Qu'est-ce que la sous-compensation en médecine?

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Encéphalopathie dyscirculatoire. En pratique clinique, on observe souvent des troubles progressifs de la circulation cérébrale - encéphalopathie discirculatoire, qui se développe dans le contexte de l'hypertension artérielle, de l'athérosclérose, de leur association, du diabète, etc. Les troubles lentement évolutifs de la circulation cérébrale, comme les aigus, résultent de nombreux facteurs. Ainsi, l'un des mécanismes de développement de l'encéphalopathie discirculatoire est le déséquilibre entre le besoin et la fourniture de tissu cérébral avec un apport sanguin complet. Des symptômes cliniques de lésions cérébrales diffuses peuvent apparaître dans le contexte d'insuffisance permanente d'approvisionnement en sang résultant à la fois de modifications athéroscléreuses du système vasculaire, de violations des propriétés rhéologiques du sang et d'hémostase et d'inertie des mécanismes d'autorégulation de la circulation cérébrale.

L'insuffisance chronique de la circulation cérébrale conduit à des changements métaboliques, et en fin de compte, au tissu cérébral, avec le tableau clinique correspondant de l'encéphalopathie dyscirculatoire du stade initial au stade exprimé. Le substrat morphologique de l'encéphalopathie hypertensive dyscirculatoire est souvent un infarctus lacunaire du cerveau, dont le développement est causé par une lésion des artères intracérébrales dans le cas d'une hypertension avec formation de petits foyers de nécrose dans les parties profondes de l'hémisphère. Les crises cardiaques lacunaires transférées constituent la base du développement de «l'état lacunaire» du cerveau.

Clinique Selon la classification existante des maladies vasculaires du système nerveux, il existe trois stades d'encéphalopathie dyscirculatoire: initial (stade I), sous-compensation (stade II) et décompensation (stade III).

Pour le stade I de l'encéphalopathie athéroscléreuse et hypertensive dyscirculatoire, le syndrome pseudoneuroshénique est caractéristique. Les patients se plaignent d’irritabilité, d’inattention, d’oubli et de performances réduites. Mais le plus caractéristique est la triade de symptômes: maux de tête, vertiges, perte de mémoire pour des événements d'actualité (non professionnels). Les déficiences cognitives légères se manifestent par la détérioration d'une ou de plusieurs fonctions cognitives: la perception de l'information (gnose), son analyse et son traitement, le stockage de l'information (mémoire) et la transmission (praxis et élocution). Les troubles cognitifs sont détectés par des tests neuropsychologiques. En conséquence, l'encéphalopathie dyscirculatoire de stade I coïncide cliniquement avec les manifestations initiales d'un apport sanguin insuffisant au cerveau. Cependant, il se distingue par la présence de symptômes «microorganiques» de lésion cérébrale: réflexes sous-corticaux (réflexe oral de Bechterew, symptôme palmar-menton ou réflexe de Marinescu-Radovich), troubles de convergence, revitalisation symétrique des réflexes tendineux souvent accompagnée de l'apparition de réflexes pathologiques du pied ( Strumpell) et réflexes pathologiques de la main (Rossolimo, Zhukovsky). Intellect ne souffre pas dans ce cas. Dans le fond d'œil, on retrouvait souvent les manifestations initiales d'angiopathie athéromateuse ou hypertensive.

Au stade II de l'encéphalopathie dyscirculatoire, il existe des signes évidents d'insuffisance vasculaire diffuse ou régionale. Il se manifeste par une dégradation progressive de la mémoire (notamment professionnelle), une diminution de l'efficacité et une diminution de l'activité fonctionnelle. Des changements de personnalité sont notés: irritabilité, viscosité de pensée, souvent volatilité, manque de contact, parfois apathie, humeur dépressive, réduction de la critique de son propre état, développement de l’égocentrisme. Changements pathologiques observés dans le caractère et le comportement - impolitesse, impressionnabilité. L'intellect est brisé, le cercle des intérêts est réduit. Les types d'activités professionnelles ou sociales les plus difficiles rencontrent des difficultés, même si, en général, les patients conservent leur indépendance et leur indépendance. La somnolence diurne et un sommeil médiocre sont typiques. Les troubles cognitifs de gravité modérée sont détectés non seulement à l'aide de techniques spéciales, mais également perceptibles dans les communications quotidiennes avec le patient.

Les symptômes de lésions cérébrales organiques deviennent plus clairs. En plus des symptômes «microorganiques» dispersés, des symptômes indiquent une altération de la fonction des lobes frontaux du cerveau, des nœuds sous-corticaux et du tronc cérébral. Au cours de l'examen, le réflexe Marinescu-Radovich et le réflexe de Bechterew, ainsi que le réflexe du stade I, sont détectés plus clairement et plus persistants qu'au premier stade. Apparaître réflexe de saisie, asymétrie de l'innervation crânienne, dysarthrie. Les réflexes tendineux augmentent significativement avec l'expansion de la zone, ils sont souvent asymétriques, les réflexes pathologiques sont déterminés dans les membres supérieurs (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) et les membres inférieurs (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Une insuffisance extrapyramidale se développe parallèlement à l'insuffisance du système pyramidal: réactions mimiques inexpressives, bradykinésie, tremblements des doigts. Il existe des troubles du tonus musculaire sous forme d'hypertension plastique. Des manifestations du syndrome pseudobulbaire sont observées. Il y a des signes de dommages aux parties cérébrales du tronc cérébral: vestibulaire, coordinateur du moignon et troubles atactiques. Ces symptômes sont combinés avec une déficience auditive. On observe souvent des attaques de drop, parfois convulsives. Il existe souvent des paroxysmes végétatifs-vasculaires de type insuline sympathique-surrénalien ou vaginal. Devenir des changements plus prononcés dans les vaisseaux du fundus.

Pour l'encéphalopathie dyscirculatoire de stade II, les syndromes neurologiques suivants sont caractéristiques: vestibulaire, vestibulo-atactique, extrapyramidal, pyramidal, asténodépressif, hypothalamique, convulsif.

La troisième phase de l'encéphalopathie dyscirculatoire (décompensation) est caractérisée par des modifications morphologiques diffuses du tissu cérébral causées par une augmentation de l'insuffisance vasculaire cérébrale et des troubles aigus de la circulation cérébrale. À ce stade de la maladie, les patients cessent généralement de se plaindre. Il existe des syndromes neurologiques tels que pseudobulbaire, parkinsonisme, hémisyndrome, démence. La mentalité des patients est caractérisée par des troubles intellectuels et mentaux et d'autres troubles organiques graves. En raison d'une déficience cognitive grave, une dépendance partielle ou totale à une aide extérieure se produit.

On distingue également les encéphalopathies veineuses dues à une congestion veineuse prolongée dans le cerveau. La congestion veineuse provoque des perturbations du métabolisme neuronal, du métabolisme de l'oxygène et de l'eau, une augmentation de l'hypoxie et de l'hypercapnie, de l'hypertension du liquide céphalo-rachidien et de l'œdème cérébral. Les patients se plaignent de maux de tête sourds, principalement dans les zones frontale et occipitale, plus souvent après le sommeil. Il y a une sensation de lourdeur, de plénitude dans la tête, parfois stupéfiante, ainsi que de léthargie, d'apathie. Souvent dérangé par des vertiges, des évanouissements, un bruit dans la tête, un engourdissement des extrémités. La somnolence pendant le jour et le sommeil nocturne perturbé sont caractéristiques. Crises d'épilepsie possibles.

Il existe deux formes d’encéphalopathie veineuse chronique: primaire et secondaire. La forme primaire, ou dystonique, inclut les cas de circulation cérébrale veineuse altérée, causés par des changements régionaux du tonus des veines intracrâniennes. Dans l’étiologie de la forme secondaire d’encéphalopathie veineuse, la congestion veineuse cérébrale, qui résulte d’une violation des voies intracrânienne et extracrânienne de l’écoulement veineux, joue un rôle important.

L'évolution clinique de la forme primaire d'encéphalopathie veineuse est plus facile comparée à la forme secondaire. Il est accompagné de syndromes asténo-végétatifs, d'hypertenseurs pseudotumoraux et psychopathologiques. Dans l'encéphalopathie veineuse secondaire, on distingue les syndromes suivants: hypertenseur (pseudotumoreux), petite lésion focale disséminée du cerveau, bêtalepsie, asthénique (végétatif-dysthymique) et psychopathologique. La bêtalepsie, ou épilepsie de la toux, se développe en cas de bronchite chronique, d'emphysème pulmonaire et d'asthme bronchique. Une toux continue se termine par un paroxysme épileptiforme ou une perte de conscience soudaine (forme syncopale).

Traitement. Les principales directions de traitement des patients atteints d’encéphalopathie dyscirculatoire:

• traitement de la maladie sous-jacente à l'origine du développement d'un accident vasculaire cérébral à progression lente (athérosclérose, hypertension artérielle);
• amélioration de l'apport sanguin cérébral;
• normalisation ou amélioration du métabolisme cérébral;
• correction des troubles neurologiques et mentaux.

En présence d'une encéphalopathie hypertensive, l'hypertension artérielle (AH) est traitée. Un contrôle adéquat de la pression artérielle peut réduire le risque d'encéphalopathie dyscirculatoire. La thérapie non médicamenteuse, qui prévoit l’élimination des mauvaises habitudes (tabagisme, abus d’alcool), une augmentation de l’activité physique, une limitation de l’utilisation du sel de table, revêt une importance particulière. Selon les recommandations de l'OMS, en présence d'AH, les médicaments de choix sont les diurétiques (diurétiques) à petites doses, les bloqueurs a et β, les antagonistes du calcium, les antagonistes des adrénorécepteurs, les inhibiteurs de l'ECA et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II. En cas d’inefficacité de la monothérapie antihypertensive, la dose du médicament ne doit pas être augmentée au maximum et deux ou trois médicaments antihypertenseurs doivent être associés. Des combinaisons de diurétiques avec des β-bloquants, des inhibiteurs de l'ECA, des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, des inhibiteurs de l'ECA avec des antagonistes du calcium, des β-bloquants avec des antagonistes des récepteurs adrénergiques sont efficaces.

Les diurétiques sont principalement recommandés pour les patients présentant un œdème périphérique, un pastoznost, des signes d'ostéoporose. Les diurétiques thiazidiques sont les médicaments les plus utilisés: hydrochlorothiazide (12,5-25 mg par jour), benzthiazide (12,5-50 mg par jour). Les inhibiteurs des récepteurs p-adrénergiques doivent être prescrits aux patients d'âge moyen en cas d'association d'encéphalopathie dyscirculatoire avec une cardiopathie ischémique, d'arythmie, de cardiomyopathie hypertrophique, d'insuffisance cardiaque (avec prudence et selon un régime particulier) et de signes de sympathicotonie.

Lorsque encéphalopathie dyscirculatoire de la genèse de l'athérosclérose prescrire un régime avec restriction des graisses et du sel, ainsi que des médicaments d'action anti-cholestérolémique, principalement des statines: simvastatine, pravastatine, lovastatine. Les doses de médicaments dépendent de leur tolérance et de leur influence sur les paramètres du spectre lipidique. L'acide nicotinique a une activité hypocholestérolémiante. Il est également recommandé d’utiliser cétamiphène, linéitol, scléron, polysponine, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioxydants (acétate de tocophérol, acide ascorbique, ascorutine, acaxone, céraxon), ainsi que des préparations avec un extrait de ginkgo bilobate, de glutamine, de glutamine

L'amélioration de l'hémodynamique cérébrale et centrale implique l'élimination ou la réduction de l'influence des facteurs responsables de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique. Cela n'est possible qu'après un examen approfondi du patient, ce qui garantira l'individualisation du traitement. En présence de pathologie cardiaque prescrits vasodilatateurs et médicaments antiarythmiques, médicaments cardiotoniques. À condition que les propriétés hémostatiques du sang changent, des désagrégants (acide acétylsalicylique, dipyridamole ou une combinaison de ceux-ci, clopidogrel) sont recommandés et de l'héparine à petites doses est également prescrite. L'amélioration des propriétés rhéologiques du sang est obtenue par des perfusions intraveineuses de dextran de bas poids moléculaire.

Afin d'améliorer le flux sanguin cérébral à l'aide de médicaments vasoactifs: pentoxifylline, nicergoline, cavinton. En présence d'une encéphalopathie veineuse, l'aminophylline, la pentoxifylline, le glevenol, l'escuzan, des agents de déshydratation (furosémide, mannitol) sont prescrits.

L’efficacité du traitement des patients atteints d’encéphalopathie dyscirculatoire est largement associée à l’expansion du médicament.
Des moyens qui stimulent tous les types de neurométabolisme cérébral, activent les processus de régénération dans le système nerveux central. Les médicaments nootropes, activateurs du métabolisme de la bioénergie, appartiennent à ce type de médicaments: le céraxon (citicoline), le nootropil, l’actovegine, le piracétam, la cérébrolysine. Pour prévenir la progression de l'encéphalopathie dyscirculatoire, l'utilisation de médicaments à base de traitement enzymatique systémique (phlogenzyme, etc.) est considérée comme prometteuse: ils réduisent la viscosité du sang, inhibent l'agrégation des plaquettes et des globules rouges, améliorent la circulation cérébrale et la microcirculation et préviennent la thrombose.

Sous réserve de modifications organiques significatives de la part du système nerveux, la prescription de médicaments est réalisée en tenant compte des indications pertinentes et de la présence du syndrome clinique principal. Dans le cas des troubles vestibulaires bétahistine recommandée (betaserk), diazépam (sibazon) Vinpocétine (Cavinton), en présence des symptômes amyostatic prescrire des médicaments qui améliorent la transmission dopaminergique, - Trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadine (midantan), sélégiline (yumeks), carbidopa / Lévodopa (Nakom). Pour l'insomnie, le zolpidem (Ivadal), la zopiclone (Ivanov), le nitrazépam (Radeorm) et le persenforte à base de plantes sont prescrits. Compte tenu de la gravité significative des troubles de l’attention et d’autres troubles cognitifs de nature neurodynamique, l’utilisation de céraxone à une dose de 200 mg 3 fois par jour par voie orale pendant 1-1,5 mois est justifiée. Aux stades initiaux de la maladie, afin de prévenir sa progression, il est important de respecter le régime de travail et de repos, ainsi que le sommeil, au moment opportun. Le durcissement du corps est important, une exposition suffisante à l'air frais, la préservation de l'équilibre neuro-psychologique.

La présence de lésions stenoviruyuschey prononcées des principales artères du cerveau peut être à la base du choix de la question du rétablissement chirurgical du flux sanguin.

La démence vasculaire est un syndrome hétérogène dans son origine, qui se produit en présence de diverses formes de maladies cérébrovasculaires, principalement ischémiques, à la fois focales et diffuses. Il s'agit de la deuxième forme de démence la plus répandue chez les personnes âgées. La première place en termes de nombre de patients est la maladie d'Alzheimer (environ 50% de tous les cas de démence). La démence vasculaire se développe dans 20% des cas, chez 12% des patients, ces formes sont combinées.

Étiologie. La démence vasculaire a pour fondement des formes évolutives chroniques de pathologie vasculaire cérébrale, principalement l'encéphalopathie discirculatoire de la genèse athéroscléreuse et hypertensive, c'est-à-dire la relation caractéristique des troubles cérébrovasculaires avec des déficiences cognitives: troubles mentaux, apraxie, aphasie. Les infarctus cérébraux lacunaires peuvent être le substrat morphologique de la démence vasculaire: "Les lacunes lèchent la psyché et infectent le soma." Avec le terme «démence vasculaire», le terme «démence à infarctus multiples» est utilisé comme synonyme. Il reflète la nature bilatérale de la localisation et la multiplicité des crises lacunaires chez les patients atteints d’hypertension artérielle. Dans ce cas, des lésions se forment dans les parties profondes du cerveau. La démence multi-infarctus est rarement causée par le développement de crises cardiaques au niveau cortical, dont la cause est le plus souvent la pathologie des principales artères de la tête de la genèse de l'athérosclérose. Pour parler de démence vasculaire, en raison de la défaite prédominante de la substance blanche des hémisphères cérébraux en combinaison avec de petits infarctus dans les noyaux sous-corticaux et le thalamus, on utilise le terme «encéphalopathie artériosclérotique sous-corticale» (maladie de Binswanger). Pour désigner la forme de démence vasculaire, qui survient dans la vieillesse, le terme «type de démence sénile de type blueswanger» est proposé.

Pour le diagnostic différentiel de diverses formes de démence, on utilise des critères cliniques et des données d'études instrumentales. Le diagnostic différentiel de démence sénile de type Alzheimer et de démence à infarctus multiples est particulièrement difficile. Contrairement à la maladie d'Alzheimer, la démence vasculaire a des antécédents de facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral (hypertension artérielle, hyperglycémie, hyperlipidémie, maladie coronarienne et consommation de tabac), ainsi que des antécédents d'APN, d'accident vasculaire cérébral. Les cas familiaux de la maladie sont très rares.

Pour la maladie d'Alzheimer, les facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral ne sont pas caractéristiques. Il est observé chez les parents de sang. Elle se caractérise par une évolution progressive de la maladie, l'absence de déficit neurologique focal.

Les foyers d'activité lente sont enregistrés sur l'EEG dans la démence vasculaire et les zones de densité réduite ou d'atrophie cérébrale sont détectées sur le scanner. Chez les patients atteints de démence de type Alzheimer, l'EEG reste normal jusqu'aux stades avancés de la maladie et la tomodensitométrie montre des modifications indiquant un processus atrophique avec expansion des sulci et des ventricules, diminution des convolutions (en l'absence de foyer d'infarctus). La nature des modifications du débit sanguin cérébral varie en fonction du type de démence. Dans le cas de la démence vasculaire, elle diminue longtemps avant l'apparition des signes cliniques, alors que dans la maladie d'Alzheimer, le débit sanguin cérébral ne change pas longtemps et n'est perturbé que tardivement, lorsque les cellules cérébrales meurent. Cependant, le diagnostic d'un sous-type de démence vasculaire n'est pas toujours possible. Selon les données des méthodes de neurovisualisation, chez la majorité des patients, deux ou plusieurs types pathogénétiques de démence vasculaire sont détectés en même temps. Les critères métaboliques pour le diagnostic de diverses formes de démence sont développés à l'aide de la tomographie par émission de positrons.

Traitement. L’utilisation de nouvelles méthodes de recherche permettant de clarifier le substrat structurel, métabolique et circulatoire de la démence vasculaire, ainsi que l’introduction dans la pratique clinique de nouvelles classes de médicaments améliorant le flux sanguin cérébral et le métabolisme cérébral (Cerebrolysin), qui permettent d’éviter la survenue de maladies neuroprotectrices (Ceraxon, Actovegin) manifestations graves de lésions vasculaires progressives du cerveau et il est plus efficace de traiter de tels patients. Les observations cliniques suggèrent que la fonction cognitive des patients atteints de démence sur fond d’hypertension artérielle s’améliore, même si la pression artérielle systolique est maintenue entre 120 et 130 mmHg. Art., Et chez les patients ayant une pression artérielle normale en cas d'amélioration de la perfusion cérébrale et après l'arrêt du tabac. En raison de l'hétérogénéité des mécanismes pathogéniques de la méthode standardisée de traitement de la démence, il n'existe pas.

Diabète sous-compensé

La sous-compensation du diabète sucré est l'une des formes de la maladie dans laquelle il existe un risque élevé de développer des complications potentiellement mortelles. Au cours du traitement, il est possible de passer d’un stade de diabète sous-compensé à un stade compensé. La réalisation d’une dynamique positive n’est possible que si le patient respecte toutes les instructions du médecin.

Qu'est-ce que la sous-compensation pour le diabète?

En cas de diabète sucré de tout type, il est habituel de distinguer trois variantes de l'évolution de la maladie:

• Étape de la compensation;
• Forme sous-compensée;
• Stade décompensé.

Le diabète compensé est une pathologie dans laquelle la glycémie est proche de la normale et, par conséquent, il n’ya aucun risque de développer des complications diabétiques. Ceci peut être réalisé en utilisant constamment des médicaments prescrits, en suivant un régime et en adhérant à un certain mode de vie.

La phase décompensée du diabète sucré est la conséquence d’un traitement insuffisant ou de son absence totale. À ce stade de la maladie est susceptible de développer une cétacidose, un coma hyperglycémique.

Le glucose permanent dans le sang en grande quantité provoque des lésions vasculaires, qui à leur tour altèrent la fonction rénale, la fonction visuelle et le système cardiovasculaire. La décompensation est difficile à inverser le développement, le patient se sent lourd, le pronostic de la pathologie est défavorable.

Diabète sous-compensé - limite entre compensation et décompensation de la maladie. Les symptômes de la maladie progressent, le risque de développer des complications aiguës est accru.

Avec une longue phase sans passer à la forme compensée, la probabilité de complications tardives du diabète augmente. Les patients atteints de diabète sous-compensé doivent revoir leur traitement et leur régime alimentaire.

La compensation du diabète est plus facile à réaliser avec le deuxième type de maladie insulinodépendante. La pathologie de type 1 conduit à la destruction irréversible des cellules productrices d’insuline, de sorte que le traitement de cette forme de diabète est plus difficile.

Avec le diabète sous-indemnisé, plus de la moitié des patients vivent. Afin d'éviter le passage de la maladie à la phase décompensée, il est nécessaire de procéder à un examen constant et d'ajuster le traitement en fonction des analyses.

Critères pour l'établissement du diabète de sous-compensation

Lors de la détermination du stade de compensation du diabète sucré, les tests de laboratoire et les données physiologiques sont pris en compte.

Les tests de laboratoire comprennent:

• Détermination de la glycémie à jeun. Chez les personnes en parfaite santé, ce chiffre devrait être compris entre 3,3 et 5,5 mmol / g. Si l'analyse des patients diabétiques montre des valeurs proches de la normale, cela indique un bon degré de compensation pour la pathologie;
• Analyse de la tolérance au glucose. Faites deux heures après avoir mangé une solution de glucose malade. Norme - 7,7 mmol / l. En plus du degré de compensation du diabète, l'analyse est utilisée pour déterminer la propension au prédiabète;
• Hémoglobine glyquée (HbA1c). Montre la relation entre les molécules d'hémoglobine qui réagissent avec les molécules de glucose et le reste de l'hémoglobine. La norme étant de 3 à 6%, HbA1c détermine la glycémie moyenne environ 3 mois avant l'analyse.
• Sucre dans l'urine. Normale dans l'urine, il n'y a pas de glucose. La limite autorisée est de 8,9 mmol / l, tandis que les indicateurs maintiennent toujours la fonction rénale pour la filtration;
• Le cholestérol. Le «mauvais» cholestérol est déterminé, sa valeur ne doit pas dépasser 4 mmol / l. L'excès d'indicateurs indique le début de changements pathologiques dans les vaisseaux;
• Triglycérides. L'analyse est assignée pour déterminer la probabilité de modifications vasculaires diabétiques. En cas de diabète, les triglycérides optimales atteignent 1,7 mmol / l.

La compensation pour le diabète dépend du poids de la personne. Chez les diabétiques, l'indice de masse corporelle doit être compris entre 24 et 25; il est calculé à l'aide de la formule dans laquelle le poids en kilogrammes est divisé par la taille en mètres.

Les valeurs de la pression artérielle sont tout aussi importantes. L'indicateur normal est la limite jusqu'à 140/90 mm. Hg Art. L'hypertension indique un mauvais état des vaisseaux sanguins.

À propos du diabète compensé, dites quand les tests ci-dessus ne vont pas au-delà de la performance normale ou plus proches d’eux. La sous-compensation peut être déterminée à partir du tableau ci-dessous.

Le concept de compensation, sous-compensation et décompensation;

Pratiquement tous les organes ou systèmes d'organes disposent de mécanismes de compensation qui garantissent l'adaptation des organes et des systèmes à des conditions changeantes (modifications de l'environnement externe, modifications du mode de vie de l'organisme, effets de facteurs pathogènes). Si nous considérons l'état normal d'un organisme dans un environnement extérieur normal comme un équilibre, alors l'influence de facteurs externes et internes éloigne l'organisme ou ses organes individuels de l'équilibre, et les mécanismes de compensation rétablissent l'équilibre en introduisant certains changements dans le fonctionnement des organes ou en les modifiant. Par exemple, en cas de malformations cardiaques ou d'effort physique constant (chez les athlètes), une hypertrophie du muscle cardiaque survient (dans le premier cas, elle compense les défauts, dans le second, elle fournit un flux sanguin plus puissant pour les travaux fréquents avec une charge accrue).

La compensation n'est pas "gratuite" - en règle générale, elle conduit au fait que l'organe ou le système fonctionne avec une charge plus élevée, ce qui peut expliquer la diminution de la résistance aux effets nocifs.

Tout mécanisme de réparation comporte certaines limites quant à la gravité de la violation, qu’il est en mesure de réparer. Les perturbations lumineuses sont facilement compensées, les plus graves peuvent ne pas être totalement compensées et entraînent divers effets secondaires. Partant d'un certain niveau de gravité, le mécanisme de compensation épuise complètement ses capacités ou s'échoue, ce qui rend impossible toute résistance supplémentaire à la violation. Cette condition s'appelle décompensation.

Une condition douloureuse dans laquelle la perturbation de l'activité d'un organe, d'un système ou d'un organisme dans son ensemble ne peut plus être compensée par des mécanismes adaptatifs s'appelle en médecine le «stade de décompensation». Atteindre le stade de décompensation est un signe que le corps ne peut plus réparer les dommages avec ses propres ressources. En l'absence de traitements radicaux, une maladie potentiellement mortelle au stade de la décompensation entraîne inévitablement la mort. Par exemple, la cirrhose en phase de décompensation ne peut être guérie que par une greffe - le foie ne peut pas récupérer par lui-même.

Décompensation (du latin. De... - préfixe indiquant l’absence et compensation - compensation, compensation) - perturbation du fonctionnement normal d’un organe, d’un système ou de l’ensemble du corps, résultant de l’épuisement des possibilités ou de la perturbation du travail des mécanismes d’adaptation.

La sous-compensation est l'une des phases de la maladie, au cours de laquelle les symptômes cliniques augmentent progressivement et l'état de santé se dégrade. Habituellement, à ce stade, les patients commencent à réfléchir à leur santé et à consulter un médecin.

Ainsi, tout au long de l'évolution de la maladie, on distingue 3 stades successifs: la compensation (initiale, la maladie ne se manifeste pas), la sous-compensation et la décompensation (stade terminal).

La sous-compensation est en médecine

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Le diabète sous-compensé est un état suspendu entre sa décompensation et sa compensation. La compensation apparaît lorsque les indicateurs approchent de la normale, la décompensation se caractérise par des complications, une détérioration de l'état du patient. Pour cette forme de diabète, pas plus de 50 g de sucre ne sont perdus dans l'urine par jour, le glucose dans le sang en contient environ 13,8 mmol / l. Il n’ya pas d’acétone dans l’urine, contrairement à la forme décompensée, quand elle apparaît. Le coma hyperglycémique dans cet état ne peut pas se produire, le patient n'est pas dans le pire état, mais pas en bonne santé.

La compensation pour le diabète sous-indemnisé ne dépend pas de son type, elle est observée à la fois dans les premier et second types. La décompensation se produit à un niveau de glucose supérieur à 9 millimoles quelques heures après un repas. L'hémoglobine a un pourcentage supérieur à 9% et le sang à jeun contient plus de 7 mmol / l de glucose. Sous condition de compensation, tous ces indicateurs sont respectivement de 7,5 mmol / l, 6,5% et 6,1 mmol / l. Les limites entre ces deux nombres constituent une zone de sous-compensation et, pour le pire, elles ne changent pas toujours. Affiche le corps des deux premiers états dans le sens de violation de compensation régime alimentaire inapproprié, stress et, même, forte excitation du patient.

L'usage irrégulier de drogues entraîne les mêmes conséquences. Dans certains cas, vous devrez peut-être augmenter les doses prescrites par votre médecin. Les résultats du glucose pour les dernières semaines peuvent être obtenus pour la fructosamine, la concentration ne devrait normalement pas être supérieure à 285 µmol / L. Chez les patients atteints de diabète de type 2, le métabolisme des lipides constituera un indicateur important. Le lipidogramme traite d'indicateurs tels que les triacylglycérides TAG, les lipoprotéines LDL et HDL, le cholestérol. Au stade de décompensation, la valeur du TAG sera supérieure à 2,3, le LDL est supérieur à 4 et le HDL est supérieur à 1. Le cholestérol sera de 6 mmol par litre.

Sous-compensation du diabète

Le stade de sous-compensation du diabète sucré est caractérisé par un taux de cholestérol de 6–4,8 mmol / l, TAG 2,2–1,7; HDL-1,2-1; LDL - 4-3 mmol / l. Le degré de compensation est un paramètre important, aide à éviter les complications, ralentit la progression de la maladie. Le risque d'insuffisance rénale et de problèmes de vision chez les personnes atteintes de diabète de type 1 sous-compensé, d'infarctus du myocarde chez les patients atteints de diabète de type 2 est réduit. Une personne moyenne doit recevoir 0,5 unité d'insuline par unité de poids chaque jour. Par conséquent, la dose quotidienne aux patients est divisée en plusieurs parties, de sorte qu’elle soit mieux absorbée. En cas de sous-indemnisation du diabète, les plaintes du patient manquent ou sont minimes.

Commentaires et commentaires

Classification de la compensation

L'évolution du diabète peut être compensée, sous-compensée et décompensée. Les endocrinologues ont inventé cette classification pour contrôler le traitement, et donc la possibilité de complications.

Le diabète compensé est une phase de la maladie où, en raison du traitement, la glycémie est aussi normale que possible, ce qui signifie que le risque de complications est très faible.

Le diabète décompensé est, comme on l'a déjà mentionné, le stade de la maladie au cours duquel le risque de développer des complications est très élevé en raison de l'absence de traitement ou de la mauvaise utilisation des médicaments.

Le diabète sous-compensé est une phase de la maladie dans laquelle les taux de métabolisme des glucides sont élevés en raison d'un traitement inadéquat, mais de manière non significative. Si, au cours de cette période, le traitement doit être révisé, le processus de décompensation s'accompagne progressivement de toutes les complications ultérieures.

Critères d'indemnisation du diabète

Les principaux critères d'indemnisation pour le diabète:

• hémoglobine glyquée (ou glycosylée);
• glycémie à jeun et 1,5 à 2 heures après un repas;
• niveau de sucre dans l'urine.

Il y a aussi des critères supplémentaires:

• indicateurs de pression artérielle;
• taux de cholestérol;
• taux de triglycérides;
• indice de masse corporelle (IMC).

Ces indicateurs aideront à la fois le patient et le médecin à contrôler la qualité du traitement et à réagir rapidement s’ils changent.

Le tableau ci-dessus permet de conclure que plus les résultats des tests de diabète sont proches de la normale, mieux son diabète est compensé et moins il est probable que des complications indésirables se développeront.

Laboratoire d'accueil

Malheureusement, il est impossible d'attribuer un agent médical à chaque patient diabétique. Le diabétique lui-même apprend à contrôler sa maladie et à vivre avec elle.

La santé du patient dépend de la manière dont il apprend à contrôler sa maladie. Pour cela, il peut faire des tests simples à la maison. L’assistant de laboratoire lui-même est très pratique et vital pour tous les diabétiques. Après tout, le taux de glucose dans le sang est très labile et chaque indicateur est précieux pour contrôler l’exactitude du traitement.

Il est préférable d’avoir un journal spécial dans lequel vous noterez les résultats des tests quotidiens dans votre laboratoire personnel, votre bien-être, votre menu, les indicateurs de pression artérielle.

Lecteur de glycémie et bandelettes réactives

Cet appareil domestique aidera à contrôler deux critères de décompensation du diabète sucré: le niveau de glucose dans le sang à jeun et 1,5 à 2 heures après le repas (la glycémie postprandiale).

Le premier indicateur doit être vérifié chaque matin, le second 4 à 5 fois par jour, de préférence après chaque repas. Ils aident à surveiller en permanence le taux de glucose dans le sang et à le réguler à l'avance à l'aide d'un régime ou de médicaments. Bien sûr, chaque diabétique décide lui-même combien de fois par jour il pourra effectuer de telles mesures. Mais il faut se rappeler que cela devrait se produire au moins 2 fois par jour - l'estomac vide et après l'un des repas.

Conseil: lors de la prescription de nouveaux médicaments antidiabétiques ou lorsqu’il existe des erreurs d’alimentation, il est préférable de déterminer plus souvent le taux de sucre dans le sang. Avec une thérapie et un régime stables, vous pouvez réduire légèrement la fréquence des mesures. De temps en temps, ces analyses doivent être effectuées dans le laboratoire d’un établissement médical.

Analyse du sucre et de l'acétone dans l'urine à la maison

Lorsque la glycémie est normale, sa détermination dans les urines ne peut être effectuée plus de 1 à 2 fois par mois. Cependant, lorsque des taux de sucre élevés sont détectés - plus de 12 mmol / l, le niveau de glucose dans les urines doit être immédiatement contrôlé. Mais en même temps, il faut tenir compte du fait qu'avec une compensation normale du sucre dans l'urine ne devrait pas être, et sa présence indique une décompensation du diabète.

Dans ce cas, il convient de consulter l’endocrinologue traitant pour l’ajustement de la posologie des comprimés hypoglycémiques ou de l’insuline. Pour analyser la quantité de sucre dans l'urine à la maison, des bandelettes réactives spéciales sont utilisées.

La présence de glucose dans les urines nécessite un test à l'acétone.
(corps cétoniques) dans l'urine. Cette étude peut être effectuée à la maison sans trop de difficulté, en utilisant également des bandelettes réactives spéciales pour déterminer la concentration d'acétone dans les urines. En fonction de la quantité de corps cétoniques dans l'urine, la bandelette réactive change de couleur. Cette procédure ne prend que quelques minutes, mais ses indicateurs vous permettent de commencer un traitement en temps voulu et d’éviter de nombreuses complications.

Hémoglobine glycosylée

L'ego s'appelle aussi glyqué. L'indicateur est considéré comme le plus précis pour diagnostiquer la décompensation du diabète, car il indique l'état du métabolisme des glucides pendant 3 mois.

Dans le corps d'une personne en bonne santé, le glucose se lie à toutes les protéines, sans exception, et donc à l'hémoglobine, ce qui forme une hémoglobine glyquée. Plus le niveau de glucose est élevé, plus elle a adhéré à l'hémoglobine. Une hémoglobine contenant des érythrocytes, y compris sa fraction glycosylée, dure en moyenne 120 jours. Ainsi, en déterminant la quantité d'hémoglobine glyquée, nous découvrons le taux de sucre dans le sang en 3 mois.

Toujours à la maison, il est nécessaire de mesurer la pression artérielle et le poids une fois par semaine, 2 fois par jour. Ces critères de décompensation sont importants pour le traitement complexe et la prévention des problèmes de santé.

Causes de décompensation du diabète

Bien entendu, chaque organisme est individuel et les causes peuvent varier d’un cas à l’autre. Cependant, les raisons les plus courantes sont:

• violation du régime alimentaire, trop manger;
• refus de traitement;
• une dose incorrecte de médicament ou de traitement du diabète;
• l'automédication;
• l'utilisation de compléments alimentaires au lieu de médicaments;
• dose d'insuline mal calculée;
• refus de passer à l'insuline;
• stress, effort mental;
• certaines maladies infectieuses entraînant une déshydratation dramatique;

Compensation

Pratiquement tous les organes ou systèmes d'organes disposent de mécanismes de compensation qui garantissent l'adaptation des organes et des systèmes à des conditions changeantes (modifications de l'environnement externe, modifications du mode de vie de l'organisme, effets de facteurs pathogènes). Si nous considérons l'état normal d'un organisme dans un environnement extérieur normal comme un équilibre, alors l'influence de facteurs externes et internes éloigne l'organisme ou ses organes individuels de l'équilibre, et les mécanismes de compensation rétablissent l'équilibre en introduisant certains changements dans le fonctionnement des organes ou en les modifiant. Par exemple, en cas de malformations cardiaques ou d'effort physique constant (chez les athlètes), une hypertrophie du muscle cardiaque survient (dans le premier cas, elle compense les défauts, dans le second, elle fournit un flux sanguin plus puissant pour les travaux fréquents avec une charge accrue).

La compensation n'est pas "gratuite" - en règle générale, elle conduit au fait que l'organe ou le système fonctionne avec une charge plus élevée, ce qui peut expliquer la diminution de la résistance aux effets nocifs.

Étape de décompensation

Tout mécanisme de réparation comporte certaines limites quant à la gravité de la violation, qu’il est en mesure de réparer. Les perturbations lumineuses sont facilement compensées, les plus graves peuvent ne pas être totalement compensées et entraînent divers effets secondaires. Partant d'un certain niveau de gravité, le mécanisme de compensation épuise complètement ses capacités ou s'échoue, ce qui rend impossible toute résistance supplémentaire à la violation. Cette condition s'appelle décompensation.

Une condition douloureuse dans laquelle la perturbation de l'activité d'un organe, d'un système ou d'un organisme dans son ensemble ne peut plus être compensée par des mécanismes adaptatifs s'appelle en médecine le «stade de décompensation». Atteindre le stade de décompensation est un signe que le corps ne peut plus réparer les dommages avec ses propres ressources. En l'absence de traitements radicaux, une maladie potentiellement mortelle au stade de la décompensation entraîne inévitablement la mort. Par exemple, la cirrhose en phase de décompensation ne peut être guérie que par une greffe - le foie ne peut pas récupérer par lui-même.

Pratiquement tous les organes ou systèmes d'organes disposent de mécanismes de compensation qui garantissent l'adaptation des organes et des systèmes à des conditions changeantes (modifications de l'environnement externe, modifications du mode de vie de l'organisme, effets de facteurs pathogènes). Si nous considérons l'état normal d'un organisme dans un environnement extérieur normal comme un équilibre, alors l'influence de facteurs externes et internes éloigne l'organisme ou ses organes individuels de l'équilibre, et les mécanismes de compensation rétablissent l'équilibre en introduisant certains changements dans le fonctionnement des organes ou en les modifiant. Par exemple, en cas de malformations cardiaques ou d'effort physique constant (chez les athlètes), une hypertrophie du muscle cardiaque survient (dans le premier cas, elle compense les défauts, dans le second, elle fournit un flux sanguin plus puissant pour les travaux fréquents avec une charge accrue).

La compensation n'est pas "gratuite" - en règle générale, elle conduit au fait que l'organe ou le système fonctionne avec une charge plus élevée, ce qui peut expliquer la diminution de la résistance aux effets nocifs.

Tout mécanisme de réparation comporte certaines limites quant à la gravité de la violation, qu’il est en mesure de réparer. Les perturbations lumineuses sont facilement compensées, les plus graves peuvent ne pas être totalement compensées et entraînent divers effets secondaires. Partant d'un certain niveau de gravité, le mécanisme de compensation épuise complètement ses capacités ou s'échoue, ce qui rend impossible toute résistance supplémentaire à la violation. Cette condition s'appelle décompensation.

Une condition douloureuse dans laquelle la perturbation de l'activité d'un organe, d'un système ou d'un organisme dans son ensemble ne peut plus être compensée par des mécanismes adaptatifs s'appelle en médecine le «stade de décompensation». Atteindre le stade de décompensation est un signe que le corps ne peut plus réparer les dommages avec ses propres ressources. En l'absence de traitements radicaux, une maladie potentiellement mortelle au stade de la décompensation entraîne inévitablement la mort. Par exemple, la cirrhose en phase de décompensation ne peut être guérie que par une greffe - le foie ne peut pas récupérer par lui-même.

Décompensation (du latin. De... - préfixe indiquant l’absence et compensation - compensation, compensation) - perturbation du fonctionnement normal d’un organe, d’un système ou de l’ensemble du corps, résultant de l’épuisement des possibilités ou de la perturbation du travail des mécanismes d’adaptation.

La sous-compensation est l'une des phases de la maladie, au cours de laquelle les symptômes cliniques augmentent progressivement et l'état de santé se dégrade. Habituellement, à ce stade, les patients commencent à réfléchir à leur santé et à consulter un médecin.

Ainsi, tout au long de l'évolution de la maladie, on distingue 3 stades successifs: la compensation (initiale, la maladie ne se manifeste pas), la sous-compensation et la décompensation (stade terminal).

Pratiquement tous les organes ou systèmes d'organes disposent de mécanismes de compensation qui garantissent l'adaptation des organes et des systèmes à des conditions changeantes (modifications de l'environnement externe, modifications du mode de vie de l'organisme, effets de facteurs pathogènes). Si nous considérons l'état normal d'un organisme dans un environnement extérieur normal comme un équilibre, alors l'influence de facteurs externes et internes éloigne l'organisme ou ses organes individuels de l'équilibre, et les mécanismes de compensation rétablissent l'équilibre en introduisant certains changements dans le fonctionnement des organes ou en les modifiant. Par exemple, en cas de malformations cardiaques ou d'effort physique constant (chez les athlètes), une hypertrophie du muscle cardiaque survient (dans le premier cas, elle compense les défauts, dans le second, elle fournit un flux sanguin plus puissant pour les travaux fréquents avec une charge accrue).

La compensation n'est pas "gratuite" - en règle générale, elle conduit au fait que l'organe ou le système fonctionne avec une charge plus élevée, ce qui peut expliquer la diminution de la résistance aux effets nocifs.

Tout mécanisme de réparation comporte certaines limites quant à la gravité de la violation, qu’il est en mesure de réparer. Les perturbations lumineuses sont facilement compensées, les plus graves peuvent ne pas être totalement compensées et entraînent divers effets secondaires. Partant d'un certain niveau de gravité, le mécanisme de compensation épuise complètement ses capacités ou s'échoue, ce qui rend impossible toute résistance supplémentaire à la violation. Cette condition s'appelle décompensation.

Une condition douloureuse dans laquelle la perturbation de l'activité d'un organe, d'un système ou d'un organisme dans son ensemble ne peut plus être compensée par des mécanismes adaptatifs s'appelle en médecine le «stade de décompensation». Atteindre le stade de décompensation est un signe que le corps ne peut plus réparer les dommages avec ses propres ressources. En l'absence de traitements radicaux, une maladie potentiellement mortelle au stade de la décompensation entraîne inévitablement la mort. Par exemple, la cirrhose en phase de décompensation ne peut être guérie que par une greffe - le foie ne peut pas récupérer par lui-même.

Décompensation (du latin. De... - préfixe indiquant l’absence et compensation - compensation, compensation) - perturbation du fonctionnement normal d’un organe, d’un système ou de l’ensemble du corps, résultant de l’épuisement des possibilités ou de la perturbation du travail des mécanismes d’adaptation.

La sous-compensation est l'une des phases de la maladie, au cours de laquelle les symptômes cliniques augmentent progressivement et l'état de santé se dégrade. Habituellement, à ce stade, les patients commencent à réfléchir à leur santé et à consulter un médecin.

Ainsi, tout au long de l'évolution de la maladie, on distingue 3 stades successifs: la compensation (initiale, la maladie ne se manifeste pas), la sous-compensation et la décompensation (stade terminal).

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  FÉDÉRATIONS (approuvées par le Conseil suprême de la RSFSR le 09.12.71) Le préambule est exclu. - Loi n ° 3543-1 de la Fédération de Russie du 25 septembre 1992. (Modifiée par les décrets du Présidium de la Cour suprême de la Fédération de Russie du 20 septembre 1973,…
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  (telle que modifiée par la loi fédérale du 13 janvier 1996 n ° 12-З) L'éducation dans cette loi est comprise comme un processus délibéré d'éducation et de…
• LOI SUR LES MOYENS D'INFORMATION DE MASSE dans le dictionnaire moderne, TSB:
  (telle que modifiée par les lois fédérales du 13 janvier 1995 n ° 6-З du 6 juin 1995 n ° 87-ФЗ du 19 juillet 1995 n ° 114-ФЗ du 27 décembre 1995 n ° 211-ФЗ)...
• LOI SUR LES COMMUNICATIONS dans le dictionnaire moderne, TSB:
  Adoptée par la Douma d'Etat le 20 janvier 1995, cette loi fédérale établit la base légale des activités de communication menées dans le...
• LA LOI SUR LE MARCHÉ DES VALEURS MOBILIÈRES dans le dictionnaire explicatif moderne, TSB:
  Adopté par la Douma d'Etat le 20 mars 1996. Approuvé par le Conseil de la fédération le 11 avril 1996. Section I. DISPOSITIONS GÉNÉRALES Chapitre 1....

Étapes de la maladie

Classiquement, le développement de cette maladie peut être divisé en trois étapes:

• compensation
• sous-compensation et
• décompensation.

Une telle division, sur la base des noms eux-mêmes, est basée sur l’ampleur de la capacité fonctionnelle du foie pendant une maladie donnée - la mesure dans laquelle il remplit la fonction qui lui est assignée.

Stage compensé

Au stade compensé, le patient ne soupçonne toujours pas qu’il a cette maladie. Le fait est que les cellules hépatiques saines prennent en charge la fonction altérée des hépatocytes endommagés par la cirrhose. Ils sont hypertrophiés, c'est-à-dire augmenter en taille. En conséquence, leur capacité fonctionnelle augmente. Mais en général, la fonction du foie ne souffre pas encore. Subjectivement, rien ne trouble le patient, il se sent suffisamment bien, complètement inconscient de la maladie.

Stade de sous-compensation

Avec la sous-compensation, d’une part, les premiers signes de la maladie sont déjà évidents et, d’autre part, le foie fait toujours son travail. A ce stade, il y a une sorte de frontière, après avoir franchi cela, la maladie passe au stade de décompensation.

Étape de décompensation

Dans la dernière étape, les symptômes de la maladie deviennent déjà apparents, ce qui peut être déterminé à la fois par un examen objectif du patient et confirmé par des études de laboratoire et biochimiques. Le foie n'est plus en mesure de remplir sa fonction. Rien ne peut l’aider, car le foie est un organe non apparié et il n’est pas nécessaire de parler d’un mécanisme compensatoire dans lequel la fonction d’un organe apparié en assumant l’autre (comme on peut le constater, par exemple dans le cas des reins).

En effet, tous les hépatocytes sont presque détruits, remplacés par du tissu conjonctif. Bien que le foie soit agrandi de manière externe (dans ce cas, il ne signifie plus bon), sa fonction en souffre et est finalement réduite à zéro. À ce stade, en utilisant les médicaments de la médecine moderne, on ne peut que prolonger les jours de la vie du patient, alléger son destin, mais il est malheureusement problématique de le guérir complètement.

Dans le diagnostic de la cirrhose du foie, il convient de porter une attention particulière aux plaintes formulées par le patient. Ils peuvent être à la perte d'appétit ou de l'absence totale de celui-ci. Le mode de vie habituel du patient peut entraîner une perte de poids sans appliquer de régime ou un effort physique accru. Le patient peut ressentir une fatigue sans cause, la fatigue. Le sommeil peut être perturbé, la maladie affective devient déséquilibrée.

Un prurit et une peau jaunâtre se développent. Aspect caractéristique de la peau des varicosités. Il existe des problèmes au niveau du tube digestif sous la forme de divers troubles dyspeptiques, accompagnés de nausées, de vomissements, de ballonnements, pouvant survenir (flatulences). Le patient peut se plaindre de lourdeur dans le côté droit. La condition sous-fébrile se joint.

Objectivement, on observe une augmentation du foie et de la rate, et la rate, ainsi que le foie, peuvent atteindre des tailles impressionnantes. Sur le corps, les varices sont très répandues. La peau est jaunie.

Il y a une perte de masse musculaire, due non seulement à une diminution de la masse musculaire, mais aussi de la graisse. Extérieurement, le patient a l'air plus mince. Saignements nasaux et saignements des gencives souvent marqués.

La présence de cirrhose est confirmée par des tests de laboratoire. Dans l'analyse biochimique du sang, des changements dans la configuration des enzymes hépatiques, une augmentation et une diminution chez d'autres sont clairement visibles. La teneur en bilirubine dans le sang augmente de manière significative, mais la quantité d'albumine, au contraire, diminue. Des changements sont également observés dans la teneur en enzymes hépatiques spécifiques.

Malheureusement, à ce stade, le patient est complètement incurable. Mais d’une manière ou d’une autre, il est possible d’alléger les souffrances d’une personne, de prolonger sa vie. À ce stade, il s’agit de la tâche principale des médecins.