire la contamination microbienne [26].
Il existe des systèmes VAC - de KCI, États-Unis, qui ne sont toutefois pas représentés sur le marché russe. Nous utilisons l'analogue d'origine: le pansement consiste en un tube de drainage fourni à la plaie par une contre-ouverture avec des sections supplémentaires pour un meilleur écoulement de la plaie, du caoutchouc mousse qui est placé dans la plaie en deux couches pour couvrir toute la surface de la plaie, le drainage étant situé entre les couches de caoutchouc mousse (une autre option est une option). une couche de caoutchouc mousse sur la plaie avec le drainage menant à sa surface à l'aide d'un adaptateur plat); la plaie est ensuite fermée avec un film pour le champ opératoire 3M; le tube de drainage est raccordé à l'aspiration médicale V-40A (Biélorussie) pour une aspiration active en mode non-stop. L'une des conditions importantes est l'étanchéité du système. Le niveau optimal de pression négative à créer dans le pansement est d'environ 125 mmHg.
Il est conseillé de fermer les lésions importantes de la plaie par autodermoplastie à l'aide d'un lambeau cutané fendu et libre, perforé si nécessaire. Rabat déplacé en plastique usé sur le pied d’alimentation, ainsi que diverses options pour les coutures secondaires et les plastiques avec des tissus locaux.
Pour le maintien anesthésique des bénéfices opérationnels, une anesthésie épidurale avec la possibilité d’une anesthésie postopératoire prolongée est préférable; une anesthésie rachidienne ou épidurale est également recommandée. Aux fins de l'anesthésie sans perte d'activité motrice, le fentanyl est utilisé dans une solution de glucose. Un certain nombre d'auteurs notent l'effet périopératoire positif de l'utilisation de la clonidine dans la composition de la prémédication.
Traitement topique [4,17,18]
Les principes de base du traitement local des ulcères diabétiques sont les conditions de cicatrisation par voie humide, l’isolation thermique, l’absence d’accumulation excessive d’exsudat, les traitements mécaniques économes, l’utilisation prudente d’antiseptiques pouvant entraîner des effets toxiques.
Le nettoyage des plaies est effectué chirurgicalement à l'aide de préparations enzymatiques (enzymes protéolytiques - papaïne, ribonucléase, hyaluronidase, nucléotidase et nucléosidase, ultra-lysine, himopsine, trypsine, collagénase, terrylitine, etc.). Cette méthode présente également un intérêt pour l'utilisation de la larve. depuis la première guerre mondiale.
Laver la plaie. Lors de l'utilisation de solutions antiseptiques, il est nécessaire de résister à l'exposition du médicament pour obtenir un effet antimicrobien, cependant, cela augmente les effets toxiques possibles. Lors de l'utilisation d'une solution de peroxyde d'hydrogène à 3%, un effet cytotoxique sur le tissu de granulation et les fibroblastes a été noté, l'utilisation d'une solution à 1,5% a été recommandée. L’utilisation d’iodophores est recommandée pour limiter le traitement de courte durée des plaies infectées, car a révélé un effet cytotoxique sur les fibroblastes; les solutions de permanganate de potassium et de vert brillant doivent également être utilisées avec prudence. Il est considéré comme sûr d’utiliser une solution aqueuse à 0,05% de chlorhexidine et une solution à 0,01% de miramistin, ainsi qu’une solution saline.
Pour les plaies avec des écoulements purulents abondants et des détritus tissulaires, un traitement avec un flux de liquide pulsant (solutions antiseptiques, solution ozonée hautement concentrée) est indiqué. Le lavage des lésions de la plaie avec un flux pulsant de solution physiologique refroidie ozonée avec une concentration d'ozone de 10 à 20 µg / ml est accompagné d'un nettoyage mécanique de la plaie, d'effets antimicrobiens, antifongiques et anti-inflammatoires, d'une diminution de l'hypoxie tissulaire et d'une hypothermie locale (anesthésie, diminution de l'œdème, augmentation du flux sanguin capillaire). élimination des spasmes musculaires.
Également dans la première phase du processus de plaie, on utilise la cavitation ultrasonique des plaies avec une solution aqueuse à 0,02% de chlorhexidine (nettoyage mécanique de la plaie, réduction de la contamination bactérienne, amélioration de la microhémodynamique régionale), l’utilisation de flux plasmatiques air-exogène (NO - thérapie exogène).
Couverture de la plaie. Un pansement idéal devrait répondre aux exigences suivantes: éliminer l'excès d'exsudat et les composants toxiques, maintenir une humidité élevée, garantir les échanges gazeux, maintenir la température, prévenir l'infection secondaire, ne pas contenir de particules ni de contaminants, assurer un retrait non traumatique de la surface de la plaie et être attractif en termes de valeur et efficacité. Il existe différentes classes de revêtements de plaies: films semi-perméables, éponges, hydrogels, hydrocolloïdes, alginates, revêtements avec des excipients médicinaux (des exemples de divers revêtements de plaies sont présentés dans le tableau 8), ainsi que des revêtements biologiques.
Préparations topiques: pommade à base d'oxyde de polyéthylène, iodophores, Actovegin-gel, Acerbin en spray, etc.
Lors de la détection de mycoses des pieds, des agents antifongiques sont utilisés pour l’onychomycose, la laque de Loceril et d’autres.
Méthodes supplémentaires
Des méthodes supplémentaires incluent l'utilisation de l'oxygénation hyperbare (AHB), l'aération du membre affecté avec un mélange gaz-oxygène-oxygène dans un isolant plastique, l'utilisation de diverses méthodes de cryo-exposition locale, la thérapie photodynamique et laser-magnétique (amélioration de la microcirculation, réduction de l'hypoxie tissulaire, normalisation du trophée, etc.), ainsi que l’environnement abactérien contrôlé (UAS).
La thérapie in / in ozone est utilisée à des fins de détoxification, d’oxygénation et d’immunomodulation, ainsi que pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang.
Dans le traitement de la neuropathie par magnétothérapie, stimulation électrique du plexus nerveux lombaire et des muscles des jambes, électrophorèse périneurale Mydocalma sur le membre affecté.
Dans le but de corriger les troubles de l’hémolymphocirculation, des effets physiothérapeutiques sont appliqués à l’aide des appareils Limovigin et Prolong.
Dans un certain nombre de cliniques, le complexe de mesures thérapeutiques comprend les méthodes extracorporelles - la lymphocytaphérèse, l’administration intra-artérielle régionale des autolymphocytes modifiés par un immunomodulateur; plasmaphérèse, irradiation ultraviolette du sang autologue, perfusion d'hypochlorite UV.
Podiatrie Orthopédie
Une diminution de la pression plantaire chez les patients présentant des formes neuropathiques et neuroostéoarthropathiques est obtenue en utilisant des chaussures orthopédiques (traditionnellement, le polubashmak est utilisé) ou par un bandage de déchargement de pansement Total Contact Cast individuel. Des correcteurs en silicone et des semelles de décharge sont également utilisés.
Prévention
L'organisation d'un réseau de cabinets "Pied diabétique", l'identification des groupes à risque, la publication de méthodologies pour les agents de santé et les patients diabétiques et VTS, la création de programmes de sanatorium pour les patients diabétiques et avec les VTS, la fabrication et l'approvisionnement de patients en prothèses, orthèses, orthèses et chaussures orthopédiques.

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SIDA Manifestations ophtalmologiques. Revue littéraire