Comment l'effet de l'insuline sur le métabolisme des glucides

• Prévention

Le corps humain est un système complexe dans lequel tout est en relation étroite. Constamment effectué le métabolisme, ce qui permet au corps de fonctionner pleinement. L'un de ces processus métaboliques est le métabolisme des glucides. Il est contrôlé par des mécanismes de régulation complexes. Les hormones, les métabolites et les coenzymes participent à ce mécanisme. De manière particulière, l’effet de l’insuline sur le métabolisme des glucides. Sous le contrôle de l'insuline, les processus les plus importants du métabolisme des glucides ont lieu.

Comment se déroule le métabolisme des glucides?

Le foie est l'organe le plus important pour le corps dans la mise en œuvre du métabolisme des glucides. Certains processus peuvent être réalisés dans d'autres tissus et organes, mais de nombreux points importants ne peuvent être réalisés que par le foie.

Les cellules hépatiques remplissent une fonction tampon pour le glucose dans le corps. Ils produisent son accumulation sous forme de glycogène en tant que réserve. Si nécessaire, il y a une libération rapide de glucose, lorsque le métabolisme l'exige.

Si le stock de glycogène est épuisé, sa synthèse est requise de toute urgence. Sans glucose, les cellules du cerveau ne peuvent pas fonctionner. Les cellules hépatiques effectuent la gluconéogenèse ou la synthèse du glucose à partir d'autres composants (glycérol, pyruvate, lactate, etc.). Mais ils sont également capables de produire de la glycolyse (oxydation ou dégradation du glucose), grâce à laquelle l’énergie est stockée. Ce sont deux processus opposés contrôlés par différentes substances (enzymes, hormones et métabolites).

Qu'est-ce que l'insuline?

L'insuline est une hormone peptidique produite par le pancréas. Il est utilisé pour contrôler les niveaux de glucose.

L'insuline est associée à une autre hormone, le glucagon, qui intervient également dans le processus de métabolisme. Le glucagon est inclus dans le processus lorsque la glycémie devient trop basse. Il agit très rapidement et augmente le niveau de glucose en quelques minutes. Mais le principal régulateur du glucose est l'insuline.

Rôle de l'insuline

L'effet de l'insuline sur le métabolisme des glucides complexes. Il participe non seulement au processus de formation de glucose à partir de glycogène, stimule l'accumulation de glycogène dans le foie, mais améliore également la pénétration du glucose sanguin dans les tissus.

En plus du métabolisme des glucides, l'insuline contrôle d'autres processus dans le corps. Avec cela, l'absorption des acides aminés par les tissus, la croissance et le développement de l'organisme, une augmentation de la masse d'une personne et de sa taille. L'insuline stimule la formation de graisses.

Insuline et diabète

Avec une production insuffisante d'insuline dans le corps est un grave échec. Si le corps est incapable de produire la quantité d’insuline requise, ou si les cellules du corps ne la perçoivent tout simplement pas, la personne doit alors constamment reconstituer artificiellement ses réserves. Dans le diabète, les personnes peuvent avoir constamment faim, ce qui est associé à des troubles métaboliques. Le glucose n'est pas absorbé.

L'insuline est utilisée non seulement dans le traitement des patients atteints de diabète sucré, mais également dans d'autres pathologies. Les patients reçoivent des injections de glucose en association avec de l'insuline pour une meilleure absorption. Un tel traitement accélère la récupération des patients.

L'effet de l'insuline sur le corps

Comme le montrent les statistiques mondiales, plus de 20% de la population de notre planète souffre de diabète. De plus, on a diagnostiqué chez la plupart de ces personnes un diabète insulino-dépendant, qu'il est impossible de guérir. Mais cela ne signifie pas que le patient ne peut pas mener une vie normale. Tout ce que vous avez à faire est de fournir à votre corps de l'insuline. À cette fin, des injections spéciales sont utilisées, dont la formulation est effectuée strictement selon le schéma prescrit par le médecin. Mais quel est le mécanisme d'action de l'insuline? Et comment aide-t-il les diabétiques?

Le rôle de l'insuline dans le corps humain

L'insuline est une hormone spéciale qui intervient dans le métabolisme des glucides. C'est lui qui est engagé dans la division du glucose et assure la saturation des cellules du corps avec l'énergie nécessaire. Le pancréas est impliqué dans la production de cette hormone. Lorsque l'intégrité ou le fonctionnement des cellules de cet organe est perturbé, l'insuline est produite en petites quantités. Le corps commence alors à en souffrir car il se manifeste par une augmentation du taux de sucre dans le sang.

En même temps, le travail des reins et du foie est perturbé, des substances toxiques commencent à s'accumuler dans le corps, ce qui affecte négativement tous les organes et systèmes internes. Tout d’abord, le système vasculaire en souffre. Sous l'influence des sucres et des substances toxiques, le ton des parois des vaisseaux sanguins diminue, ils deviennent fragiles et cassants, dans le contexte duquel les risques d'accident vasculaire cérébral et d'infarctus du myocarde augmentent plusieurs fois.

L'augmentation de la teneur en sucre dans le sang affecte les processus de régénération dans le corps. Ceci est particulièrement visible en tant que peau. Les coupures et les plaies guérissent très longtemps, souvent infectées et se développent en ulcères. Et ceci est également dangereux, car avec la suppuration des ulcères, la probabilité de développer une gangrène augmente également.

Mécanisme d'action

En parlant de la manière dont l’insuline agit dans le corps, il convient de noter qu’elle agit directement par l’intermédiaire de la protéine récepteur. C'est une protéine intégrale complexe de la membrane cellulaire, constituée de 2 sous-unités. En médecine, ils sont marqués a et b. Chacune de ces sous-unités a sa propre chaîne polypeptidique.

L'action de l'insuline est la suivante: premièrement, elle entre en communication avec la sous-unité a, modifiant ainsi sa conformation. Après cela, la sous-unité b est impliquée dans le processus, ce qui déclenche une chaîne ramifiée de réactions pour l'activation des enzymes nécessaires au fractionnement du glucose et à son assimilation dans les cellules.

Il convient de noter que, malgré le fait que l'effet de l'insuline dans le corps a été étudié par des scientifiques pendant de nombreux siècles, ses propriétés biochimiques ne sont pas encore complètement comprises. Cependant, on sait déjà que, dans tout le processus, des "intermédiaires" secondaires participent au rôle dans lequel agissent les diacylglycérols et les inositol triphosates. Ils fournissent l'activation de la protéine kinase C avec un effet de phosphorylation et sont associés au métabolisme intracellulaire.

Ces médiateurs fournissent un apport accru de glucose dans les cellules du corps, les saturant de ce fait en énergie. Tout d'abord, le complexe insuline-récepteur est immergé dans le cytosol, puis détruit dans les lysosomes, après quoi des processus de dégradation se produisent: une partie de l'insuline est détruite et l'autre partie est envoyée aux membranes cellulaires et réinsérée.

L'insuline est une hormone qui a un effet direct sur les processus métaboliques dans tout le corps. Beaucoup de ses effets sont observés en raison de son action active sur un certain nombre d'enzymes. Il est unique en son genre, ce qui contribue à réduire le taux de sucre dans le sang. Cela est dû à:

• augmentation de l'absorption membranaire du glucose;
• activation des enzymes de la glycolyse;
• activité accrue de la production de glycogène;
• réduction de la synthèse de la gluconéogenèse, responsable de la formation de glucose dans les cellules du foie.

L'insuline est la seule hormone qui améliore l'absorption des acides aminés par les cellules nécessaires à leur fonctionnement normal, ainsi que l'apport en ions potassium, magnésium et phosphate. De plus, l'insuline améliore la production d'acides gras en convertissant le glucose en triglycérides. Si le corps est déficient en insuline, cela conduit à la mobilisation des graisses et à leur dépôt dans les tissus des organes internes.

L'effet anti-catabolique de l'insuline sur le corps est causé par une diminution du processus d'hydrolyse des protéines, ce qui réduit leur dégradation (en raison du déficit en insuline du patient diabétique, la dégradation des protéines augmente, ce qui entraîne une diminution du tonus musculaire et une faiblesse).

De plus, l'insuline réduit la lipolyse, réduisant ainsi la concentration d'acides gras dans le sang et les risques de maladie du cholestérol, de thrombophlébite, etc. devenir beaucoup plus petit.

Effet sur le métabolisme des glucides

Comme il est déjà devenu clair, l’insuline est une hormone qui intervient dans presque tous les processus qui se produisent dans le corps. Mais puisque nous parlons directement du diabète, il est nécessaire d’examiner plus en détail l’effet de l’insuline sur le métabolisme des glucides.

Dans le cas où le corps serait déficient en cette hormone, cela impliquerait une violation du processus de pénétration du glucose dans les cellules musculaires, entraînant une diminution des réserves d'énergie. Lorsque le niveau d'insuline atteint des valeurs normales, ce processus est restauré, naturellement.

Cependant, avec une activité physique accrue, les membranes cellulaires augmentent leur perméabilité et absorbent beaucoup plus de glucose que d’habitude. Et cela se produit même si le taux de sucre dans le sang est très bas. Mais les risques de développer un coma hypoglycémique dans ce cas augmentent plusieurs fois.

Le récepteur à l'insuline joue un rôle important dans le processus d'homéostasie du glucose. Si elle est brisée, elle entraîne des modifications dégénératives des cellules, ce qui provoque l'apparition de nombreuses maladies, parmi lesquelles non seulement le diabète, mais aussi le cancer.

Compte tenu de l'action de l'insuline, il est impossible de ne pas en dire plus sur son effet sur le foie. C'est dans cet organe que le corps supprime l'excès de glucose comme un prozapas et ne le libère que lorsque le taux de sucre dans le sang chute à des niveaux critiques.

Et un autre point important: l’insuline, comme mentionné ci-dessus, participe au processus de glycolyse, en activant la synthèse de certaines enzymes, sans laquelle la division et l’absorption du glucose par les cellules sont impossibles.

Action sur le métabolisme des protéines

L'insuline joue un rôle important non seulement dans le métabolisme des glucides, mais aussi dans les protéines. C’est celui-ci qui assure la décomposition des protéines qui accompagnent les aliments en acides aminés, qui activent la synthèse de leurs propres protéines dans le corps. En cas de déficit en insuline, ce processus est perturbé et entraîne diverses complications. De plus, l'insuline accélère la transcription de l'ADN, stimulant la formation de l'ARN.

Action sur le métabolisme des graisses

L'insuline est également activement impliquée dans la lipogenèse - la synthèse des acides gras. Leur formation se produit lors du processus de décomposition des glucides. Et les acides gras sont également très importants pour le corps, car sans eux, il y a violation du métabolisme des graisses, qui s'accompagne du développement de l'obésité et du dépôt de cellules graisseuses dans les organes internes.

Injection d'insuline

Avec le développement du diabète, vous devez agir immédiatement. En règle générale, on diagnostique le diabète de type 2 pour la première fois, et ce n’est que si les régimes et les règles en matière de médication ne sont pas suivis que le diabète de type 1 se développe, dans lequel il est tout simplement impossible de se passer des injections d’insuline.

A ce jour, on distingue les types de préparations d'insuline suivantes:

• Action rapide. L'action débute déjà 5 minutes après l'administration sous-cutanée et atteint son maximum après 1 heure. Mais ces médicaments ont un inconvénient: ils ne sont pas actifs longtemps et leur introduction doit être effectuée avant chaque repas ou au début d’un coma hypoglycémique.
• Courte durée. L'efficacité est observée 30 minutes après l'administration. De telles injections sont également utilisées avant les repas. Cependant, son action dure beaucoup plus longtemps que celle d'une insuline à action rapide.
• Action moyenne. Ces médicaments sont utilisés en association avec des insulines à action rapide ou rapide. L'efficacité après la prise est observée pendant plusieurs heures.
• Longue durée d'action. Hypoglycémiants dont l'efficacité est observée tout au long de la journée. Cependant, il est également nécessaire d'utiliser de telles préparations avec des insulines à action rapide et rapide. Ils sont appliqués plusieurs fois par jour avant de manger à intervalles réguliers.

Le type de médicament qui sera prescrit au patient dépend de ses caractéristiques individuelles et de la gravité de l'évolution de la maladie. Afin de choisir le bon remède, les médecins doivent étudier plus en détail les propriétés moléculaires du sang. Pour cela, la biochimie du sang veineux et du sang de doigt est effectuée.

En fonction des résultats de l'examen, le médecin sera en mesure de choisir non seulement le médicament, mais également son dosage, qui sera le plus efficace et le plus sûr pour le patient. Une mauvaise dose d’insuline peut entraîner une hypoglycémie et de graves complications. Par conséquent, se soigner dans tous les cas impossible. Les injections d'insuline doivent être administrées sous la stricte surveillance d'un médecin.

L'effet de l'insuline sur le métabolisme des glucides

Chapitre 12. Physiopathologie du métabolisme des glucides

Permis
Centre d'éducation méthodique en russe
Formation médicale et pharmaceutique continue
Ministère de la santé de la Fédération de Russie
comme manuel pour les étudiants en médecine

Les glucides - la classe la plus importante de composés naturels que l'on trouve partout - chez les plantes, les animaux et les bactéries. Le métabolisme des glucides est important pour le corps, individuellement et collectivement. Toutes les substances organiques résultent en définitive des glucides formés lors de la photosynthèse.

12.1. Homéostasie, régulation du métabolisme

De nombreux mammifères, par exemple les prédateurs, reçoivent très peu de glucides de leur nourriture, tandis que la nourriture des autres mammifères, y compris les humains, est au contraire très riche en une grande variété de glucides. Certains animaux absorbent les aliments de façon continue tout au long de la journée, tandis que d'autres prennent des pauses entre leurs repas. Différents animaux au cours de la journée et du cycle de vie, à partir des cellules du sang, pénètrent dans une quantité différente de glucides et, souvent, pendant de longues périodes, ils n'y entrent pas du tout. Cependant, le système nerveux central est continuellement alimenté en glucose. La glycémie est presque exclusivement du glucose, sa teneur dans le sang est normalement maintenue à un certain niveau et varie entre 3,9 et 5,5 mmol / l.

Alors que la clinique est encore largement utilisée méthode pour déterminer la glycémie par Hagedorn-Jensen. Cette méthode détermine la quantité totale de substances réductrices dans le sang, c.-à-d. glucose + glutathion réduit + acide urique. Les patients prenant certains médicaments - la pénicilline, la streptomycine, la vitamine C peuvent réduire considérablement, et la pyramidone, le PAS et la tétracycline - surestiment par erreur les résultats lors de la détermination du taux de sucre dans l'urine. Il est conseillé de déterminer la teneur en glucose à l'aide de méthodes plus spécifiques à l'O-toluidine ou à la glucose oxydase.

L'incroyable stabilité des taux de glucose sanguin revêt une grande importance physiologique. Chez tous les mammifères, les besoins métaboliques du système nerveux central sont couverts presque entièrement par le glucose. Le taux de glucose dans le sang est le résultat de 2 processus:

Le glucose pénètre dans le sang par le foie et les intestins. Le foie joue un rôle très important dans la régulation du taux de glucose circulant dans le sang, en raison de la présence de systèmes enzymatiques spéciaux. Pour que le glucose pénètre dans le sang, il est important: la dégradation du glycogène (glycogénolyse) et la synthèse du glucose à partir d'acides aminés (gluconéogenèse). La glycogénolyse est une source de glucose à action rapide et la gluconéogenèse, à action lente.

La libération de glucose par le sang est une conséquence de sa consommation par tous les organes pour son métabolisme énergétique (oxydation du glucose, aérobie et anaérobie), ainsi que pour la synthèse de glycogène par le foie, le myocarde, le muscle squelettique, le cerveau ou pour la synthèse de graisse. Une petite partie du glucose est normalement perdue avec l'urine. Auparavant, on pensait que le glucose ne se trouvait pas dans l'urine. Il est maintenant démontré qu'il s'agit d'une erreur. Il y est contenu entre 3 et 15 mg%. Les méthodes simplement utilisées n'étaient pas assez sensibles.

12.2 Régulation hormonale

1. La libération de glucose dans le sang est stimulée par diverses hormones: catécholamines (hormones adrénaline, noradrénaline - CAC), glucocorticoïdes (cortisone, hydrocortisone - hormones OAS), glucagon, thyroxine. La production de ces hormones augmente en raison de la stimulation des CAC et de l'AOS pendant l'hypoglycémie et d'autres effets du stress.
2. La libération de glucose par le sang dans les tissus est stimulée par l'insuline. Ainsi, la seule insuline hormone hypoglycémique s'oppose à l'action de plusieurs hormones hyperglycémiques (rappelez-vous).

Dans les conditions dans lesquelles le premier homme était (à notre époque, la plupart des animaux sauvages), bien sûr, il y avait de longues périodes de famine, alternant avec des périodes d'abondance relativement rares et courtes. Le plus souvent, les mammifères avaient besoin d'un niveau élevé de matériaux énergétiques (glucose, AGNA). C'est pourquoi, au cours de l'évolution, le déclenchement des mécanismes de l'hyperglycémie était dupliqué et réalisé par diverses hormones. Il n'y a pas d'états qui nécessitent une hyperglycémie, le mécanisme de sécrétion d'une hormone s'est donc développé.

12.3 Mécanisme d'action de l'insuline

L'étude de l'insuline est l'un des exemples du caractère international de la science et est associée aux noms de scientifiques aussi éminents que Virung (il a pour la première fois décrit en détail la structure du pancréas). En 1869, Langergans découvrit dans la glande des îles bêta. En 1890, Mehring et Minkowski ont montré que le diabète survient après le retrait du pancréas. Le rôle de sécrétion le plus convaincant des formations insulaires a été démontré en 1901 par le scientifique russe Sobolev. Il a prédit la production d'insuline. Les scientifiques canadiens Banting et Best ont brillamment réalisé ces conceptions. En 1921, ils isolaient l'insuline des îlots pancréatiques. Par la suite, ils ont reçu un prix Nobel pour cela. À propos, en 1921, Best était encore étudiant. En 1972, l’insuline humaine a été synthétisée pour la première fois dans notre pays dans le laboratoire Yudaev de notre pays.

L'insuline est une protéine, plus précisément un polypeptide constitué de deux chaînes: A et B, reliées par deux ponts disulfure. À l'heure actuelle, il est clairement montré que l'insuline est formée et stockée dans les cellules bêta des îlots de Langerhans. L'insuline est détruite sous l'influence d'enzymes qui réduisent les liaisons disulfure et ont pour nom général "insulinase", puis les enzymes protéolytiques hydrolysent les chaînes en composants de faible poids moléculaire.

La formation d'insuline est régulée principalement de deux manières:

On pense que le principal inhibiteur de la sécrétion d'insuline est l'insuline elle-même circulant dans le sang, ainsi que les hormones hyperglycémiques: adrénaline, ACTH, cortisol (par exemple, lors de son administration à long terme, provoquant un diabète stéroïdien).

Les catécholamines, la TSH, la STG, l'ACTH et le glucagon activent de différentes manières l'enzyme adénylcyclase localisée dans la membrane cellulaire. Ce dernier stimule la formation de 3,5-adénosine monophosphate cyclique (AMPc), qui active une autre enzyme, une protéine kinase, qui phosphoryle les microtubules des îlots bêta de Langerhans, ce qui entraîne une libération plus lente d'insuline. Les microtubules sont le squelette d'une cellule bêta, le long duquel l'insuline précédemment synthétisée est avancée dans les vésicules jusqu'à la membrane cellulaire et sécrétée.

Le stimulant le plus puissant de la formation d'insuline est la glycémie. L'effet du glucose est direct, il pénètre dans les cellules, il est évident que l'effet du glucose est également associé à une augmentation du taux d'AMPc. Ce mécanisme de stimulation fonctionne sur le principe du retour, ici - le soi-disant positif et est commun à toute glande endocrine.

L'effet de l'insuline sur divers types de métabolisme est probablement dû à la relation antagoniste de deux médiateurs intracellulaires: 3,5-AMP, 3,5-GMP.

12.3.1. Le mécanisme de l'effet hypoglycémique de l'insuline

Influence de l'insuline sur le métabolisme des glucides:

1. L'insuline facilite le transfert du glucose à travers la membrane cellulaire dans les organes insulino-dépendants (muscle, tissu adipeux, leucocytes, couche corticale des reins), car les membranes de nombreuses cellules, autres que les tissus insulino-indépendants (foie, cerveau, muqueuse gastro-intestinale, érythrocytes, cerveau) couches de reins) servent de barrière à la libre circulation du glucose du liquide extracellulaire dans la cellule. On pense que l'insuline interagit avec le récepteur membranaire, ce qui modifie sa perméabilité.
2. L’insuline supprime l’effet inhibiteur des hormones hypercémiques sur l’hexokinase intrusive, la phosphorylation du glucose est inactive et la protéine kinase dépendante du GMP-3,5, car elle occupe une place plus importante que celle du glucose..
3. L'insuline stimule les processus de consommation de glucose: synthèse du glycogène à partir du G-6-F formé, cycle du pentose, glycolyse, cycle de Krebs.

12.3.2. L'effet de l'insuline sur le métabolisme des protéines

Cet effet serait associé aux effets suivants:

1. Son effet stimulant sur la synthèse des protéines au niveau des gènes. Cette conclusion repose sur le fait que l'insuline peut provoquer de très fortes variations de la quantité d'ARN dans la cellule, effet bloqué par l'actinomycine D. De plus, l'insuline stimule la synthèse des protéines et le transport des acides aminés dans les cellules au niveau du ribosome.
2. Avec l'insuline inhibition de la gluconéogenèse (la formation de glucose à partir d'acides aminés), toutes les hormones hyperglycémiques activent la gluconéogenèse.

12.3.3. L'effet de l'insuline sur le métabolisme des lipides

Avec l'introduction de l'insuline dans de nombreux tissus, la synthèse des graisses est accélérée et les lipides triglycérides sont inhibés. L’importance physiologique de cette action de l’insuline sur le métabolisme des lipides réside dans l’accumulation de matière rapidement mobilisable, la graisse, qui permet de satisfaire les besoins énergétiques du corps dans les situations difficiles.

12.4. Le diabète

Le diabète sucré est une maladie héréditaire caractérisée par une insuffisance des effets de l'insuline et des troubles de divers types de métabolisme: glucides, protéines, lipides, minérales et acido-basiques, ainsi qu'une violation de la structure et du fonctionnement des micro-vaisseaux.

12.4.1. La propagation du diabète

Le nombre de patients augmente d'année en année et il y a actuellement environ 70 millions de diabétiques sur notre planète. Avec l'augmentation de la population urbaine et le développement de la civilisation, l'incidence du diabète augmente. Parmi les tribus yéménites, sud-africaines et néo-zélandaises, l'incidence du diabète est beaucoup plus faible. La différence d'incidence entre la population urbaine et rurale est énorme (en Russie, il y a 261 cas pour 100 000 habitants de la population urbaine et 87 dans le village).

Dans des conditions défavorables, le diabète est sous une forme latente. Le jeûne dans les pays européens pendant la guerre s'est accompagné d'une diminution significative de la mortalité et de la morbidité dues au diabète. Les conditions favorables des 20 dernières années ont entraîné une augmentation de l'incidence de la maladie. D'autre part, les personnes ont commencé à vivre plus longtemps à l'âge du diabète et les diagnostics sont devenus plus faciles (par exemple, la définition de l'insuline).

Les facteurs de risque contribuant à la manifestation du diabète sucré devraient inclure un apport accru en glucides. Par exemple, dans les années 70 du 20ème siècle, la consommation maximale de sucre atteignant 33 kg / personne par an était enregistrée chez les Blancs d’Afrique du Sud. Parmi eux, un pourcentage significatif d'obésité a été observé, ils pesaient 15% de plus sur les tables standard (principalement des femmes). L’Afrique du Sud a la plus forte incidence de diabète au monde. En Russie, l’incidence du diabète a augmenté au cours des 10 dernières années. Les causes de décès liées au diabète ne diffèrent pas de celles des autres pays (France, États-Unis).

12.4.2. Étiologie du diabète

La cause en est un affaiblissement héréditaire des mécanismes de l'homéostasie des glucides, manifesté cliniquement lorsqu'il est exposé à des facteurs environnementaux (facteurs de risque).

Le génotype diabétique est d'environ 6,5% chez les hommes et 13% chez les femmes. La manifestation homozygote peut être la cause de la forme juvénile la plus grave et hétérozygote - la cause du diabète chez l'adulte, ce qui est beaucoup plus facile.

La forme juvénile de diabète sucré (diabète mince) n’est pas associée à une diminution de la quantité absolue d’insuline. Il appartient maintenant aux maladies auto-immunes associées à une réaction immunologique croisée aux virus HLA (rougeole, rubéole, oreillons).

Facteurs de risque: suralimentation (diabète obèse), hypodynamie.

12.4.3. Deux formes pathogénétiques du diabète

1. Forme pancréatique (diabète insulinodépendant). Quand il est observé déficit en insuline absolue en raison de dommages aux îlots de Langerhans. Ceci, à son tour, se produit lorsque:
   • défauts héréditaires ("panne" des récepteurs du glucose dans les cellules bêta de la glande);
   • défauts acquis (diabète alloxane, nitrophénylurée, blessure, dommages vasculaires, pancréas); lésion auto-immune de cellules bêta - forme juvénile.
2. Forme non pancréatique de diabète (insulino-résistante). Quand il est observé, il existe une insuffisance relative en insuline, les îlots de Langerhans sont intacts, à savoir. les niveaux d'insuline peuvent être normaux même avec le coma diabétique. Le fait est que les effets de l'insuline sont réduits. Cette forme de diabète s'observe avec:
   • formation excessive d'hormones hyperglycémiques: glucagon, catécholamines dans le phéochromocytome, corticostéroïdes avec tumeur du cortex surrénal, traitement à long terme des corticostéroïdes, soi-disant "diabète stéroïdien", thyrotoxicose, acromégalie;
   • inactivation accélérée de l'insuline due à une augmentation de l'activité de l'insuline, à la présence d'anticorps anti-insuline dans le sang, à la formation excessive d'albumine, de structure chimique similaire à celle de la chaîne d'insuline bêta. Par conséquent, il remplace l’insuline par rapport à la protéine réceptrice et l’insuline ne peut pas provoquer ses effets caractéristiques;
   • avec des violations du récepteur de l'insuline et la capacité de se lier à l'insuline (de 40% à la normale).

L'insuline neutralise l'action de 5 hormones hyperglycémiques. Par conséquent, dans les conditions de déficit en insuline, leurs effets sont prédominants, ce qui entraîne une augmentation du taux d'AMPc dans les cellules. De toute évidence, de nombreux troubles métaboliques associés au diabète sucré sont le résultat d'une production excessive d'AMPc dans les tissus adipeux et hépatique, en raison d'un manque d'insuline.

12.4.3.2. Heure de début du diabète

Le point de départ du diabète est une violation du métabolisme des glucides.

Une des symptômes biochimiques caractéristiques est l'hyperglycémie résultant de la formation excessive d'AMPc, qui, d'une part, stimule la formation de glucose, c'est-à-dire glycogénolyse et gluconéogenèse. Par ailleurs, l'AMPc inhibe l'utilisation du glucose sanguin - cycle du pentose et de la phosphorylation du glucose par l'hexokinase, et le glucose n'est utilisé que sous forme phosphorylée par les tissus.

Dans une certaine mesure, l'hyperglycémie est un phénomène compensatoire, car avec une concentration excessive de glucose dans le sang, il commence à pénétrer dans les cellules sans insuline en raison des lois de la diffusion. Pourtant, le glucose ne suffit pas, alors ils disent que le diabète est "la faim parmi l'abondance". Un fait intéressant est la détection d'une augmentation du glucagon dans le sang de patients diabétiques.

S'agit-il d'un phénomène homéostatique et d'un facteur supplémentaire d'hyperglycémie, associé à une diminution de l'utilisation de glucose associée à l'insuline?

La polyphagie est un symptôme important du diabète sucré - une diversité, due aux besoins croissants du corps en nutriments pour les fonctions énergétiques.

Un autre symptôme du diabète sucré est la glucosurie (augmentation de l'excrétion de sucre dans l'urine), provoquée par le travail des mécanismes de l'homéostasie, visant à maintenir la pression osmotique du sang. Avant l'apparition du sucre, le diagnostic de diabète était posé par un médecin en fonction du goût de l'urine.

Un symptôme tel que la polyurie est à l'origine d'une plus grande concentration de substances osmotiquement actives dans l'urine primaire (tubes proximaux du rein), en l'occurrence le glucose, ce qui se traduit par la formation de

Un autre symptôme clinique du diabète sucré - la polydipsie (soif) - la consommation de grandes quantités de liquide.

Le critère de diagnostic principal du diabète sucré est la détermination de la glycémie, car l'excrétion urinaire du glucose peut être faible dans les maladies rénales ou, inversement, élevée dans d'autres maladies. Une technique intéressante est la détermination de la concentration de sucre dans le sang dans les 2 heures qui suivent la charge de glucides dans les aliments (courbe dite du sucre). Normalement, le taux de sucre dans le sang est inférieur à 1 g / l et son niveau augmente après la chute de la charge à la 30e - 40e minute avec le retour aux valeurs initiales à la fin de la 2e heure. Dans le diabète, il y a un excès dans ces trois points de départ.

Hyperinsulisme - la synthèse et la sécrétion d’insuline proviennent de l’influence régulatrice du mécanisme génétique qui contrôle la synthèse de l’hormone, ce qui entraîne une maladie opposée au diabète sucré. L'hyperinsulisme est une conséquence du néoplasme - l'insulinome des îles bêta de Langerhans. L'hypoglycémie est le principal symptôme résultant d'une consommation excessive de glucides et de lipides par les tissus.

Comme nous l'avons déjà noté, l'augmentation de la concentration de glucose dans le sang dans le diabète sucré n'est pas nocive, à l'exception des valeurs extrêmement élevées - 8-10 g / l, Cela peut entraîner une forte augmentation de la pression osmotique, de la déshydratation des tissus et du coma gperosmolaire. En outre, une hyperglycémie prolongée provoque un épuisement de l'appareil insulaire et la transition du diabète vers une forme plus grave. Dans notre institut, les professeurs Yu.I. Savchenkov et KS Lobyntsev ont mis au point un concept expliquant pourquoi les enfants diabétiques souffrent plus souvent de diabète. Pendant la grossesse, le pancréas du fœtus fournit à la mère de l'insuline, qui est susceptible de provoquer une déplétion de cette fonction de sa glande et la charge glucidique de cet organisme au cours de l'ontogenèse entraîne la manifestation d'un diabète sucré.

12.4.3.3. Modifications du métabolisme lipidique

La diminution du taux de glucose dans les cellules conduit à ce que d'autres types de métabolisme passent à la formation d'ATP, y compris les lipides. Les modifications du métabolisme sont le plus souvent associées à une formation excessive d’AMPc qui, par stimulation de la triglycéride lipase, entraîne une augmentation de la lipolyse. En conséquence, la concentration de NEFA augmente dans le sang. De ceux-ci, l'acétyl-CoA est formé, qui est utilisé normalement dans les 2 voies principales: dans le cycle de Krebs et dans la resynthèse des acides gras (Fig. 27). Dans le diabète sucré, on observe une inhibition du cycle de Krebs, par exemple, à la suite de la liaison de l’ammoniac par l’alphacétoglutorate. Cela conduit à une inhibition du cycle de Krebs et à une diminution du taux de citrate, ce qui active la resynthèse des acides gras à partir d'acétyl-CoA. Par conséquent, l'acétyl-CoA est obligé de suivre la troisième voie. Il se transforme en corps cétoniques (béta-cétobutyrate, bêta-hydroxybutyrate, acétone) et en cholestérol. L'accumulation de ces acides à 1 g / l à un taux de 0,05 g / l conduit à une acidose métabolique. L'inhibition du cycle de Krebs et la formation d'ATP dans le SNC, ainsi que l'acidose, sont des liens pathogéniques résultant du coma diabétique.

Le coma diabétique (hyperglycémique) est une conséquence directe de l’altération du métabolisme des lipides et non des glucides. Le rôle des troubles du métabolisme glucidique est dû au fait qu’une déshydratation (exsiccose) due à une diurèse osmotique (due à une augmentation de la concentration de glucose dans les urines primaire et secondaire) entraîne une perte de sodium.

Signes de coma diabétique:

1. Clinique:
   • odeur d'acétone de la bouche;
   • troubles du système nerveux central (agitation, puis stupeur, somnolence, faiblesse, perte de conscience);
   • baisse de la pression artérielle.
2. Laboratoire:
   • augmentation de la glycémie et de l'urine;
   • augmenter la concentration de corps cétoniques dans le sang et l'urine;
   • abaisser le pH du sang et de l'urine et abaisser le sodium dans le sang.

Prévisions - coma, peut se terminer par la mort.

Traitement: (3 points) - administration de glucose pour un diagnostic différentiel avec coma hypoglycémique (l'administration de glucose n'augmente pas significativement l'hyperglycémie, mais réduit rapidement l'hypoglycémie), l'administration d'insuline et la lutte contre l'acidose.

L'insuline entraîne une diminution du taux d'AMPc et, par conséquent, une diminution du taux de lipolyse, une diminution de la formation de corps acétyl-CoA et cétoniques. De plus, l'introduction d'insuline entraîne une amélioration de l'utilisation du glucose par les tissus, car la perméabilité de la membrane au glucose s'améliore, l'activité de l'hexokinase augmente.

Assurez-vous de contrôler le niveau de K + dans le sang (car l'insuline et l'introduction de NaHCO₃ pour lutter contre l’acidose, il provoque le retour du K + dans les cellules).

12.4.3.4. Changements dans le métabolisme des protéines

La formation excessive de cAMP entraîne la suppression de la synthèse des protéines, la dysprotéinamine, une diminution des VLDL et des HDL. Le résultat d'une diminution des HDL est une diminution de l'élimination du cholestérol de la membrane cellulaire dans le plasma sanguin. Ce dernier se dépose dans les parois des petits vaisseaux, ce qui conduit à l'apparition d'athérosclérose et de microangiopathies diabétiques. Le résultat d'une diminution des VLDL est l'accumulation de graisse dans le foie, qui est normalement indiquée dans les VLDL. La suppression de la synthèse des protéines entraîne une diminution de la formation d'anticorps, d'où une faible résistance des diabétiques aux pathogènes des maladies infectieuses. On sait que de tels patients, par exemple, souffrent souvent de furonculose.

12.4.4. Complications du diabète

Microangiopathie - glomérulonéphrite diabétique, rétinopathie diabétique, à cause de laquelle les patients souffrant de diabète depuis plus de 15 à 20 ans deviennent aveugles dans 70 à 90% des cas (cataracte); Athérosclérose - en raison d'un manque de HDL, des dépôts excessifs de cholestérol se produisent dans les biomembranes cellulaires. Il en résulte une pathologie vasculaire sous forme de DHI, endartérite oblitérante. Parallèlement à cela, le développement de microangiopathies avec l'apparition de la néphrite est noté. En cas de diabète sucré, la maladie parodontale se développe régulièrement avec les phénomènes de gingivite - parodontite - maladie parodontale, de lésions des tissus de soutien de la dent et de leur relâchement.

La cause de la pathologie microvasculaire dans ces cas est probablement la formation de liaisons transversales irréversibles du glucose avec les protéines de la paroi vasculaire. Dans le même temps, les plaquettes sécrètent un facteur qui stimule la croissance des éléments musculaires lisses de la paroi vasculaire.

Coma diabétique (voir ci-dessus).

Infiltration du foie gras - un excès de NEFA augmente la resynthèse des lipides dans le foie. Normalement, ils se présentent sous forme de VLDL, dont la formation dépend de la quantité de protéine, ce qui nécessite des donneurs de CH₃-groupes (méthionine, choline). La synthèse de ce dernier stimule la lipocaïne, produite par l'épithélium des petits canaux pancréatiques. Sa carence entraîne l'obésité hépatique et le développement du diabète total (réduction des effets de l'insuline, réduction de la production de lipocaïne), du diabète dans les îlots (réduction des effets de l'insuline, la production de lipocaïne est normale).

Faible résistance aux maladies infectieuses (furonculose).

12.4.5. Le traitement du diabète consiste à éliminer la cause de la réduction des effets de l'insuline. Premièrement, la diététique est utilisée, en particulier l'utilisation de sorbitol, un alcool polyhydrique, en remplacement des glucides, dont la formation à partir du glucose augmente de 1% à 10% en cas de diabète sucré. Le sorbitol sert de substrat énergétique qui pénètre la membrane dans la cellule, indépendamment de l'insuline. Deuxièmement, ils ont recours à l’introduction de médicaments hypoglycémiants (substituts de l’insuline et de l’hormone peptidique elle-même).

12.4.6. Prévention - diagnostic précoce du diabète chez les enfants, car le diabète juvénile est le plus difficile.

EFFET DE L’INSULINE SUR L’ÉCHANGE DE SUBSTANCES

L'insuline influence tous les types de métabolisme, favorise les processus anaboliques, augmente la synthèse de glycogène, de lipides et de protéines, inhibant les effets de nombreuses hormones contrainsulaires (glucagon, catécholamines, glucocorticoïdes et somatotropine).

Tous les effets de l'insuline sont divisés en 4 groupes:

1. très rapide (après quelques secondes) - hyperpolarisation des membranes cellulaires (sauf les hépatocytes), augmentation de la perméabilité au glucose, activation de la Na + K + -ATPase, entrée de K + et pompage de Na +, suppression du Ca 2+ - pompe et retard de la Ca 2 +;

2. effets rapides (quelques minutes) - activation et inhibition de diverses enzymes qui inhibent le catabolisme et améliorent les processus anaboliques;

3. processus lents (en quelques heures) - augmentation de l'absorption des acides aminés, modification de la synthèse des enzymes ARN et des protéines;

4. effets très lents (heures à quelques jours) - activation de la mitogenèse et multiplication cellulaire.

L'insuline affecte pratiquement tous les organes et tissus, mais ses principales cibles sont le foie, les muscles et les tissus adipeux.

L'effet le plus important de l'insuline dans le corps est une augmentation du transport du glucose à travers les membranes des cellules musculaires et adipeuses en facilitant la diffusion le long du gradient de concentration à l'aide de transporteurs de protéines membranaires sensibles aux hormones appelés GLUTE. Dans les membranes de différents types de cellules, 6 types de GLUTE ont été détectés, mais seul GLUT-4 est insulino-dépendant et se trouve sur les membranes cellulaires des muscles squelettiques, du myocarde et du tissu adipeux.

L'insuline affecte tous les types de métabolisme et a les effets suivants:

- améliore le transport du glucose à travers la membrane cellulaire et son utilisation par les tissus, réduit les taux de glucose sanguin

- inhibe la décomposition et stimule la synthèse de glycogène

- active les processus de glycolyse

- inhibe la lipolyse, ce qui entraîne une diminution du flux d'acides gras libres dans le sang

- empêche la formation de corps cétoniques dans le corps

- stimule la synthèse des triglycérides et des acides gras à partir du glucose

- augmente la perméabilité de la membrane aux acides aminés

- améliore la synthèse de l'ARNm

- stimule la synthèse et inhibe la dégradation des protéines

INDICATIONS POUR L’UTILISATION DE LA THÉRAPIE À L’INSULINE

1. Diabète sucré de type I.

2. Résistance aux hypoglycémiants oraux synthétiques dans le diabète de type II.

3. Décompensation du diabète causée par divers facteurs (comorbidités aiguës, blessures, infections).

4. Coma hyperglycémique.

5. Dommages graves au foie et aux reins dans le diabète sucré de type II, lorsqu'il est impossible d'utiliser des hypoglycémiants oraux synthétiques.

6. Cicatrisation médiocre des plaies.

7. Épuisement sévère.

EFFETS SECONDAIRES DE L'INSULINE.

1. réactions hypoglycémiques.

2. Lipodystrophie au site d'injection.

4. Réactions allergiques locales et systémiques.

CONTRE-INDICATIONS.

1. Maladies associées à une hypoglycémie.

2. Amylose des reins.

3. Ulcère gastrique et duodénal.

4. Malformations cardiaques décompensées.

DERIVES DE SULFONILMOCHEVINY

I génération II génération

Butamide Glibenclamide (Maninil, Daonil)

Tolbutamide Glipizid (Antidiab, Glibenez)

Chlorpropamide Gliclazide (Diabeton)

Glickwidon (Glurenorm)

Glimépiride (Amaril)

MEGLITINIDES

Repaglinide-Proizv. acide benzoïque

Natéglinide –proizv. D-phénylalanine

MECANISME D'ACTION

- stimuler les cellules β du pancréas et augmenter la production d'insuline endogène.

- réduire l'activité des insulinases.

- inhiber la liaison de l'insuline avec des anticorps et des protéines plasmatiques.

- réduire l'activité de la phosphorylase et inhiber la glycogénolyse.

INDICATIONS D'UTILISATION

Diabète sucré de type II (s'il est impossible de compenser un régime hyperglycémique).

EFFETS INDÉSIRABLES

1. réactions hypoglycémiques.

2. Augmentation du poids corporel.

3. Augmentation de la sensibilité à l'alcool.

5. Nausée, vomissements.

6. Avec l'utilisation prolongée - une violation du foie et des reins.

7. Violation de la formation du sang: agranulocytose, thrombopénie, anémie hémolytique.

8. réactions allergiques.

9. Photosensibilité (photodermatose).

CONTRE-INDICATIONS

1. Diabète de type I et tous les comas diabétiques.

2. Fonction hépatique et / ou rénale sévère.

3. Grossesse, allaitement.

4. Hypersensibilité aux dérivés de sulfonylurée.

BIGUANIDA

Buformine (Adebit, Glibutid)

Metformine (Siofor, Glyukofag)

MECANISME D'ACTION

Inhiber l'inactivation endogène de l'insuline, réduire l'absorption des glucides dans l'intestin, augmenter l'absorption de glucose par les cellules sans formation de glycogène et stimuler la glycolyse anaérobie.

INDICATIONS D'UTILISATION

Diabète sucré de type II (en particulier en association avec l'obésité).

EFFETS INDÉSIRABLES

2. Symptômes dyspeptiques.

3. Goût métallique dans la bouche.

5. Anémie mégaloblastique (rare).

6. Acidose lactique (buformine).

CONTRE-INDICATIONS

1. Diabète de type I et tous les comas diabétiques.

2. Insuffisance rénale.

3. Toute condition accompagnée d'hypoxie.

5. La présence d'acidose lactique dans l'histoire.

6. alcoolisme chronique.

7. Opérations et blessures.

8. Maladies du foie ou augmentation de l’activité des enzymes hépatiques de 2 fois ou plus par rapport à la norme.

9. Période d'effort physique accru.

10 Grossesse, allaitement.

DERIVES DE TIAZOLIDINDION

Rosiglitazone

Pioglitazone (aktos)

MECANISME D'ACTION

Augmenter la sensibilité des tissus à l'insuline. Interagissez avec des récepteurs nucléaires spécifiques qui transcrivent certains gènes sensibles à l'insuline et diminuent en fin de compte la résistance à l'insuline. Ils augmentent l'absorption du glucose et des acides gras par les tissus, améliorent la lipogenèse et inhibent la gluconéogenèse.

INDICATIONS D'UTILISATION

Diabète sucré de type II, sur fond de production insuffisante d’insuline endogène, ainsi que sur le développement de la résistance à l’insuline.

EFFETS INDÉSIRABLES

1. réactions hypoglycémiques.

4. réactions allergiques.

CONTRE-INDICATIONS

1. Coma diabétique.

2. Fonction hépatique et rénale sévère.

3. Grossesse, allaitement.

Acarbose (Glucobay)

MECANISME D'ACTION

- inhiber l'α-glycosidase intestinale, ce qui ralentit l'absorption des glucides et diminue l'absorption du glucose contenu dans les saccharides

- réduire les fluctuations quotidiennes de la glycémie

- améliorer l'effet du régime diabétique

INDICATIONS D'UTILISATION

Diabète sucré de type II (s'il est impossible de compenser un régime hyperglycémique).

EFFETS INDÉSIRABLES

2. Douleur dans la région épigastrique.

4. Réactions allergiques (rares).

CONTRE-INDICATIONS

1. Maladie intestinale chronique avec troubles digestifs graves et absorption (colite ulcéreuse).

2. Hernie des grandes tailles.

3. Constriction et ulcères de l'intestin.

4. Grossesse et allaitement.

INCRETINOMYMÉTIQUE

Les incrétines sont des hormones sécrétées par certains types de cellules de l'intestin grêle en réponse à un apport alimentaire et stimulent la sécrétion d'insuline.

Allouer 2 hormones.

1. Peptide insulinotrope dépendant du glucose (HIP)

2. Glyukogonopodobny polypeptide (GLP-1)

Avec une injection exogène d’incrétines sur le fond du diabète sucré de type 2, seul le GLP-1 présentait un effet insulinotrope suffisant et était donc approprié pour créer des préparations à base de celui-ci.

Les médicaments créés peuvent être divisés en 2 groupes:

1. Substances simulant l'action du GLP-1 - analogues du GLP-1

2. Substances prolongeant l'action du GLP-1 endogène en raison du blocage de la dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) - croyance qui détruit les inhibiteurs du GLP-1 - DPP-4

INCRETINOMYMÉTIQUE

1. Analogues du polypeptide de type glucogone-1 (GLP-1)

MECANISME D'ACTION

Stimule les récepteurs du polypeptide-1 de type glucagon et provoque les effets suivants:

1. Améliorer la fonction des cellules β du pancréas, augmenter la sécrétion d'insuline dépendante du glucose. La sécrétion d’insuline cesse lorsque la concentration de glucose dans le sang diminue (c’est-à-dire que le risque d’hypoglycémie diminue).

2. Restaurez ou améliorez de manière significative la première et la deuxième phase de la réponse à l'insuline.

3. Supprimez la sécrétion excessive de glucagon, mais ne violez pas la réponse normale du glucagon à l'hypoglycémie.

4. réduire la faim

2. Inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4)

Sitagliptine (Januvia)

Vildagliptine (galvus)

Saksagliptine

MECANISME D'ACTION

En supprimant l'action de l'enzyme DPP-4, le niveau et l'espérance de vie du peptide insulinotropique endogène glucose-dépendant (HIP) et du GLP-1 sont augmentés, ce qui contribue à renforcer leur action insulinotrope physiologique.

INDICATIONS D'UTILISATION

Diabète de type II

- monothérapie: en complément d'un régime alimentaire et de l'exercice physique;

- Traitement d'association en association avec d'autres agents hypoglycémiques.

EFFETS INDÉSIRABLES

1. Nausée, vomissements, diarrhée

2. Diminution de l'appétit

3. Douleur dans la région épigastrique

6. mal de tête

CONTRE-INDICATIONS

1. Diabète de type I et coma diabétique

2. Grossesse, allaitement

3. Violation du foie

4. insuffisance cardiaque.

5. Maladie inflammatoire de l'intestin

6. Enfants et adolescents jusqu'à 18 ans.

7. Hypersensibilité aux drogues.

PREPARATIONS D'OESTROGENE

1. Préparations stéroïdes œstrogéniques:

ESTRADIOL (dermestil, klimara, proginova)

2. Préparations œstrogéniques de structure non stéroïdienne:

DIETHILSTYLBESTROL

SIGETIN

INDICATIONS D'UTILISATION

Conditions pathologiques associées à une fonction ovarienne insuffisante:

1. Aménorrhée primaire et secondaire.

2. Hypoplasie des organes génitaux et des caractéristiques sexuelles secondaires.

3. Troubles climatériques et postcastration.

5. Faiblesse du travail.

6. Prévention et traitement de l'ostéoporose chez les femmes ménopausées.

7. Hypertrophie et cancer de la prostate chez l'homme (drogues de synthèse de structure non stéroïdienne).

8. Contraception orale et implantable.

PREPARATIONS ANTIESTROGENES

MECANISME D'ACTION

1. Bloquez les récepteurs d’œstrogène et éliminez l’effet de l’œstrogène.

2. En bloquant les récepteurs d'œstrogènes dans l'hypothalamus et l'hypophyse, ils perturbent le système de rétroaction, ce qui entraîne une production accrue d'hormones gonadotropes et, par conséquent, une augmentation de la taille des ovaires et une augmentation de leur fonction.

INDICATIONS D'UTILISATION

1. Dysfonctionnement ovarien anovulatoire et infertilité associée.

2. Saignements utérins dysfonctionnels.

3. Les formes disgonadotropes d'aménorrhée.

4. Carence en androgènes.

6. Développement sexuel et physique retardé chez les adolescents de sexe masculin.

L'insuline

Les tissus du corps sont divisés en deux types en fonction de la sensibilité à l'insuline:

1. insulino-dépendant - connectif, gras, musculaire; le tissu hépatique est moins sensible à l'insuline;

2. insulino-indépendant - tissu nerveux, érythrocytes, épithélium intestinal, tubules rénaux, testicules.

Les effets métaboliques de l'insuline sont variés - la régulation du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. Normalement, l'insuline est libérée dans le sang après un repas et accélère les processus anaboliques: la synthèse de protéines et de substances constituant une réserve d'énergie (glycogène, lipides). C'est la seule hormone qui diminue la concentration de glucose dans le sang.

Influence de l'insuline sur le métabolisme des glucides:

1. augmente la perméabilité des membranes cellulaires au glucose;

2. induit la synthèse de glucokinase, accélérant ainsi la phosphorylation du glucose dans la cellule;

3. augmente l'activité et la quantité d'enzymes clés de la glycolyse (phosphofructokinase, pyruvate kinase)

4. stimule la synthèse du glycogène en activant la glycogène synthase et réduit la dégradation du glycogène;

5. inhibe la gluconéogenèse, inhibant la synthèse des enzymes clés de la gluconéogenèse;

6. augmente l'activité de la voie du pentose phosphate.

Le résultat global de la stimulation de ces processus est une diminution de la concentration de glucose dans le sang. Environ 50% du glucose est utilisé dans le processus de glycolyse, 30 à 40% est converti en lipides et environ 10% est accumulé sous forme de glycogène.

Effet de l'insuline sur le métabolisme des lipides:

1. inhibe la lipolyse (dégradation des triacylglycérols) dans le tissu adipeux et le foie;

2. stimule la synthèse des triacylglycérols dans le tissu adipeux;

3. active la synthèse des acides gras;

4. inhibe la synthèse des corps cétoniques dans le foie.

Influence de l'insuline sur le métabolisme des protéines:

1. stimule le transport des acides aminés dans les cellules des muscles, du foie;

2. active la synthèse des protéines dans le foie, les muscles, le cœur et réduit leur dégradation;

3. stimule la prolifération et le nombre de cellules en culture et est susceptible d'être impliqué dans la régulation de la croissance in vivo.

Hypofonction pancréatique

Le diabète sucré se développe avec une sécrétion insuffisante d'insuline. Il existe deux types de diabète: insulino-dépendant (type I) et insulino-indépendant (type II).

Le diabète sucré insulino-dépendant (chez 10% des patients) est une maladie causée par la destruction des cellules β des îlots de Langerhans. Caractérisé par un déficit absolu en insuline.

Le diabète sucré insulino-dépendant (chez 90% des patients) se développe le plus souvent chez les personnes obèses. La raison principale en est une diminution de la sensibilité des récepteurs à l'insuline, une augmentation du taux de catabolisme de l'insuline, une dysrégulation de la sécrétion d'hormones. Le niveau d'insuline dans le sang est normal. Les facteurs de risque de développer la maladie sont la prédisposition génétique, l’obésité, l’hypodynamie, le stress.

Symptômes du diabète sucré: hyperglycémie - augmentation de la concentration de glucose dans le sang; glucosurie - l'excrétion de glucose dans l'urine; cétonémie - augmentation de la concentration sanguine des corps cétoniques; cétonurie - élimination des corps cétoniques avec de l'urine; polyurie - augmente la diurèse quotidienne (en moyenne jusqu'à 3 à 4 litres).

L'accumulation de corps cétoniques réduit la capacité tampon du sang, ce qui conduit à une acidose. Processus cataboliques activés: la dégradation des protéines, des lipides, du glycogène; concentration de sang dans le sang en acides aminés, acides gras, lipoprotéines.

Hyperfonctionnement du pancréas

L'insulinome est une tumeur des cellules β des îlots de Langerhans, accompagné d'une production accrue d'insuline, d'une hypoglycémie sévère, de convulsions et d'une perte de conscience. Une hypoglycémie extrême peut entraîner la mort. L'hyperinsulinisme peut être éliminé en administrant du glucose et des hormones qui augmentent le glucose (glucagon, adrénaline).