Rétinopathie diabétique

• Prévention

Chirurgie ophtalmologique, 2000, t 372, N ° 1, p. 30-35

Le diabète sucré est une maladie grave, entraînant souvent une invalidité et la mort. Son traitement est l'une des priorités de la médecine du monde moderne. Selon l'Organisation mondiale de la santé (Organisation mondiale de la santé), 3% de la population mondiale est atteinte de diabète et la propagation de la maladie est en nette augmentation. À l'heure actuelle, le nombre total de patients diabétiques dans le monde dépasse 100 millions de personnes. Leur nombre augmente chaque année de 5 à 7% et double tous les 12 à 15 ans. Le nombre de patients diabétiques en Russie approche 10 millions de personnes.

Avec la découverte de F.Banting en 1922, le diabète insulinique cessa d'être une maladie mortelle, entraînant rapidement la mort de jeunes. L’augmentation de l’espérance de vie des patients diabétiques a entraîné l’apparition d’un certain nombre de complications vasculaires de la maladie, que l’histoire de la médecine n’était pas connues. Les complications tardives du diabète sont les lésions de la rétine de l'œil (rétinopathie diabétique), des reins (néphropathie) et des nerfs périphériques (polyneuropathie), des maladies coronariennes et de la gangrène des membres inférieurs.

Si, au moment de l'introduction de l'insuline dans la pratique clinique, le diabète n'était que de 1% parmi les causes de cécité aux États-Unis, en 1960, ce chiffre était passé à 15%. Actuellement, le diabète est la principale cause de cécité parmi la population américaine en âge de travailler et se classe au 3ème rang des autres causes d'invalidité permanente aux États-Unis.

La rétinopathie diabétique (DR) est une lésion très spécifique des vaisseaux rétiniens, tout aussi caractéristique des diabètes insulinodépendants et insulinodépendants. Traditionnellement, on distingue les formes non proliférantes, préprolifératives et prolifératives de la rétinopathie diabétique, ainsi que l’œdème maculaire diabétique.

La RD non proliférante est la première étape de la rétinopathie diabétique, caractérisée par une obstruction, une fragilité accrue et une perméabilité des petits vaisseaux rétiniens. La rétinopathie de fond n'est pas dangereuse pour les yeux, elle est propre au traitement pérenne en l'absence totale de déficience visuelle.

La RD préproliférative est une rétinopathie grave non proliférante, qui précède l’apparition d’une rétinopathie proliférative.

La RD proliférative sans traitement nécessaire conduit généralement à une cécité irréversible. La rétinopathie proliférative se développe sur le fond d'une grave RD non proliférative, lorsque le blocage de petits vaisseaux entraîne l'apparition de vastes zones d'insuffisance d'approvisionnement en sang rétinien. La rétine affamée sécrète des produits chimiques spéciaux conçus pour déclencher la croissance de vaisseaux nouvellement formés (néovascularisation). La néovascularisation dans le corps remplit généralement une fonction de protection utile. En traumatologie, il contribue à l’accélération de la cicatrisation de la plaie, après la transplantation chirurgicale d’organes et de tissus - leur bonne greffe. Avec les tumeurs, certaines lésions des articulations et la rétinopathie diabétique, les vaisseaux nouvellement formés ont un effet indésirable.

Œdème maculaire diabétique - lésion des régions centrales de la rétine (macula). Cette complication n'entraîne pas la cécité, mais peut entraîner une perte de la capacité de lire ou de distinguer de petits objets. L'œdème maculaire est plus souvent observé dans la forme proliférative de la rétinopathie diabétique, mais peut également survenir avec des manifestations minimes de la RD non proliférante. Aux premiers stades de l'œdème maculaire, la déficience visuelle peut également être absente.

Le cours naturel du processus prolifératif. Les vaisseaux nouvellement formés ont une structure monocellulaire, caractérisée par une croissance rapide, des fuites rapides de plasma sanguin et une fragilité accrue, ce qui entraîne l'apparition d'hémorragies intraoculaires de gravité variable. Les petites hémorragies subissent une résorption spontanée, des hémorragies massives dans la cavité de l'œil entraînent l'apparition d'une opacification irréversible du vitré (gel transparent à l'intérieur de l'œil).

Les hémorragies intraoculaires ne sont pas la seule cause de perte de vision sévère. Dans le développement de la cécité, la fuite de protéines plasmatiques dans le sang des vaisseaux nouvellement formés, qui déclenchent la cicatrisation de la rétine et du corps vitré, est nettement plus importante. La réduction progressive des cicatrices provoque le développement du décollement de la rétine, dont la propagation aux parties centrales de la rétine réduit considérablement la vision.

La réduction du tissu cicatriciel augmente le risque de rupture des vaisseaux nouvellement formés, entraînant la récurrence des hémorragies dans l'œil. Cela améliore encore les processus de cicatrisation dans le corps vitré, qui peuvent finalement être la cause du développement de la brèche et du décollement de la rétine. Dans ce cas, un glaucome néovasculaire secondaire se développe généralement - augmentation de la pression intra-oculaire, entraînant une compression, une atrophie rapide du nerf optique et une cécité complète.

Comment prévenir la cécité chez les diabétiques? La plupart des diabétiques dont la maladie dure plus de 10 ans ou plus présentent certains signes de lésions rétiniennes. Un contrôle minutieux de la glycémie, une bonne alimentation et le maintien d'un mode de vie sain peuvent réduire le risque de cécité dû à des complications oculaires liées au diabète. Cependant, le moyen le plus sûr de prévenir la cécité est le strict respect de la fréquence des examens du fond d'œil par le spécialiste de la vue (voir tableau).

Rétinopathie diabétique

Le diabète sucré (DM) est une maladie grave qui entraîne souvent une invalidité et la mort. Son traitement est l'une des priorités de la médecine du monde moderne.

Selon l'OMS, à l'heure actuelle, le nombre total de patients diabétiques dans le monde dépasse 100 millions de personnes (3% de la population mondiale). Chaque année, il augmente de 5 à 7% et double tous les 12 à 15 ans.

Le nombre de patients diabétiques en Russie est d'environ 10 millions de personnes.

Chez les patients diabétiques, par rapport aux individus non diabétiques, le risque est élevé:

· Développement de la maladie ischémique (3 à 5 fois plus élevée);

Dommages aux reins (notés chez 1 des 6 patients diabétiques);

· 25 fois plus de risque de développer la cécité

· Incidence élevée de gangrène des pieds (1 cas pour 200 patients).

Leonid Bolashevich Iosifovich - Directeur de la branche de l'IRTC "Microchirurgie des yeux" de l'IRTC, responsable. Département d'ophtalmologie SPb MAPO, académicien de l'Académie des sciences du laser de la Fédération de Russie, Professeur, Dr. med. de la science

Alexander Sergeevich Izmailov - Chef. Département de chirurgie laser de la branche de Saint-Pétersbourg de l'IRTC "Microchirurgie des yeux", cand. chérie de la science

Le diabète sucré est la principale cause de cécité chez les personnes d'âge moyen.

La rétinopathie diabétique (DR) est une lésion vasculaire très spécifique de la rétine, qui est également caractéristique du diabète insulino-dépendant et du diabète insulino-indépendant. Il existe plusieurs formes de rétinopathie diabétique:

La RD non proliférante est la première étape de la rétinopathie diabétique, caractérisée par une occlusion et une perméabilité accrue des petits vaisseaux rétiniens (angiopathie microvasculaire). La rétinopathie de fond est caractéristique d'une cure pérenne en l'absence totale de déficience visuelle.

La RD préproliférative est une rétinopathie grave non proliférante, qui précède l’apparition d’une rétinopathie proliférative.

La RD proliférative se développe dans le contexte de la RD non proliférante, lorsque l’occlusion capillaire entraîne l’apparition de zones étendues de défaillance de l’approvisionnement en sang (non-perfusion) de la rétine. La rétine affamée libère des substances vasoprolifératives spéciales conçues pour déclencher la croissance de vaisseaux nouvellement formés (néovascularisation). La néovascularisation dans le corps remplit généralement une fonction protectrice. En cas de blessure, cela contribue à l’accélération de la cicatrisation de la plaie, après la greffe chirurgicale de la greffe - sa bonne prise de greffe. Pour les tumeurs, l'arthrose et la rétinopathie diabétique, la néovascularisation a des effets indésirables.

Œdème maculaire diabétique - lésion des régions centrales de la rétine. Cette complication n'entraîne pas la cécité, mais peut entraîner une perte de la capacité de lire ou de distinguer de petits objets. L'œdème maculaire est plus souvent observé dans la forme proliférative de la rétinopathie diabétique, mais peut également survenir avec des manifestations minimes de la RD non proliférative. Aux premiers stades de l'œdème maculaire, la déficience visuelle peut également être absente.

La fréquence des examens de patients diabétiques par un ophtalmologiste

* - pendant la grossesse, des examens répétés sont effectués tous les trimestres, même en l'absence de modifications du fond d'œil.

Le cours naturel du processus prolifératif

Les vaisseaux nouvellement formés ont une paroi constituée d'une seule couche de cellules, caractérisée par une croissance rapide, une transudation massive du plasma sanguin et une fragilité accrue, ce qui entraîne l'apparition d'hémorragies intraoculaires de gravité variable. Les petites hémorragies de la rétine et du vitré sont soumises à une résorption spontanée, tandis que les hémorragies massives de la cavité oculaire (hémophtalme) entraînent l'apparition d'une prolifération fibreuse irréversible dans le corps vitré. L’hémophtalmie grave n’est pas la seule cause de perte de vision. Dans le développement de la cécité, la fuite de fractions de protéines plasmatiques dans le sang des vaisseaux nouvellement formés, qui déclenchent le processus de cicatrisation de la rétine et du corps vitré, revêt une importance beaucoup plus grande. La réduction progressive de ces lésions fibrovasculaires, généralement localisées le long des arcades vasculaires temporales et sur la tête du nerf optique, provoque le développement de la séparation par traction de la rétine (rétinoschisis), dont la vision sur la région maculaire est étendue.

La réduction du tissu fibreux augmente le risque de rupture des vaisseaux nouvellement formés, entraînant des récidives d'hémophtalme. Cela améliore encore les processus de cicatrisation dans le corps vitré, qui peuvent finalement être à l'origine du développement du décollement de la rétine rhegmatogène. Dans ce cas, la rubéose de l’iris se développe habituellement, une fuite rapide de plasma sanguin des vaisseaux nouvellement formés de l’iris entraîne le blocage des voies de sortie du liquide intraoculaire et le développement d’un glaucome néovasculaire secondaire. Cette chaîne pathogénétique est plutôt arbitraire et décrit le scénario le plus défavorable. L'évolution naturelle de la MP proliferative se termine loin de toujours par une cécité complète, le développement de la rétinopathie proliférante peut à tout moment être interrompu spontanément. Bien que cela entraîne généralement une perte de vision, les fonctions visuelles résiduelles peuvent varier considérablement.

Comment prévenir la cécité chez les diabétiques?

La plupart des diabétiques dont la maladie dure plus de 10 ans présentent certains signes de lésions rétiniennes. Un contrôle minutieux de la glycémie, une bonne alimentation et le maintien d'un mode de vie sain peuvent réduire le risque de cécité dû à des complications oculaires liées au diabète. Cependant, le moyen le plus sûr de prévenir la cécité est le strict respect de la fréquence des examens du fond d'œil par un ophtalmologiste (tableau).

Quels sont les symptômes de la rétinopathie diabétique?

La lésion rétinienne étant indolore, le patient peut ne pas remarquer de réduction de la vision au tout début de la rétinopathie diabétique et de l’œdème maculaire. L'apparition d'hémorragies intraoculaires s'accompagne de l'apparition d'un voile et de taches sombres flottantes devant l'œil, qui disparaissent généralement sans laisser de trace. Des hémorragies massives dans le corps vitré conduisent à une perte complète de la vision. Le développement de l'œdème maculaire peut également provoquer une sensation de voile devant les yeux. Il est difficile de travailler à courte distance ou de lire.

Comment traiter la rétinopathie diabétique?

Étant donné que les lésions rétiniennes liées au diabète sont secondaires, la gestion systémique de la maladie sous-jacente est importante - une surveillance attentive de la glycémie, de la pression artérielle et de la fonction rénale. Le groupe de recherche sur le contrôle et les complications du diabète, un groupe d'étude sur la compensation du diabète et de ses complications (USA), a montré que, par rapport au traitement traditionnel, le traitement intensif du diabète caxapique réduit de 74% la probabilité de développer une RD et la survenue d'une rétinopathie proliférative de 47%.

Le traitement au laser est effectué en ambulatoire et est le traitement le plus largement utilisé pour la rétinopathie diabétique et l'œdème maculaire. L'essence de l'exposition au laser est réduite à:

- destruction des zones d'hypoxie rétinienne, source de la libération des facteurs de croissance des vaisseaux nouvellement formés;

- augmentation de l'admission directe dans la rétine d'oxygène provenant de la choroïde;

- coagulation thermique de vaisseaux nouvellement formés.

Avec la RD préproliférative ou proliférante, les brûlures au laser sont appliquées sur toute la rétine, à l’exception de ses parties centrales (coagulation au laser pan-rétinien). Les vaisseaux nouvellement formés subissent une irradiation laser focale. Cette méthode chirurgicale est particulièrement efficace en début de traitement, prévenant la cécité à long terme dans près de 100% des cas. Le degré de compensation pour le diabète n’a pas d’effet tangible sur les résultats du traitement. Dans les situations avancées, son efficacité est grandement réduite. Dans le cas d'un œdème maculaire diabétique, les régions centrales de la rétine sont exposées à une exposition au laser. L’effet à long terme du traitement dépend en grande partie de l’état systémique du patient.

Le traitement chirurgical (vitrectomie) est indiqué pour les hémorragies intra-oculaires massives ou la rétinopathie proliférative avancée. La vitrectomie consiste essentiellement à éliminer les caillots sanguins, les parties opaques du corps vitré et les cordons fibrovasculaires situés à la surface de la rétine, à partir de la cavité oculaire. L'aspiration du corps vitré est faite dans toute la mesure. Si possible, retirez la membrane hyaloïde postérieure, située entre la rétine et le corps vitré, et joue un rôle important dans le développement de la rétinopathie proliférative.

Traitement conservateur. Lorsque le patient hémophtalmique est recommandé de passer un maximum de temps assis avec les deux yeux fermés. Cette méthode simple contribue à la thrombose du vaisseau saignant et au dépôt d’éléments sanguins dans les parties inférieures de la cavité oculaire sous l’effet de la gravité. Après avoir suffisamment augmenté la transparence du support optique de l’œil, un traitement au laser de la rétinopathie diabétique est effectué. Si dans 1 mois. cela ne se produit pas, alors une vitrectomie est effectuée. La pharmacothérapie de la rétinopathie diabétique et de l’hémophtalmique est l’un des aspects les plus controversés de l’ophtalmologie moderne. D'une part, un grand nombre d'études ont été menées sur cette question et une recherche active de nouveaux médicaments thérapeutiques se poursuit. Par contre, à ce jour, il n’existe aucun médicament dont l’efficacité dans le traitement de la rétinopathie diabétique ait été prouvée. Dans les manuels étrangers modernes sur la prise en charge de la rétinopathie diabétique et de l'hémophtalmie, les méthodes de leur traitement médical ne sont pas prises en compte ou sont brièvement mentionnées dans la section sur les développements prometteurs. Pour cette raison, dans le système de soins de santé de la plupart des pays ayant une assurance maladie, le traitement conservateur de la rétinopathie diabétique n’est pas pratiqué et les méthodes de traitement standard des patients RD sont la prise en charge systémique du diabète, la coagulation au laser et le traitement chirurgical des complications oculaires du diabète. Le traitement conservateur des patients atteints de RD pratiqué traditionnellement dans de nombreux hôpitaux ophtalmologiques en Russie est non seulement un exemple de dépense irrationnelle de fonds budgétaires, mais constitue également l'une des principales raisons du traitement tardif des patients par laser.

Rétinopathie diabétique (tactique de gestion du patient)

À propos de l'article

Pour citation: Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E., Lisochkina L.B. Rétinopathie diabétique (tactiques de gestion de la patiente) // Cancer du sein. Ophtalmologie Clinique. 2004. №2. Pp. 85

Rétinopathie diabétique (tactique) Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina

Rétinopathie diabétique (tactique)
Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina
Université de médecine publique de Saint-Pétersbourg. Pavlov I.P.
Centre territorial du diabète de Saint-Pétersbourg
Saint-Pétersbourg, Russie
De bons résultats ont été atteints dans le traitement et le diagnostic de la rétinopathie diabétique au cours des 50 dernières années. Mais c'est un pays économiquement développé. Traitement des auteurs de DRP.

La rétinopathie diabétique est une maladie oculaire chronique menaçante pour les yeux, cliniquement bien étudiée, qui se développe à n'importe quel stade chez presque tous les patients atteints de diabète de type 1 et un nombre important de personnes atteintes de diabète de type 2. La rétinopathie diabétique est caractérisée par une modification progressive du système microvasculaire de la rétine, qui survient généralement de manière séquentielle à partir de petites manifestations initiales associées à une perméabilité accrue des vaisseaux rétiniens (rétinopathie non proliférative), à ​​des modifications provoquées par une occlusion vasculaire (rétinopathie préproliférative), puis au stade le plus sévère de la maladie diabétique. lésions de la rétine, se manifestant par la croissance de vaisseaux nouvellement formés et de tissu fibreux (rétinopathie proliférative) [25]. Les complications associées à une augmentation de la perméabilité vasculaire et à une néovascularisation incontrôlée entraînent souvent une réduction significative et irréversible de la vision.
L'ophtalmologie moderne dispose d'un stock suffisant de connaissances sur cette terrible complication du diabète. L'effet positif de la compensation des perturbations métaboliques et de la normalisation de la pression artérielle a été prouvé, des données sur l'efficacité élevée de la coagulation au laser de la rétine et de la vitrectomie ont été obtenues, l'efficacité médicale et économique des programmes de dépistage pour la détection précoce de modifications rétiniennes diabétiques a été évaluée [1, 10, 11, 16, 18, 21, 26, 32]. Malgré cela, la rétinopathie reste l’une des principales causes de cécité chez les personnes en âge de travailler dans tous les pays développés [6, 29, 34].
Les organisations nationales de santé qui créeront un système de prévention de la cécité due à la rétinopathie diabétique devraient résoudre les problèmes suivants:
- identification des personnes risquant de développer une rétinopathie diabétique sévère;
- assurer un contrôle glycémique systématique (et approprié);
- évaluer tout au long de la vie l'état de la rétine;
- offrir un traitement laser abordable aux personnes risquant de perdre la vue;
- minimisation des troubles fonctionnels liés au traitement au laser;
- rééducation des patients ayant une vision réduite;
- formation et implication des patients dans la gestion de leur maladie.
La Déclaration de Saint-Vincent, adoptée en 1989 sous les auspices de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) et de la Fédération internationale du diabète, définissant un concept global pour le traitement et la prévention des complications tardives du diabète, définissait les principales activités, notamment la réduction d'un tiers ou plus. cécité due au diabète [33]. Le seul moyen efficace de le prévenir aujourd'hui est la coagulation au laser de la rétine. Selon l'OMS, il n'existe actuellement aucun médicament pouvant empêcher le développement et la progression de la rétinopathie diabétique chez l'homme. Le développement et la mise en œuvre de stratégies de dépistage ne devraient donc prendre en compte aucun effet thérapeutique, à l'exception de la coagulation au laser de la rétine [34].
Il est important de rappeler que la mise en place d'un système clair de détection et de traitement de la rétinopathie diabétique devrait permettre de réduire les cas de cécité, ce qui se traduira notamment par un effet économique important. Il suffit de dire que le coût annuel du traitement (laser) d'un patient atteint de rétinonite diabétique est presque 12 fois (!) Inférieur aux coûts sociaux de l'État (pensions) par aveugle [I]. Ainsi, l'organisation d'un système abordable de traitement de la rétinopathie au laser sera économiquement bénéfique si nous prenons en compte les coûts matériels des prestations d'invalidité versées par l'État, ainsi que les pertes indirectes dues à l'incapacité de participer à la production d'un grand nombre de personnes en âge de travailler ayant une vision basse et aveugle en raison de la rétinopathie diabétique. Bien entendu, il est impossible de prendre en compte les pertes morales causées par la souffrance humaine en termes matériels.
Tout cela indique que le problème de la prévention de la cécité chez les diabétiques est avant tout de nature organisationnelle et nécessite:
- une interaction claire des médecins de diverses spécialités dans la gestion des patients diabétiques;
- l'orientation du patient vers l'ophtalmologiste dans les meilleurs délais;
- examen ophtalmologique adéquat;
- évaluer le risque de progression et de déficience visuelle;
- début du traitement en temps voulu.
Aspects épidémiologiques
rétinopathie diabétique
L’épidémiologie et la progression de la rétinopathie diabétique sont consacrées à un très grand nombre d’études menées dans différents pays. Le volume de cet article ne permet pas de s'attarder sur ces questions. Dans le même temps, il convient de citer les données de certaines études afin de souligner une fois de plus que cette pathologie de l'organe de la vision est actuellement l'un des problèmes médicaux les plus graves, ne serait-ce qu'en raison de son énorme prévalence (Tableau 1).
Il est nécessaire de comparer soigneusement les résultats de ces études car il existe une différence significative entre les populations étudiées (âge, sexe, diabète sucré, âge au moment du diagnostic) et les méthodes d'enquête (ophtalmoscopie directe, photographie couleur stéréoscopique de champs rétiniens standards, angiographie à fluorescence), critères d’évaluation des modifications rétiniennes diabétiques et principes de classification utilisés.
Cependant, malgré des différences significatives dans les données littéraires, la majorité absolue des auteurs associe la durée et le type de diabète, son degré de compensation, le niveau de pression artérielle, l'état des reins aux principaux facteurs de risque influant sur la prévalence et l'évolution de la rétononation diabétique [1, 11, 21 26, 32]. L'ophtalmologiste devrait tenir compte de tout cela lors de l'élaboration de la tactique de prise en charge de chaque patient atteint de cette pathologie vitréorétinienne sévère.
Classification et clinique de la rétinopathie diabétique
Il existe de nombreuses classifications de la rétinopathie diabétique, basées sur divers critères. Actuellement, la plupart des pays européens utilisent la classification proposée par E. Kohner et M. Porta (1991) [29]. Il est simple et pratique dans son application pratique et, en même temps, il définit clairement les étapes du processus d’atteinte rétinienne diabétique. Il est très important que, en utilisant cette classification, il soit possible d’établir de manière assez précise quand, à quel stade de lésion rétinienne diabétique, une coagulation au laser doit être réalisée. Selon cette classification, il existe trois formes principales (stades) de rétinopathie.
La rétinopathie non proliférante est caractérisée par la présence de microanévrysmes, d'hémorragies, d'exsudats "durs" et / ou "mous", d'œdème rétinien (l'élément le plus important de la rétinopathie non proliférante - lorsqu'il est localisé dans la région maculaire, il peut entraîner une réduction significative de l'acuité visuelle.
La rétinopathie préproliférative est caractérisée par l’apparition de veines (expansion marquée, irrégularité du calibre - clarté, tortuosité, boucles vasculaires) et d’anomalies microvasculaires intrarétiniennes. La gravité de ces changements est directement liée au risque de prolifération.
La rétinopathie proliférative est caractérisée par deux types de prolifération: vasculaire et fibrotique. En règle générale, la prolifération se forme dans la zone de la tête du nerf optique (OPN) ou le long des arcades vasculaires, mais peut se situer dans n’importe quelle autre partie du fond.
Les vaisseaux nouvellement formés se développent sur la surface postérieure du corps vitré. La rupture de la paroi des vaisseaux nouvellement formés et leur traction entraînent de fréquentes hémorragies, à la fois hémorragiques prérétiniennes et vitréennes. Les hémorragies récurrentes dues à la progression du décollement du vitré postérieur et à la prolifération des cellules gliales conduisent à la formation de tractions vitréorétiniennes pouvant provoquer un décollement de la rétine. La sévérité de la fibrose (et de la traction vitréo-rétinienne) est d'une grande importance pour le suivi du développement du processus et pour décider de la faisabilité de la coagulation au laser de la rétine.
La zone de néovascularisation de la rétine et de la tête du nerf optique, la présence ou l'absence d'hémorragie vitréenne ou prérétinienne - ces changements doivent être soigneusement évalués, car il est possible de prédire le degré de progression de la rétinopathie diabétique proliférative. Une grande attention a été portée à ce groupe pour l’étude de la rétinopathie diabétique - groupe de recherche sur la rétinopathie diabétique (DRS) [12]. Les auteurs de cette étude ont identifié dans le développement de la rétinopathie proliférative les principales conditions pathologiques, appelées facteurs de risque de réduction significative de l'acuité visuelle:
- hémorragie prérétinale ou vitréale;
- la néovascularisation du disque nerveux optique représente plus du tiers de sa surface;
- néovascularisation de la rétine dans plus de la moitié de la surface du disque optique.
D'autres processus vasoprolifératifs peuvent conduire à l'apparition de vaisseaux nouvellement formés dans l'iris (rubéose) et dans l'angle de la chambre antérieure, qui est la zone d'écoulement du liquide intra-oculaire. Ces changements peuvent provoquer le développement du glaucome néovasculaire.
Le glaucome néovasculaire est un glaucome secondaire causé par la prolifération de vaisseaux nouvellement formés et de tissus fibreux dans l'angle de la chambre antérieure et sur l'iris. Au cours de son développement, cette membrane fibrovasculaire est réduite, ce qui entraîne la formation de goniosinéchies de grande taille et une augmentation incoachable de la pression intra-oculaire.
La division du glaucome néovasculaire secondaire en stades est plutôt arbitraire, elle est également recommandée chez les patients atteints de diabète sucré, car elle détermine la tactique de traitement. Mv Schields (1992) propose de distinguer les principales étapes suivantes [31].
Stade préglaukoma. Les vaisseaux nouvellement formés sont détectés cliniquement sur l'iris et dans le coin de la chambre antérieure, qui est ouverte. Aucune perturbation de la pression intra-oculaire n’est détectée (sauf en cas de glaucome primaire à angle ouvert concomitant).
Stade du glaucome secondaire avec un angle ouvert de la chambre antérieure. Les vaisseaux nouvellement formés sont situés plus densément à la surface de l'iris et dans le coin de la chambre antérieure, qui est toujours ouverte. La pression intraoculaire est élevée, il y a souvent un hyphéma (ce tableau clinique était décrit précédemment comme un glaucome hémorragique). A ce stade, la présence d'une membrane fibrovasculaire recouvrant l'iris et l'angle de la chambre antérieure empêche l'évacuation du liquide intraoculaire et explique l'augmentation de la pression intraoculaire.
Stade du glaucome secondaire avec angle de la chambre antérieure fermée. À ce stade, la membrane fibrovasculaire se contracte, ce qui entraîne des modifications à la surface de l'iris et à l'angle de la chambre antérieure. L'iris est déplacé antérieurement, son stroma est aplati, il y a une inversion de la feuille pigmentaire et une dilatation mécanique de la pupille. Lorsque la gonioscopie a révélé un déplacement de la partie périphérique de l'iris antérieurement, une goniosinéchie partielle ou complète, qui est responsable de la hausse de la pression intra-oculaire. Cette étape peut être accompagnée d'une douleur intense.
Les dommages causés à la macula par le diabète sucré sont appelés maculopathies diabétiques. C'est possible à n'importe quel stade de la maladie et est l'une des principales causes de déficience visuelle, et nécessite donc une évaluation très minutieuse. La maculopathie diabétique repose sur deux lésions apparentées:
- microocclusion capillaire (la manifestation la plus précoce);
- hyperperméabilité des capillaires associée à la percée de la barrière hématorétinale interne (parois des capillaires rétiniens), parfois associée à une violation de la barrière hématorétinale externe (épithélium pigmentaire de la rétine).
À l'heure actuelle, il n'existe pas de classification généralement acceptée de la maculopathie diabétique. En même temps, la plupart des chercheurs, selon laquelle des lésions susmentionnées prédominent, distinguent deux formes cliniques principales de maculopathie:
- enflée (focale et diffuse);
- ischémique.
L'œdème focal est caractérisé par une diffusion locale à partir de microanévrismes ou de vaisseaux altérés. En biomicroscopie, il est détecté comme une ou plusieurs zones d'épaississement de la rétine limitées par des exsudats lipidiques. Une nette détérioration de la vision se produit le plus souvent en raison de la localisation de la plaque «dure» de l'exsudat au centre de la tache jaune ou de la transpiration à la frontière du foveol. En l'absence de traitement au laser, le processus progresse avec la formation de nouveaux exsudats "durs", tandis que se produit la résorption d'anciens exsudats. Les modifications de longue date de ce type entraînent des modifications irréversibles de l'épithélium pigmentaire.
L'œdème diffus est dû à l'hyperperméabilité du réseau capillaire périphérique complet. Elle s'accompagne d'une violation de la fonction de pompage fournie par l'épithélium pigmentaire rétinien (capacité de réabsorber le liquide accumulé dans la rétine et de le transporter vers les horiocapillaires sous-jacentes). L'œdème diffus en biomicroscopie est défini comme la perte du réflexe fovéolaire et de l'épaississement de la rétine dans la région maculaire.
Un œdème diffus existant de longue date peut entraîner des modifications kystiques de la rétine avec formation de microcyste transparent (avec ou sans cellule centrale). L'œdème maculaire kystique s'accompagne souvent d'une diminution significative de l'acuité visuelle. On observe parfois une régression spontanée de l’œdème maculaire kystique, mais le plus souvent, elle entraîne des complications graves et irréversibles: dystrophie de l’épithélium pigmentaire rétinien, trou maculaire lamellaire, membrane épirétinienne. Pour évaluer l’influence de divers facteurs sur l’apparition d’un œdème maculaire kystique, il est nécessaire de prendre en compte non seulement des facteurs locaux (capillaropathie ischémique, rétinopathie diabétique proliférante concomitante, syndrome de contact rétinovitréen), mais également des facteurs systémiques (compensation du diabète sucré, hypertension, présence et sévérité de la néphropathie, grossesse).
La maculopathie ischémique donne le pire pronostic pour la vision. Dans le même temps, la perfusion de la zone périhéolaire est absente. Sur l'angiographie à fluorescence, on peut voir que les capillaires sont «coupés» ici et que leur partie terminale est agrandie. Chez les patients jeunes, une acuité visuelle relativement élevée peut persister longtemps, et chez les patients âgés, une perte de vision sévère se produit rapidement. La coagulation au laser avec ce type de maculopathie n’est pas efficace et peut entraîner une détérioration.
Pour déterminer les indications du traitement au laser, le groupe d’étude ETDRS (Early Treatment Retinopathy Study Research Group) pour le traitement précoce de la rétinopathie diabétique a formulé les critères de «œdème maculaire cliniquement significatif», présentés dans le but de réduire le risque de réduction de l’acuité visuelle [15]:
- épaississement de la rétine, situé dans la zone allant jusqu’à 500 microns (1 / 3DP1) du centre de la macula:
- la présence d'exsudats "durs" (en présence d'un épaississement de la rétine) dans la zone jusqu'à 500 microns du centre anatomique de la macula;
- la présence d'un épaississement de la rétine avec une surface égale à celle du disque optique entre 500 et 1 500 microns du centre anatomique de la macula.
Ainsi, une diminution de l'acuité visuelle des lésions rétiniennes chez le diabétique est due à trois raisons principales. Premièrement, en raison de la présence de maculopathie (œdème maculaire ou ischémie maculaire), la vision centrale peut en souffrir. Deuxièmement, au stade de la rétinopathie proliférative, les hémorragies (hémorragies prérétiniennes ou vitréennes), qui proviennent de vaisseaux nouvellement formés, provoquent une nette détérioration de la vision. Troisièmement, la formation, la croissance et la contraction du tissu fibrovasculaire entraînent une traction de la région maculaire ou un décollement de traction de la rétine, entraînant une perte de vision grave et souvent irréversible.
Une diminution rapide du taux de sucre dans le sang peut entraîner le développement d'une rétinopathie transitoire. Ce phénomène clinique inhabituel mais important se produit dans certains cas après une bonne compensation du diabète chez les patients chez lesquels le diabète avait déjà été décompensé (par exemple, après le début de l'insulinothérapie intensive et de la transplantation de cellules pancréatiques chez les patients atteints de diabète sucré) [10]. Le développement d'une rétinopathie diabétique transitoire peut également expliquer la détérioration significative de l'état rétinien pendant la grossesse, c'est-à-dire dans une situation où de nombreuses femmes cherchent souvent à améliorer l'indemnisation pour le diabète [24].
Cela est peut-être dû au fait que, dans les cas d'hyperglycémie, le débit sanguin rétinien augmente considérablement. Une forte diminution du taux de sucre dans le sang entraîne son ralentissement, ce qui, en présence de modifications structurelles majeures des vaisseaux rétiniens, améliore l'ischimisation de la rétine (la rétinopathie transitoire est caractérisée par l'apparition d'un grand nombre d'exsudats "ouatés"). La raison en est peut-être liée à la synthèse accrue de prostaglandines vasodilatatrices associée à l'hyperglycémie, qui favorise la perfusion de la rétine, même dans les cas de modifications importantes des capillaires. Lorsqu'une bonne compensation du diabète est atteinte, cette synthèse diminue et, par conséquent, le stimulus pour une augmentation du flux sanguin dans les capillaires restants diminue, conduisant à une ischémie marquée, suivie de changements prolifératifs. Tout cela indique la nécessité d'une observation ophtalmologique extrêmement prudente des patients en cas de diminution rapide de la glycémie.
Diagnostic de la rétinopathie diabétique
Il est très important de se rappeler que même avec une acuité visuelle élevée persistante, on peut observer des modifications du fundus diabétiques même prononcées. Le patient n'en sait rien tant que sa vision ne se détériore pas ou qu'il n'est pas examiné par un ophtalmologiste. Par conséquent, il est nécessaire de procéder à des examens sur la base des principes de base de l'observation ophtalmologique suivants, présentés dans le tableau 2.
La méthode idéale de détection (dépistage) de la rétinonathie diabétique est un examen ophtalmologique utilisant la photographie stéréoscopique de champs standard de la rétine. Une telle étude fournit des informations objectives sur l'état de la rétine. La procédure est effectuée par du personnel technique et l'évaluation des photos est effectuée plus tard par un ophtalmologiste spécialisé en pathologie rétinienne. Un bon dépistage vous permet de:
- évaluer rapidement les photos et, par conséquent, identifier le groupe à risque de perte de vision et commencer le traitement rapidement;
- d'alerter rapidement les patients nécessitant un examen approfondi;
- recevoir, stocker et transmettre aux spécialistes intéressés des informations objectives sur l'état du fond.
La méthode de photographie stéréoscopique des champs standard de la rétine a la sensibilité la plus élevée, mais est très coûteuse. L'ophtalmoscopie directe a une efficacité quelque peu inférieure à celle de la méthode photographique, mais elle permet, avec une certaine optimisation, de minimiser le nombre de cas de rétinopathie non diagnostiquée. Cette méthode de détection de la rétinopathie diabétique (en combinaison avec la biomicroscopie rétinienne à l'aide de lentilles asphériques) est optimale pour notre pays.
Quelle que soit la méthode utilisée, le dépistage de la rétinopathie dans les grandes villes de la Fédération de Russie est nécessaire2, car pour créer un système optimal de soins ophtalmologiques destinés aux patients diabétiques, il est nécessaire de disposer d'informations complètes sur la prévalence de cette terrible complication du diabète.
À Saint-Pétersbourg, les patients interrogés à la suite des mesures de dépistage se divisent en trois catégories, en fonction de la gravité des modifications rétiniennes liées au diabète:
- les patients ne présentant pas de rétinopathie diabétique ou présentant une rétinopathie minimale non proliférative, ne menaçant pas de réduire la vue, restent sous la surveillance dynamique de l'ophtalmologiste du polyclinique;
- les patients présentant des signes d'atteinte rétinienne diabétique, indiquant une possible diminution de la vision (rétinopathie préproliférative, rétinopathie non proliférante sans atteinte de la macula, mais avec la présence de gros conglomérats d'exsudats "durs dans les arcades vasculaires temporales) - sont envoyés dans des centres de traitement interdisciplinaires;
- les patients présentant des altérations de la rétine indiquant un risque élevé de réduction de la vision (rétinopathie proliférante et rétinopathie avec atteinte de la macula), qui nécessitent généralement une coagulation au laser de la rétine ou une vitrectomie, sont envoyés au centre territorial du diabète ou aux hôpitaux ophtalmologiques.
Traitement de la rétinopathie diabétique
Le diabète sucré est une maladie multisystémique qui nécessite une surveillance régulière de la part de médecins de diverses spécialités. La prévention et le traitement de la rétinopathie diabétique n’ayant actuellement aucun agent pharmacologique spécifique dans leur arsenal, les principaux domaines de la prise en charge des patients présentant des modifications rétiniennes diabétiques sont:
- la compensation la plus stable du diabète sucré3 (la glycine et l’hémoglobine HbA1C est un indicateur de la compensation des troubles métaboliques diabétiques; elle revêt donc une grande importance dans la prédiction de l’apparition et de la progression de la rétinopathie diabétique). Avec un taux moyen d'HbA1C supérieur à 9% (la norme étant de 3,6 à 7,0%), le risque d'émergence et de progression de la rétinopathie diabétique est extrêmement élevé) [11, 20];
- traitement des lésions rétiniennes (laser et chirurgicales).
Thérapie conservatrice. Comprendre les mécanismes pathogéniques du développement de la rétinopathie diabétique devrait conduire à de nouvelles approches en matière de prévention et de traitement. Malheureusement, jusqu'à leur découverte, la rétinopathie diabétique continuera d'être la principale cause de perte de vision.
Les études cliniques sur les méthodes de traitement potentielles restent extrêmement coûteuses, car elles incluent le traitement d’un grand nombre de patients pendant de nombreuses années. La solution la plus prometteuse au problème serait l'identification génétique du groupe de patients atteints de diabète sucré, qui développeront une rétinopathie diabétique (environ un tiers des patients) avec une vision menaçant le temps. La possibilité de concentrer la recherche sur des patients prédisposés génétiquement au développement de complications serait extrêmement utile. Cependant, à ce jour, de nombreuses tentatives pour trouver des marqueurs génétiques n'ont pas abouti.
Les idées modernes sur la physiopathologie des lésions rétiniennes diabétiques nous permettent d'identifier les directions principales du traitement conservateur de la rétinopathie diabétique: inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, inhibiteurs des isoformes de la protéine kinase C spécifique et analogues de la somatostatine. Actuellement, de vastes et détaillées études sont en cours, à la suite desquelles l'efficacité de ces médicaments sera évaluée.
Coagulation laser de la rétine
Le seul traitement efficace contre la rétinopathie diabétique est actuellement la coagulation au laser de la rétine. Cela est confirmé par de nombreuses études publiées au cours des 30 dernières années. Les informations sur la haute efficacité de la coagulation de la rétine au laser, utilisée comme moyen de prévention de la perte de vision, obtenues à la suite d’études à grande échelle menées par le groupe d’étude sur la rétinopathie diabétique - DR - S et le groupe de traitement précoce de la rétinopathie diabétique - ETDRS4, ont servi de base au développement de programmes de dépistage du diabète. rétinopathie [2, 13-16].
La coagulation au laser dans les lésions rétiniennes diabétiques a pour objectif de désactiver les zones d'ischémie rétinienne, de supprimer la néovascularisation et d'oblitérer les vaisseaux avec une perméabilité accrue, ainsi que de former des adhérences choriorétiniennes, réduisant ainsi le risque de détachement de traction.
Il existe trois méthodes principales de coagulation:
- pour le traitement de la rétinopathie proliférante et préproliférative. caractérisé par la présence de larges zones d'ischémie rétinienne avec une tendance à la progression, la coagulation au laser panrétinien de la rétine est utilisée;
- pour le traitement de la maculopathie à perméabilité vasculaire locale, on utilise la coagulation au laser focal;
- dans l'œdème maculaire diffus, on utilise une coagulation de type «réseau».
La coagulation au laser panrétinal de la rétine (PRLKS) consiste en l'application de coagulats sur presque toute la surface de la rétine, à l'exclusion de la région maculaire. La tâche principale de PRLKS est de prévenir ou de régresser la néovascularisation, qui est assurée par:
- réduction et élimination des zones d'hypoxie rétinienne, ce qui entraîne d'une part une diminution de la production de facteur vasoprolifératif et, d'autre part, contribue à améliorer la nutrition des zones restantes de la rétine, y compris la maculaire;
- la convergence de la rétine avec la couche choriocapillaire, ce qui conduit à une augmentation de la perfusion d'oxygène de la choroïde à la rétine;
- destruction des vaisseaux avec une perméabilité accrue de la paroi et des complexes vasculaires pathologiques, ce qui conduit à la normalisation de l'hémodynamique rétinienne.
Le schéma standard est la mise en œuvre de PRLKS. Dans la très grande majorité des cas, de grandes tailles de spots (500 μm pour la lentille Goldmann’a ou 300 μm pour la lentille Mainster de 160 °) sont utilisées pour réaliser le PRLX. 1500-2000 brûlures sont appliquées à la périphérie médiane de la rétine, laissant une zone libre 1 DP de la marge nasale du disque optique, 3 DP de haut en bas et 4 DP du côté anatomique de la macula sur le côté temporal. Avec la présence de rétinopathie diabétique proliférante pré-proliférative et initiale dans le pôle postérieur, vous pouvez laisser plus d'espace «libre». L'impact se produit, se déplaçant progressivement des parties centrales de la rétine vers la périphérie (en présence d'une rétinopathie diabétique proliférante avec néovascularisation de l'angle de l'iris et / ou de la chambre antérieure, les sections périphériques de la rétine sont d'abord traitées). Les zones non étendues de néovascularisation rétinienne plate sont traitées avec des coagulats confluents, mais avec une puissance légèrement supérieure (la néovascularisation du disque optique n'est pas directement affectée). L'impact s'étend aux zones de traction vitréo-rétinienne ou de décollement de traction de la rétine, reculant d'environ 1 / 2DP de distance, mais non effectuées au-dessus d'eux.
Avec une rétinopathie proliférative avec un risque élevé de complications hémorragiques, PRLX commence par les quadrants inférieurs de la rétine. Un tel ordre de coagulation au laser est dû au fait que le sang qui s'est déversé dans le corps vitré est déposé en raison des lois de la gravité dans ses parties inférieures, rendant la rétine dans ces zones inaccessible pour le traitement au laser. Les parties supérieures du corps vitré restent relativement transparentes pendant longtemps.
Si une rétinopathie diabétique proliférante et proliférante survient avec une maculopathie, vous devez d'abord intervenir dans la région maculaire, puis (3 à 4 semaines) directement dans le PRLKS.
Après coagulation de la rétine au laser, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont prescrits au patient par gouttes pendant plusieurs jours, en particulier si plus de 500 brûlures sont provoquées.
Les principaux critères d’efficacité des PRLKS sont la disparition de la néovascularisation (ou sa transition vers un état inactif) et des modifications non prolifératives minimales laissées sans exposition rétinienne.
Avec la technique standard d’interventions au laser dans la zone maculaire, on utilise principalement des coagulants d’une taille de 50 à 100 µm, car des coagulants de plus grande taille augmentent le risque pour les bovins et l’atrophie progressive de l’épithélium pigmentaire de la rétine. Dans un premier temps, il est nécessaire d’agir sur le microanévrysme ou sur la zone d’œdème diffus située à une distance suffisamment grande du foveola. La puissance augmente progressivement jusqu'à atteindre l'intensité de combustion souhaitée. Après avoir obtenu l'effet désiré commence l'intervention principale. Les zones de lésion les plus proches du fovéole sont d'abord traitées, puis l'impact se fait vers l'extérieur depuis cette zone.
Avec un œdème local, provoqué par un microanévrysme, une brûlure d'intensité moyenne est appliquée. Si le microanévrysme ne blanchit pas, une brûlure répétée d'intensité supérieure est appliquée. Après une exposition répétée, si l'épithélium pigmentaire rétinien devient modérément blanchâtre sous microanévrysme, même si le microanévrysme ne change pas de couleur, il se déplace vers le site de lésion suivant. Pour les microanévrismes de grande transpiration, des coagulants supplémentaires d'intensité supérieure sont généralement appliqués. Un effet positif de l'exposition est considéré comme le blanchiment des microanévrismes.
Dans l'œdème diffus, un effet de type «réseau» est réalisé à l'aide de coagulats de taille 100 microns. Dans les petites zones d'œdème, les coagulés sont placés à une distance de deux diamètres de coagulum l'un par rapport à l'autre. Avec des accumulations de microanévrismes à l'intérieur des anneaux d'exsudats «durs», les brûlures sont appliquées de manière encore plus dense. L'intensité de l'impact lors de la réalisation de la "grille" est inférieure à celle de la coagulation focale. La zone d’impact initiale est choisie avec une rétine moins oedémateuse, puis la puissance augmente si nécessaire et les brûlures sont appliquées à un tissu plus oedémateux. Il existe de nombreuses modifications différentes du type de "réseau" de coagulation laser, mais les règles de base à respecter strictement lors de l'exécution de cette intervention sont assez universelles:
- les brûlures devraient être d'intensité faible, presque invisibles au moment de l'application;
- la distance entre les coagulants doit être d’environ 200 µm; dans le cas de grandes zones d’œdème important, les coagulés peuvent être appliqués plus densément - à une distance d’un diamètre du coagulé (100 µm);
- la zone avasculaire centrale doit rester libre (il est nécessaire de s’arrêter à 200 µm des bords de l’arcade anastomotique périphéolaire).
Avant de procéder à la coagulation au laser, le patient doit être informé que le traitement vise à prévenir une réduction supplémentaire de l’acuité visuelle, et non à rétablir une acuité visuelle normale.
L'efficacité de la coagulation au laser de la rétine dans la rétinopathie diabétique ne fait pas de doute. Cependant, un certain nombre de conditions cliniques limitent l'utilisation du laser et, en premier lieu, l'opacification des supports optiques. Dans de tels cas, une cryorétinopexie trans-sclérale peut être réalisée [4].
Le mécanisme thérapeutique de la cryorétinopexie est similaire aux effets de la coagulation au laser. La destruction à froid de la rétine (les applications s’appliquent à travers la sclérotique) entraîne une atrophie des zones ischémiques et, par conséquent, une amélioration des processus métaboliques et de la circulation sanguine dans la rétine restante, voire une régression des vaisseaux nouvellement formés.
Indications dues à l'état des supports optiques. Il ne fait aucun doute que la transparence des milieux et une bonne dilatation des pupilles sont nécessaires à la coagulation de la rétine. La cryothérapie présente l’avantage d’être réalisée avec succès dans des conditions optiques moins favorables sous le contrôle de l’ophtalmoscopie binoculaire, ce qui permet une illumination vive et un grand champ de vision, ou sous contrôle chronométrique.
L'absence d'effet de la coagulation au laser de la rétine. Une autre indication importante de la cryothérapie est l’absence de l’effet souhaité de PRLKS, lorsque, après un traitement bien exécuté, la progression se poursuit ou qu’il n’ya pas de régression suffisante de la néovascularisation (en particulier l’angle de l’iris ou de la chambre antérieure). Ensuite, la cryorétinopréxy pan-rétinienne est une méthode rapide et efficace pour la destruction de zones supplémentaires de la rétine hypoxique. Dans ce cas, la cryorétinopopexie de la rétine antérieure est souvent choisie.
La contre-indication de cette intervention est une fibrose prononcée, car la cryorétinopénexie peut entraîner un décollement de la traction de la rétine en raison de l'activation de la prolifération fibrovasculaire. Par conséquent, avant l'opération, il est nécessaire de procéder à une échographie de l'œil.
En dépit du PRLX réalisé, certains patients peuvent développer une rétinopathie proliférative sévère, compliquée d'une hémorragie du vitré, d'une traction de la macula ou d'un décollement de rétine par traction. Dans ces cas, ainsi que lorsque des vaisseaux nouvellement formés et une hémorragie vitré empêchent l'examen du fond d'œil oculaire et le traitement au laser, la vitrectomie à travers la partie plate du corps ciliaire devient la seule intervention possible pour prévenir une perte permanente de la vision. Au cours des 25 dernières années, les indications de chirurgie vitréorétinienne ont considérablement augmenté:
- décollement de traction de la rétine, excitant ou menaçant la région maculaire;
- décollement rhegmatogène de la rétine;
- traction vitréorétinienne ou hémorragie prérétinienne chez les patients présentant une néovascularisation active;
- hémorragie du corps vitré non transparente (ne permettant pas de réaliser pleinement la coagulation de la rétine au laser de la rétine) chez un patient qui n'a pas encore reçu de traitement au laser;
- hémorragie du vitré opaque accompagnée d'une traction rétinienne (détectée par ultrasons) ou d'une néovascularisation du segment antérieur;
- hémorragie opaque du vitré persistant pendant 3 mois;
- œdème maculaire diabétique avec traction de la membrane hyaloïde postérieure.
Un médecin qui dirige un patient vers une vitrectomie doit faire attention à quelques points:
- gravité des modifications pathologiques afin de déterminer la probabilité d'un effet positif de l'opération;
- en cas d'hémorragie du corps vitré, il est nécessaire d'évaluer la gravité de l'hémorragie (une petite hémorragie ne conduisant pas à une invalidité, ne constitue pas une indication pour une intervention chirurgicale);
- adéquation de la coagulation rétinienne au laser effectuée antérieurement (des hémorragies peuvent survenir en raison d'une coagulation insuffisante);
- acuité visuelle de l'autre œil (une intervention vitréo-rétinienne peut être recommandée plus tôt en cas d'invalidité du patient en raison d'une faible acuité visuelle de l'autre œil);
- gravité de la maladie générale, espérance de vie attendue du patient, risque d'anesthésie.
Traitement du glaucome néovasculaire
Traitement au stade de la rubéose:
- PRLKS;
- cryorétinopexie transsclérale (si le milieu n'est pas suffisamment transparent);
- leur combinaison.
Traitement ou stade de glaucome secondaire à angle ouvert:
- PRLKS et / ou cryorétinopexie transsclérale (si elle n’a pas déjà été pratiquée);
- médicaments (bêta-bloquants, inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, corticostéroïdes);
- les opérations de fistulation ne sont généralement pas très efficaces en raison de l'occlusion de la zone d'écoulement par le tissu fibrovasculaire (l'utilisation simultanée d'implants est possible).
Traitement au stade de glaucome secondaire à angle fermé:
- médicaments (bêta-bloquants, inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, corticostéroïdes, atropine);
- interventions cyclodestructives (cyclodestruction cryo- ou diode-laser);
- Administration intravitréenne de corticostéroïdes cristallins.
Dans le cadre d'un article de revue, il est naturellement impossible de refléter tous les aspects du diagnostic et du traitement des patients atteints de rétinopathie diabétique. À cet égard, il convient de se féliciter de la publication des numéros thématiques de la revue, qui permettent de fournir diverses informations sur un problème spécifique.

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