Insuline protéique

Des analyses

Le diabète est une maladie très ancienne, sa description se retrouve même sur les anciens papyrus égyptiens âgés de plus de 3 500 ans. Pendant tout ce temps, l'humanité tenta sans succès de se débarrasser de la "maladie sucrée" jusqu'en 1921. Les chercheurs J. MacLeod, F. Baiting, Charles Best et J. Collip n'avaient pas réussi à isoler l'hormone Insuline à partir de cellules d'îlots pancréatiques.

Il convient de mentionner ici que la méthode par laquelle des chercheurs canadiens ont réussi à isoler l’insuline a été utilisée et décrite pour la première fois en 1900 par le scientifique russe L.V. Sobolev dans le laboratoire de I.P. Pavlova, mais les travaux, malheureusement, n'étaient pas terminés. Par la suite, les Canadiens ont profité de ces développements, mais n'ont même pas fait référence au travail de Sobolev.

Plus important encore, des protéines ont été extraites du pancréas, ce qui a abaissé le taux de sucre dans le sang. Après quelques mois, en janvier 1922, la première injection d'insuline dans l'histoire du traitement du diabète a été administrée à Leonard Thompson, âgé de 14 ans. Bientôt, le Dr Collip, qui le soignait, a remarqué que son taux de sucre dans le sang était revenu à la normale - le garçon a commencé à se rétablir.

Ainsi commença une nouvelle ère dans le traitement du diabète. Aujourd'hui dans le monde, la vie de plus de 10 millions de personnes est totalement dépendante de l'insuline.

Insuline: chimie et étymologie

INSULINE - une hormone produite par les cellules β des îlots pancréatiques de Langerhans, traduite du latin "insula", île. C'est une molécule protéique composée de 51 acides aminés (2 chaînes polypeptidiques).

L'insuline est présente dans tous les organismes animaux, mais sa structure varie légèrement d'une espèce à l'autre. Les cochons à insuline sont les plus proches dans leur structure - elle diffère de celle des humains uniquement par un acide aminé, dans la position 30 de la chaîne des acides aminés chez l’homme, l’acide aminé thréonine est localisé et chez les porcs, l’alanine. L'insuline bovine (de vache) et de baleine a également une structure similaire à l'insuline humaine, mais elle diffère de l'acide humain par un acide aminé.

Fonctions de l'insuline

L'insuline, une hormone très importante pour le métabolisme et l'utilisation de l'énergie obtenue lors de la digestion des aliments - en particulier le glucose, est due au transport du glucose à travers les membranes cellulaires. Pour tous, sans exception, les cellules du corps, l’insuline est la "clé" chérie, ouvrant l’accès à l’intérieur des molécules de glucose. Ce n'est que lorsque la molécule d'insuline se lie à des récepteurs spécifiques situés à la surface de la membrane que la "porte" s'ouvre, à travers laquelle le carburant universel, le glucose, commence à pénétrer dans la cellule.

L'augmentation de la perméabilité des membranes cellulaires au glucose est l'une des tâches les plus importantes mais loin d'être l'unique tâche de l'hormone, les autres fonctions de l'insuline:

Stimule la formation de glycogène dans le foie et les muscles à partir du glucose - une forme particulière de stockage du glucose dans les cellules animales;
Supprime l'activité des enzymes qui décomposent le glycogène et les graisses;
Améliore la synthèse des graisses et des protéines;
Il empêche l'utilisation de la graisse comme source d'énergie.
Il contrôle les autres systèmes du corps et régule l'absorption des acides aminés par les cellules du corps.

Sécrétion d'insuline

L'insuline est synthétisée en quantités significatives uniquement dans les cellules β des îlots pancréatiques de Langerhans. Les îlots de Langerhans sont sensibles au taux de glucose dans le sang et, lorsque sa concentration augmente, l'insuline est libérée dans le sang. En réduisant le taux de glucose, la synthèse d'insuline diminue.

L’insuline peut donc réguler la glycémie.

L'augmentation de la concentration sanguine en acides aminés et en acides gras contribue également à la sécrétion d'insuline (en plus petites quantités).

Quand l'insuline manque

Comme l'hormone insuline contrôle (dans une plus ou moins grande mesure) tous les processus métaboliques - la perturbation de la sécrétion d'insuline provoque une maladie telle que le diabète.

Chez les patients atteints de diabète insulino-dépendant (type 1), les fonctions des cellules β sont altérées - l'insuline est produite en quantités non significatives ou pas du tout. Le glucose sans "clé" ne peut pas pénétrer à l'intérieur de la cellule. Dans les mitochondries, il doit se transformer en énergie et rester dans le sang - le niveau de glucose dans le sang augmente. Ces patients doivent systématiquement administrer de l'insuline.

Les patients atteints de diabète insulino-dépendant (type 2) souffrent d'une pathologie différente: une diminution de la sensibilité des cellules du corps à l'insuline, on parle de résistance à l'insuline. L'insuline, au moins au début de la maladie, est produite par des cellules β en quantités suffisantes, mais les cellules du corps n'y répondent pas correctement (classiquement, la «clé» ne correspond pas à la «serrure») et le taux de glucose augmente régulièrement. Les cellules β continuent de produire intensément de l'insuline et avec le temps, elles sont épuisées. Le patient devient alors dépendant de l'insuline externe et commence à effectuer des injections d'insuline.

Comment identifier et augmenter la sensibilité des cellules à l'insuline

Le nombre de personnes atteintes de diabète dans le monde entier augmente chaque année. Déjà, il y en a plus de 10 fois plus qu'il y a 20 ans. Et les prévisions des médecins dans ce domaine sont décevantes. Par conséquent, de nombreux experts concentrent leurs efforts sur la recherche de médicaments pour guérir et sur l’utilisation optimale des médicaments existants. Un moyen est d'augmenter la sensibilité à l'insuline.

Sensibilité à l'insuline

Au milieu du siècle dernier, les scientifiques ont émis l'hypothèse que la sensibilité des cellules à l'insuline était réduite pour des raisons génétiques. En période de famine totale, le corps a commencé à prendre de telles mesures afin d’accumuler rapidement le "stock stratégique" en cas de nouvelle pénurie alimentaire. Mais au lieu de cela, les gens ont développé de l'hypertension, de l'obésité et du diabète.

À ce moment-là, lorsqu'une personne est atteinte de diabète sucré, le processus laborieux de mise au point d'un schéma thérapeutique commence. Au début, bien sûr, ils abandonnent toutes sortes d’essais, puis il est temps de calculer la dose d’insuline. Pour ce faire, il existe une formule spéciale qui prend en compte le poids du patient, le schéma de son pouvoir et quelques autres points. La dose standard est ensuite ajustée. Le fait que la sensibilité des cellules du corps à une hormone artificielle varie d’un patient à l’autre joue un rôle important à cet égard.

Afin de déterminer la sensibilité à l'insuline, effectuez un test spécial. Pour ce faire, on administre au patient une unité d'hormone synthétique à action courte ou ultracourte. Après une période de temps, une nouvelle dimension est prise. Une telle définition de contrôle est très indicative et aide au traitement ultérieur, car elle permet de calculer le rapport souhaité. Et ensuite, si nécessaire, la question de savoir comment augmenter la sensibilité à l'hormone.

Après réception des résultats, le traitement est ajusté. Sans cette définition, les essais et les erreurs devraient modifier la dose au hasard jusqu'à ce que celle requise soit trouvée. De telles inexactitudes à long terme dans le schéma thérapeutique peuvent nuire au bon état de santé du diabétique, qui n'était déjà pas très bon.

Signes de sensibilité réduite à l'insuline

Même avant de rechercher certains signes, on peut penser que les individus insulino-dépendants ont une sensibilité diminuée à une hormone artificielle.

Il y a l'obésité abdominale. Ce sont les soi-disant gros rouleaux que les femmes essaient souvent de se débarrasser.
Manifestations hypertensives.
Si l'analyse sanguine a montré qu'il y avait une augmentation des taux de cholestérol et de triglycérides.
Si la protéine est trouvée dans l'urine.

Ces symptômes indiquent le plus souvent le problème décrit, mais pas nécessairement. La détermination en laboratoire de la sensibilité hormonale est extrêmement problématique, car le plasma sanguin peut contenir de l'insuline dans des limites assez larges.

Sensibilité différente des tissus

Des études de laboratoire menées par des scientifiques ont montré que différents tissus de l'organisme présentaient une sensibilité différente à l'insuline. Plus important encore, la réaction des muscles et du tissu adipeux du patient. En outre, la réaction importante des cellules du foie. Il est à noter que, en présence de l'hormone, le tissu adipeux se désagrège difficilement, le foie libère avec beaucoup d'énergie le glucose dans le sang, qui est absorbé par les muscles avec le même enthousiasme.

Il arrive souvent qu'une interaction réduite ou accrue de l'insuline avec le corps soit déterminée par la génétique. Mais la raison la plus commune est l'abondance de mauvaises habitudes et un mode de vie malsain. Et précisément parce que le pancréas est exorbitant depuis longtemps, le risque d'apparition de la maladie elle-même, le diabète de type 2, est accru.

Détermination de la sensibilité à l'insuline

Lorsque la sensibilité à l'insuline est déterminée, les médecins tiennent tout d'abord compte du fait que les indicateurs peuvent varier à différents moments de la journée. En outre, plusieurs autres facteurs sont importants:

Quelle est la santé générale d'une personne?
Est-ce qu'il se nourrit d'activités physiques régulières?
A quelle époque de l'année se trouve la définition.

Les experts ont déjà réussi à établir que si le profil glycémique est à peu près identique pendant la journée et aussi proche de la normale que possible, la sensibilité à l'insuline sera élevée. Les données expérimentales montrent qu’après l’introduction d’une unité d’insuline synthétique chez un adulte, son indicateur glycémique diminue en deçà de 2 à 3 mmol. Chez les enfants, la dépendance est différente. Les patients dont le poids n’a pas atteint 25 kg présentent une diminution de l’indice de 5 à 10 mmol. Enfant d'âge scolaire, les indications sont intermédiaires: 3-6,5 mmol. Le début de la maladie se caractérise par des valeurs élevées de l'indicateur et, avec le temps et l'évolution de la maladie, on parle de résistance à l'insuline, c'est-à-dire d'une détérioration de la sensibilité.

Toute maladie humaine réduit la sensibilité à l'insuline. Même si un diagnostic d'infection virale respiratoire aiguë ou d'intoxication alimentaire est posé, la dose de l'hormone injectée doit être augmentée, et parfois de manière très significative: jusqu'à 2 fois. Si le corps connaît une glycémie fréquente et que le glucose est disponible en quantités réduites, il est possible d'augmenter la sensibilité à l'hormone.

Si une personne a reçu un diagnostic de diabète de type 2, la sensibilité à l'insuline prend une signification légèrement différente. Ce terme explique comment les tissus du corps sont capables de percevoir sa propre hormone, qui est produite dans le corps. Quand une personne a ce type de maladie, son ennemi principal est en surpoids. C'est pour cette raison que la sensibilité à l'insuline se dégrade le plus.

Moyens d'augmenter la sensibilité à l'insuline

Une insulinothérapie appropriée au fil du temps contribue à augmenter la sensibilité à l'insuline. Les médicaments aident à rendre les fluctuations de la glycémie insignifiantes et à réduire la quantité d'hémoglobine glyquée. Un effort physique régulier contribue à accélérer ce processus et à en améliorer l'effet. L'essentiel est de ne pas autoriser de vagues soudaines et de faire de l'éducation physique un ami constant de nature modérée.

Dans les cas où il est possible d'amener la sensibilité à l'hormone à une performance maximale, la régulation des écarts de glucose par rapport à la norme peut être réalisée très rapidement. Comme nous l’avons déjà mentionné, dans le deuxième type de diabète, vous devez faire appel au sport pour obtenir de l’aide et vous efforcer de contrôler votre poids.

Après avoir effectué toute une gamme d'examens, après avoir déterminé le coefficient de sensibilité, l'endocrinologue peut juger nécessaire de relier au traitement certains médicaments ne contenant pas d'hormones. Ils sont conçus pour augmenter la sensibilité à l'insuline, mais l'auto-administration peut causer des dommages irréparables. La santé et le bien-être du diabétique sont déjà dans un état très vulnérable, et même si l'équilibre est atteint, il est très facile de le perturber par un traitement personnel.

Préparations pour augmenter la sensibilité à l'insuline

Les personnes insulino-dépendantes doivent suivre un régime pauvre en glucides. En outre, le besoin de médicaments constants. Le médecin déterminera ce que sera exactement ce médicament. Parfois, il peut être limité aux pilules, mais le plus souvent, les injections viennent à la rescousse. De nombreux patients devraient adhérer à ces mesures tout au long de la vie. Mais de telles mesures peuvent améliorer considérablement l'état du patient et lui permettre de mener une vie normale.

Dans certains cas, il vous sera recommandé de prendre un traitement comprenant du chrome ou du magnésium. De plus, les acides gras polyinsaturés ont un effet positif. L'endocrinologue peut également prescrire les médicaments qui permettront d'accélérer le processus de perte de poids, qui est parfois essentiel pour les personnes atteintes de diabète de type 2.

Règles de sensibilité

Pour augmenter la sensibilité à l'insuline, l'une des principales mesures consiste à préparer correctement une table de régime. Cela contribuera non seulement à augmenter la sensibilité à l'hormone, mais créera également les conditions nécessaires à l'amélioration de l'état général du corps. Après tout, une bonne nutrition peut parfois faire des merveilles. Pour obtenir le plein effet attendu, le régime devrait obéir à quelques lois simples:

Ne pas inclure les aliments riches en glucides simples. Cette espèce est presque directement et très rapidement dans le sang, commençant là son activité négative. En d'autres termes, il s'agit du sucre et de tous les aliments sucrés.
La graisse qui compose la nourriture doit être saine. Cela signifie que vous devez calculer la cuisson de sorte que le poisson gras, les avocats et les noix apparaissent sur le tableau, ainsi que l'huile de poisson et le beurre d'arachide. Vous pouvez remplir les aliments avec de l'huile d'olive ou de lin. Ils contiennent tous des acides gras monoinsaturés et des acides gras oméga qui lient les tissus insulino-dépendants et l'hormone produite par l'organisme. Si, toutefois, remplacer les produits ci-dessus par des graisses trans, il réagira immédiatement à une diminution de la sensibilité à l'insuline. Cependant, les graisses saines ne doivent pas surcharger votre alimentation.
Vous devez vous assurer que le corps reçoit beaucoup de fibres. À partir de cet élément, le processus de digestion est bien meilleur. Un autre effet bénéfique est dû au fait qu'en sa présence, les glucides sont absorbés plus lentement. Cela signifie que l'insuline, qui est dans le sang, a une chance de faire son travail beaucoup mieux. La fibre est abondante dans les fruits et légumes frais. Leur utilisation régulière vous permet d'augmenter dans le corps humain le contenu en vitamines, personnes nécessaires et en bonne santé, et souffrant de dépendance à l'insuline.
Manger de grandes quantités d'aliments protéinés. Les aliments riches en protéines: poisson, fruits de mer, poulet, n'augmentent pas la quantité de sucre dans le sang, mais aident également à garder le poids sous contrôle. Parfois, avec le diabète, les médecins recommandent de perdre du poids en utilisant des protéines.

Quelques jours d’observation de la nouvelle méthode d’alimentation permettent aux patients de ressentir une amélioration significative de leur état. Et après 1,5-2 mois, le mauvais cholestérol commence à être remplacé par une bonne forme. Cette réaction corporelle contribue à réduire le risque d'athérosclérose.

Il n’existe pas de moyen plus efficace d’augmenter la sensibilité à l’insuline que le maintien à vie d’un régime alimentaire pauvre en glucides. Par conséquent, vous ne devriez pas croire des slogans publicitaires invitants proposant une pilule magique, après quoi le diabète disparaîtra et le corps commencera à fonctionner comme une horloge. Ne pas suivre les recommandations du médecin en cas de diabète sucré peut être fatal. Par conséquent, les patients doivent respecter une nutrition appropriée, prendre des médicaments et avoir bon espoir pour les scientifiques. La génétique et les microbiologistes ont promis depuis longtemps de faire une révolution dans ce domaine.

Tue les protéines du lait (partie 1)

La base du traitement du surpoids et de l'obésité est un régime rationnel basé sur la réduction de l'apport calorique. Mais les graisses et les glucides facilement digestibles jouent un rôle essentiel dans le traitement de l'obésité dans le régime alimentaire. C'est pourquoi de nombreux auteurs recommandent traditionnellement de réduire la quantité d'aliments contenant des graisses et les glucides à index glycémique élevé (IG), qui sont rapidement absorbés par le système gastro-intestinal. tractus gastro-intestinal, contribuant à une nette augmentation de la libération d'insuline, tout en augmentant la proportion de protéines dans le régime alimentaire. Parmi les différents types de protéines animales, la préférence est donnée aux produits laitiers, démontrant de manière constante un effet bénéfique sur la régulation du glucose, le poids corporel et réduisant le risque de développer un diabète sucré de type 2 (DM-2). La prise en compte de l’effet des produits sur la sécrétion d’insuline est obligatoire, car On sait maintenant que l’une des causes de l’apparition et du développement de l’obésité et de ses complications est la résistance à l’insuline (IR) et l’hyperinsulisme compensatoire, destinés à maintenir un métabolisme normal du glucose. Une résistance à l'insuline et une hyperinsulinémie sont souvent observées simultanément, et des concentrations d'insuline élevées provoquent une résistance à l'insuline. Dans ce cas, les protéines du lait provoquent une réponse à l'insuline plus importante que prévue par un IG faible. Compte tenu de cela, nous concluons que la réduction de la charge de l'appareil insulaire obtenue par la thérapie par le régime est extrêmement importante dans le traitement de l'obésité.

La résistance à l'insuline est une diminution de la sensibilité des tissus à l'insuline endogène ou exogène. Les tissus insulino-dépendants comprennent les tissus musculaires, gras et hépatiques. Le glucose n'entre dans les cellules de ces tissus qu'après l'interaction de l'insuline avec son récepteur, l'activation de la tyrosine kinase du récepteur et la phosphorylation du substrat du récepteur de l'insuline (IRS-1) et d'autres protéines transférant les vésicules avec la protéine de transport du glucose (GLUT-4) de la membrane intracellulaire à la membrane plasmique. Il a été prouvé que les RI dépendent directement du degré d'obésité et sont diagnostiqués chez les personnes en surpoids bien avant l'apparition du diabète. La réduction du transport du glucose insulino-dépendant conduit au fait que le pancréas augmente la production d'insuline pour surmonter la résistance à l'insuline et développer un hyperinsulisme. Dans la plupart des cas, les taux élevés d'insuline sont un facteur primordial conduisant à la résistance à l'insuline et à l'obésité. Par exemple, le contrôle strict de la glycémie dans le traitement du diabète nécessite des doses importantes d’insuline, ce qui conduit à une hyperinsulinémie avec une augmentation progressive du poids, même avec une réduction de l’apport calorique. DelPrato et al. ont montré que l'indexation de l'hyperinsulinémie à des concentrations physiologiques dans les 48 à 72 heures dans des conditions de normoglycémie entraînait une diminution de la sensibilité à l'insuline de 20 à 40% chez les personnes en bonne santé.

L'insuline est la principale hormone qui régule la lipogenèse dans les tissus adipeux, tout d'abord par l'afflux d'acétyl-CoA et d'énergie sous forme de HADPH, qui se forme dans la voie du pentose phosphate, nécessaire à la synthèse des acides gras. Deuxièmement, l'insuline active les enzymes acétyl-co-carboxylase catalysant la conversion de l'acétyl-CoA en malonyl-Coa, fournissant ainsi des blocs de construction bicarboniques pour la création d'acides gras plus volumineux et la synthèse d'acides gras. Troisièmement, en raison de l'afflux de glycérol formé à partir de 3-phosphoglycérate pour former des triglycérides. Quatrièmement, il active l'enzyme lipoprotéine lipase. De plus, l'insuline est un puissant inhibiteur de la lipolyse dans le foie et les tissus adipeux en raison de sa capacité à inhiber l'activité de la lipase hormono-sensible. En conséquence, l'insuline réduit la quantité d'acides gras dans le sang.

La sécrétion d'insuline entraîne beaucoup plus de facteurs que la réponse glycémique à l'apport en glucides. Pour les aliments, l'indice d'insuline (IA) est plus important. Cette valeur caractérise le produit alimentaire en termes de réponse à l'insuline. Les aliments riches en protéines, en particulier les protéines de lait, ont un indice d'insuline disproportionné (de l'ordre de 90-98) supérieur à celui que l'on pourrait attendre de la réaction glycémique (15-30). Une étude croisée randomisée a comparé les effets de quatre types de protéines: protéines de lactosérum, thon, dinde et albumine d'œuf sur le glucose post-prandial, la concentration en insuline et l'appétit. Tous les types de protéines ont provoqué une réponse à l’insuline, malgré une quantité négligeable de glucides, et la réponse à l’insuline la plus puissante a entraîné une protéine de lactosérum (toutes < 0,001).

Les protéines alimentaires, comme le glucose, peuvent stimuler directement la sécrétion d'insuline. Mais non seulement l'interaction de ces nutriments avec la cellule bêta des îlots de Langerhans, mais également les hormones intestinales sont impliquées dans la stimulation de la sécrétion d'insuline. La réponse de l'insuline aux produits laitiers est en corrélation avec la teneur en acides aminés essentiels à chaînes ramifiées (BCAA) - telles que la leucine, la valine et l'isoleucine, avec un accent particulier sur la leucine - qui initient la synthèse de deux peptides directement liés à l'effet endocrinien et qui sont appelés peptides de type glucagon. -1 (GLP-1) et le polypeptide insulinotrope dépendant du glucose (HIP). Le rôle de ces incrétines est de réduire les niveaux de glucose en circulation dans le sang en stimulant la sécrétion d'insuline tout en inhibant la libération de glucagon, ce qui réduit l'augmentation de glucose post-prandiale. Les incrétines sont synthétisées à partir d'un précurseur commun appelé proglucagon. Le proglucagon est métabolisé de deux manières. Avec l'aide de l'enzyme prohormonone-convertase-2, le glucagon est formé dans les cellules alpha du pancréas. En même temps, le GLP-1 et le GLP-2 se forment dans le tractus gastro-intestinal en utilisant la prohormonone convertase-1. Le GLP-1 et le GLP-2 sont produits par les cellules L de la partie endocrine de l'intestin à prédominance distale (jéjunum et iléon). L'ISU est sécrétée sous forme unique, biologiquement active, par les cellules K situées dans les parties supérieures de l'intestin grêle (duodénal et jéjunum). Il se trouve que deux substances agissant de manière opposée sont simultanément formées à partir du proglucagon: le glucagon, un antagoniste de l'insuline qui augmente la glycémie, et l'incrétine, qui stimule la sécrétion d'insuline. Environ 60% de l'insuline sécrétée en réponse à la consommation d'aliments composés est due à l'effet des incrétines. Les deux hormones ont des effets insulinotropes similaires à des concentrations de glucose de 5,5 mmol / l.

La valeur moyenne de l'insuline et des increstins est nettement supérieure lorsque les aliments glucidiques et protéinés sont partagés séparément de ceux des glucides ou des protéines. Dans les expériences, la charge nutritionnelle préliminaire de lactosérum, suivie d'un déjeuner standard riche en glucides, augmentait l'insuline et le GLP-1 de 105% et 141%, respectivement, par rapport au témoin (250 ml d'eau pure avant le petit déjeuner). En parallèle, différentes sources de protéines affectent différemment la glycémie postprandiale. Si l'apport en protéines n'affecte pas les niveaux de glucose et qu'il reste stable, un mélange de leucine, d'isoleucine et de valine augmente considérablement la clairance du glucose après la charge de glucides dans l'alimentation en raison de l'augmentation de l'insuline. Les protéines de lactosérum, riches en ces acides aminés, sont les plus efficaces pour réduire la glycémie. Cet effet est certainement un avantage dans le contrôle de l'hyperglycémie chez les patients diabétiques, mais reste sans réponse à ce qui se passe avec la glycémie et si son excès peut être la source de la formation de triglycérides «de novo» dans le foie.

Il y a plus de 30 ans, l'association d'acides aminés de BCAA ramifiés avec la résistance à l'insuline a été découverte et confirmée à plusieurs reprises par la suite. Étonnamment, les acides aminés de BCAA, et non le métabolisme des lipides, sont les principaux marqueurs les plus étroitement associés à la sensibilité à l'insuline, comme l'ont confirmé des études portant sur des personnes atteintes du syndrome métabolique et dans des groupes de poids corporel relativement faible chez les hommes chinois et asiatiques. La concentration de base élevée de BCAA était associée à une détérioration progressive de la tolérance au glucose et de l'indice de distribution du glucose au fil du temps chez les adolescents après un suivi de 2,3 ± 0,6 ans. L'étude Fiehn a montré que la leucine et la valine provenant de plus de 350 métabolites étaient augmentées chez les femmes afro-américaines atteintes de DM-2. Après 12 ans de suivi, en comparant 189 personnes atteintes de diabète développé et 189 personnes ne présentant pas les mêmes poids, profil lipidique et autres indicateurs cliniques, les cinq métabolites présentaient la relation significative la plus significative avec le développement du futur diabète - leucine, isoleucine, la valine, la phénylalanine et la tyrosine. Ces découvertes et d'autres soulignent le rôle clé potentiel du métabolisme des acides aminés dans la pathogenèse de la résistance à l'insuline.

La question de savoir si les acides aminés de BCAA sont simplement des marqueurs de la résistance à l'insuline ou s'ils participent directement au développement de la résistance à l'insuline suscite un intérêt accru pour la recherche. Des études interventionnelles ont montré qu'une perfusion d'acides aminés à court terme provoquait une résistance à l'insuline périphérique chez les personnes en bonne santé en inhibant le transport / la phosphorylation du glucose et en réduisant ainsi la synthèse de glycogène. Les concentrations intramusculaires de glycogène et de glucose-6-phosphate ont été contrôlées par spectroscopie RMN 13C et 31P. Une augmentation de 2,1 fois des acides aminés plasmatiques a réduit l'utilisation de glucose de 25% (p < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Si la leucine, acide aminé de rongeurs, augmente la tolérance au glucose, elle diminue chez la plupart des animaux et des humains.

Le remplacement de 1% de la valeur énergétique de la ration de glucides par une quantité équivalente d'énergie provenant de protéines était associé à une augmentation de 5% du risque de développer un diabète-2 et le remplacement de 1% de la valeur énergétique des protéines animales par des protéines végétales était associé à une diminution de 18% du risque de diabète-2. Cette association a persisté après modification de l'IMC.

La nomination de 15 g d’acides aminés de BCAA pour les femmes et de 20 g pour les hommes par jour pendant 3 mois dans les groupes végétalien et omnivore a diminué la sensibilité à l’insuline chez les végétaliens. Chez les omnivores, de tels changements n’ont pas été observés, mais ont simultanément entraîné une augmentation de l’expression de gènes d’enzymes lipogéniques dans le tissu adipeux.

Le ProFiMet, un essai contrôlé randomisé, a étudié les effets de quatre régimes isoénergétiques à teneur modérée en graisse, mais présentant des teneurs en protéines et en grains différentes sur le profil des acides aminés chez les personnes en surpoids ou obèses présentant un risque élevé de diabète. Le niveau basique d'acides aminés, y compris les chaînes ramifiées, était largement associé à l'IR, à la masse grasse viscérale et à l'infiltration graisseuse du foie. Une diminution de la teneur en protéines et une augmentation des fibres de grains réduisaient considérablement les IR. La modélisation analytique a montré que les modifications du profil des acides aminés sont corrélées aux modifications de l'IR total et de l'IR hépatique de 70% et 62%, respectivement. Une autre étude similaire a comparé trois types de régimes (régime riche en protéines, régime riche en fibres et régime mixte) pour la sensibilité à l'insuline. La proportion d’énergie provenant de protéines, d’hydrates de carbone et de fibres était répartie comme suit: 17%, 52% et 14 g (témoin); 17%, 52% et 43 g (avec une teneur élevée en fibres); 28%, 43% et 13 g (riche en protéines); 23%, 44% et 26 g (mélangés). La sensibilité à l'insuline était 25% plus élevée après 6 semaines dans le groupe de régime riche en fibres que dans le régime riche en protéines.

L'insuline

Les tissus du corps sont divisés en deux types en fonction de la sensibilité à l'insuline:

1. insulino-dépendant - connectif, gras, musculaire; le tissu hépatique est moins sensible à l'insuline;

2. insulino-indépendant - tissu nerveux, érythrocytes, épithélium intestinal, tubules rénaux, testicules.

Les effets métaboliques de l'insuline sont variés - la régulation du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. Normalement, l'insuline est libérée dans le sang après un repas et accélère les processus anaboliques: la synthèse de protéines et de substances constituant une réserve d'énergie (glycogène, lipides). C'est la seule hormone qui diminue la concentration de glucose dans le sang.

Influence de l'insuline sur le métabolisme des glucides:

1. augmente la perméabilité des membranes cellulaires au glucose;

2. induit la synthèse de glucokinase, accélérant ainsi la phosphorylation du glucose dans la cellule;

3. augmente l'activité et la quantité d'enzymes clés de la glycolyse (phosphofructokinase, pyruvate kinase)

4. stimule la synthèse du glycogène en activant la glycogène synthase et réduit la dégradation du glycogène;

5. inhibe la gluconéogenèse, inhibant la synthèse des enzymes clés de la gluconéogenèse;

6. augmente l'activité de la voie du pentose phosphate.

Le résultat global de la stimulation de ces processus est une diminution de la concentration de glucose dans le sang. Environ 50% du glucose est utilisé dans le processus de glycolyse, 30 à 40% est converti en lipides et environ 10% est accumulé sous forme de glycogène.

Effet de l'insuline sur le métabolisme des lipides:

1. inhibe la lipolyse (dégradation des triacylglycérols) dans le tissu adipeux et le foie;

2. stimule la synthèse des triacylglycérols dans le tissu adipeux;

3. active la synthèse des acides gras;

4. inhibe la synthèse des corps cétoniques dans le foie.

Influence de l'insuline sur le métabolisme des protéines:

1. stimule le transport des acides aminés dans les cellules des muscles, du foie;

2. active la synthèse des protéines dans le foie, les muscles, le cœur et réduit leur dégradation;

3. stimule la prolifération et le nombre de cellules en culture et est susceptible d'être impliqué dans la régulation de la croissance in vivo.

Hypofonction pancréatique

Le diabète sucré se développe avec une sécrétion insuffisante d'insuline. Il existe deux types de diabète: insulino-dépendant (type I) et insulino-indépendant (type II).

Le diabète sucré insulino-dépendant (chez 10% des patients) est une maladie causée par la destruction des cellules β des îlots de Langerhans. Caractérisé par un déficit absolu en insuline.

Le diabète sucré insulino-dépendant (chez 90% des patients) se développe le plus souvent chez les personnes obèses. La raison principale en est une diminution de la sensibilité des récepteurs à l'insuline, une augmentation du taux de catabolisme de l'insuline, une dysrégulation de la sécrétion d'hormones. Le niveau d'insuline dans le sang est normal. Les facteurs de risque de développer la maladie sont la prédisposition génétique, l’obésité, l’hypodynamie, le stress.

Symptômes du diabète sucré: hyperglycémie - augmentation de la concentration de glucose dans le sang; glucosurie - l'excrétion de glucose dans l'urine; cétonémie - augmentation de la concentration sanguine des corps cétoniques; cétonurie - élimination des corps cétoniques avec de l'urine; polyurie - augmente la diurèse quotidienne (en moyenne jusqu'à 3 à 4 litres).

L'accumulation de corps cétoniques réduit la capacité tampon du sang, ce qui conduit à une acidose. Processus cataboliques activés: la dégradation des protéines, des lipides, du glycogène; concentration de sang dans le sang en acides aminés, acides gras, lipoprotéines.

Hyperfonctionnement du pancréas

L'insulinome est une tumeur des cellules β des îlots de Langerhans, accompagné d'une production accrue d'insuline, d'une hypoglycémie sévère, de convulsions et d'une perte de conscience. Une hypoglycémie extrême peut entraîner la mort. L'hyperinsulinisme peut être éliminé en administrant du glucose et des hormones qui augmentent le glucose (glucagon, adrénaline).

Insuline: une hormone de santé et de longévité

Ecologie de la vie. Santé: L'insuline est une hormone importante pour notre santé et notre longévité, ainsi que pour contrôler notre poids et sa structure (croissance musculaire et diminution de la masse grasse). Cependant, il existe de nombreux mythes sur l'insuline qui trompent le lecteur sans préparation scientifique appropriée. Par conséquent, je vais essayer de vous dire en détail et avec des nuances.

L'insuline est une hormone importante pour notre santé et notre longévité, ainsi que pour contrôler notre poids et sa structure (croissance musculaire et diminution de la masse adipeuse du corps). Cependant, il existe de nombreux mythes sur l'insuline qui trompent le lecteur sans préparation scientifique appropriée. Par conséquent, je vais essayer de vous dire en détail et avec des nuances.

Nous savons donc que l'insuline est une hormone pancréatique qui régule la glycémie. Après avoir mangé quelque chose, les glucides de la nourriture sont décomposés en glucose (sucre, utilisé par les cellules comme carburant). L'insuline aide à faire en sorte que le glucose pénètre dans le foie, les muscles et les cellules adipeuses. Lorsque la concentration en glucose diminue, le niveau d'insuline diminue. En règle générale, les niveaux d'insuline sont réduits le matin car huit heures environ se sont écoulées depuis le dernier repas.

Insulin est un propriétaire zélé («tout dans la maison» - peu importe quoi et où). Par conséquent, si vous n'avez pas de place pour les calories, cela les ajoute à n'importe quoi. Par conséquent, la chronobiologie de la nutrition et de l'activité physique revêt une grande importance.

L'insuline stimule et supprime en même temps.

Il est important de comprendre que l'insuline a deux types d'effets et que sa capacité à inhiber certains processus est tout aussi importante que son effet stimulant. La fonction inhibitrice de l'insuline est souvent beaucoup plus importante que sa fonction d'activation ou de stimulation. Ainsi, l'insuline s'apparente davantage à un contrôleur de la circulation ou à un feu de signalisation situé à un carrefour. Cela aide à ralentir et à rationaliser les mouvements. Sans un feu de circulation ou un contrôleur de la circulation, il y aurait un désordre complet et beaucoup d'accidents. En d'autres termes, la gluconéogenèse, la glycolyse, la protéolyse, la synthèse de corps cétoniques et la lipolyse en l'absence d'insuline auraient lieu à des vitesses élevées, sans contrôle. Et tout cela finirait par l'hyperglycémie, l'acidocétose et la mort.

Par exemple, haute insuline:

stimule la synthèse des protéines
inhibe le fractionnement des graisses
stimule l'accumulation de graisse
inhibe la dégradation du glycogène

1. L'insuline favorise la croissance musculaire. L'insuline stimule la synthèse des protéines en activant sa production par les ribosomes. De plus, l'insuline aide à transférer les acides aminés aux fibres musculaires. L'insuline transporte activement certains acides aminés dans les cellules musculaires. Il s'agit de BCAA. Les acides aminés à chaîne ramifiée sont livrés «personnellement» par l'insuline aux cellules musculaires. Et c'est très bien si vous avez l'intention de construire de la masse musculaire.

2. L'insuline empêche le catabolisme des protéines. L'insuline prévient les dommages musculaires. Bien que cela ne semble pas très excitant, la nature anti-catabolique de l'insuline est tout aussi importante que ses propriétés anaboliques.

Quiconque comprend les finances vous dira que ce n’est pas seulement le montant de vos gains qui compte. Il est également important de savoir combien d'argent vous dépensez. La même chose est vraie pour les muscles. Chaque jour, notre corps synthétise une certaine quantité de protéines tout en détruisant les anciennes. Que vous réussissiez à gagner de la masse musculaire au fil du temps ou non dépend de «l'arithmétique physiologique». Pour augmenter le muscle, vous devez synthétiser plus de protéines que de les détruire pendant le catabolisme.

3. L'insuline active la synthèse du glycogène. L'insuline augmente l'activité des enzymes (par exemple, la glycogène synthase), qui stimulent la formation de glycogène. Ceci est très important car cela contribue à garantir l'apport de glucose dans les cellules musculaires, améliorant ainsi leurs performances et leur récupération.

4. Le soulèvement de l'insuline aide à créer une sensation de satiété et à supprimer la faim. L'insuline est l'une des nombreuses hormones qui jouent un rôle dans l'apparition d'un sentiment de satiété. Par exemple, les protéines, stimulant l'insuline, ont contribué à une diminution de l'appétit. De nombreuses études ont montré que l'insuline supprime l'appétit.

Côté noir à l'insuline (métabolisme)

1. L’insuline bloque le récepteur hormonal lipase. L'insuline bloque une enzyme appelée lipase du récepteur hormonal, responsable de la dégradation du tissu adipeux. Évidemment, c'est mauvais, car si le corps ne peut pas décomposer les graisses stockées (triglycérides) et en faire une forme qui peut être brûlée (acides gras libres), vous ne perdrez pas de poids.

2. L'insuline réduit l'utilisation de graisse. L'insuline (haute insuline) réduit l'utilisation de graisse en énergie. Au lieu de cela, il aide à brûler des glucides. En termes simples, l'insuline "permet d'économiser de la graisse". Bien que cela ait un effet négatif sur l'apparence de notre corps, une telle action est logique si nous rappelons que la fonction principale de l'insuline est d'éliminer l'excès de glucose dans le sang.

3. L'insuline augmente la synthèse des acides gras. Les acides gras libres (FFA) sont la principale cause de la résistance à l'insuline! L'insuline augmente la synthèse des acides gras dans le foie, première étape du processus d'accumulation de graisse.

Mais cela dépend aussi de la disponibilité des glucides en excès - si leur volume dépasse un certain niveau, ils sont immédiatement brûlés ou stockés sous forme de glycogène. Il ne fait aucun doute que l'excès d'insuline est la première raison de l'augmentation du taux de triglycérides dans le corps, des graisses auparavant considérées comme relativement sûres.

Acné, pellicules et séborrhée. Ne m'attendais pas? Plus l'insuline est élevée - plus la lipogenèse est intense, plus la lipogenèse est intense - plus le taux de triglycérides dans le sang est élevé, plus le taux de triglycérides dans le sang est élevé - plus la graisse est sécrétée par les glandes sébacées situées dans tout le corps, en particulier sur le cuir chevelu et le visage. Nous parlons d'hyperfonctionnement et d'hypertrophie des glandes sébacées sous l'action de l'insuline.

Les personnes ayant une peau très naturellement lisse, qui n'ont jamais eu d'acné ou d'acné, cet effet secondaire de l'insuline peuvent être complètement absentes. Chez les individus à la peau plus ou moins grasse, capables de former de l'acné, l'insuline peut provoquer une acné prononcée, une hypertrophie des glandes sébacées et une dilatation des pores de la peau. L’acné chez les femmes est souvent l’un des signes de l’hyperandrogénie, qui peut être accompagnée d’hyperinsulinémie et de dyslipidémie.

4. L'insuline active la lipoprotéine lipase. L'insuline active une enzyme appelée lipoprotéine lipase. Si vous connaissez la terminologie médicale, celle-ci peut être initialement perçue comme une caractéristique positive de l'insuline. Après tout, la lipase est une enzyme qui décompose la graisse, alors pourquoi ne pas en augmenter le volume?

Rappelons que nous venons d’expliquer comment l’insuline améliore la synthèse des acides gras dans le foie. Une fois que ces acides gras supplémentaires sont convertis en triglycérides, ils sont capturés par les lipoprotéines (par exemple, les protéines VLDL - lipoprotéines de très basse densité), libérés dans le sang et recherchent un lieu de stockage.

Jusqu'ici, tout va bien, parce que les triglycérides ne peuvent pas être absorbés par les cellules adipeuses. Ainsi, même si votre sang contient suffisamment de triglycérides, vous n’accumulerez pas vraiment de graisse. jusqu'à ce que la lipoprotéine lipase entre en jeu. Une fois activée par l'insuline, la lipoprotéine lipase décompose ces triglycérides en acides gras résorbables, qui sont rapidement et facilement absorbés par les cellules adipeuses, puis convertis en triglycérides et restent dans les cellules adipeuses.

5. L'insuline bloque l'utilisation du glycogène.

Côté noir à l'insuline (comme l'hormone de croissance)

Avec un niveau d'insuline chronique élevé (résistance à l'insuline), d'autres faces noires de l'insuline apparaissent. Un excès d'insuline perturbe le fonctionnement normal d'autres hormones et inhibe l'hormone de croissance. Bien entendu, l’insuline est l’un des moteurs de la pleine croissance des enfants. Mais chez les adultes, son excès se rapproche du vieillissement prématuré.

1. L'excès d'insuline détruit les artères.

L'excès d'insuline provoque l'obstruction des artères car il stimule la croissance du tissu musculaire lisse autour des vaisseaux. Une telle multiplication cellulaire joue un rôle très important dans le développement de l'athérosclérose, lorsqu'il y a accumulation de plaques de cholestérol, rétrécissement des artères et diminution du flux sanguin. De plus, l'insuline interfère avec le fonctionnement du système de dissolution du thrombus, augmentant ainsi le niveau d'inhibiteur-1 du plasminogène. Ainsi, la formation de caillots sanguins, qui obstruent les artères, est stimulée.

2 L'insuline augmente la pression artérielle.

Si vous souffrez d'hypertension, il y a 50% de chances que vous ayez une résistance à l'insuline et une trop grande partie de celle-ci dans le sang. La manière dont l'insuline agit sur la pression artérielle n'est pas encore connue. En soi, l'insuline a un effet vasodilatateur direct. Chez les personnes normales, l’administration de doses physiologiques d’insuline en l’absence d’hypoglycémie provoque une vasodilatation plutôt qu’une augmentation de la pression artérielle. Cependant, dans les cas de résistance à l'insuline, l'hyperactivation du système nerveux sympathique entraîne l'apparition d'une hypertension artérielle due à une stimulation sympathique du cœur, des vaisseaux sanguins et des reins.

3. L'insuline stimule la croissance des tumeurs cancéreuses.

L'insuline est une hormone de croissance et son excès peut conduire à une prolifération cellulaire accrue et à des tumeurs. Les personnes en surpoids produisent plus d'insuline, car c'est un excès d'insuline qui provoque l'obésité. Elles sont donc plus susceptibles de développer des tumeurs cancéreuses que les personnes de poids normal. Les personnes à forte croissance ont également une production accrue d'insuline (plus la croissance est rapide, plus l'insuline est riche), de sorte que le risque de contracter le cancer est plus élevé. Ce sont des statistiques et des faits bien connus.

D'autre part, si vous réduisez la production d'insuline dans le corps, le risque de développer des tumeurs cancéreuses diminuera également. Des expériences sur des animaux ont montré que des pauses régulières et prolongées dans les aliments réduisent également le risque de cancer, même si le nombre total de calories dans le régime alimentaire des animaux ne diminue pas. En d’autres termes, après ces pauses, on leur donne à manger. Dans ces expériences, il a été constaté que des repas rares entraînaient une diminution constante et permanente du taux d'insuline dans le sang.

4. L'hyperinsulinémie stimule l'inflammation chronique.

L'hyperinsulinémie stimule la formation d'acide arachidonique, qui se transforme alors en une inflammation stimulante du PG-E2 et la quantité d'inflammation dans le corps augmente considérablement. Des taux d'insuline ou d'hyperinsulinémie chroniquement élevés entraînent également de faibles taux d'adiponectine, ce qui pose un problème car il augmente la résistance à l'insuline et l'inflammation.

L'adiponectine est une hormone du tissu adipeux qui favorise la sensibilité normale à l'insuline, prévient le développement du diabète et réduit les risques de maladie cardiovasculaire. L'adiponectine joue un rôle important dans la régulation de l'énergie, ainsi que dans le métabolisme des lipides et des glucides, en réduisant le taux de glucose et de lipides, en augmentant la sensibilité à l'insuline et en ayant un effet anti-inflammatoire. Chez les personnes obèses (en particulier celles souffrant d'obésité abdominale), la sécrétion quotidienne d'adiponectine était réduite au cours de la journée.

Chronobiologie de l'insuline.

Pour comprendre le bon fonctionnement de l'insuline, vous devez prendre en compte:

1. Niveau d'insuline basale (en fonction de la sensibilité à l'insuline)
2. Insuline alimentaire (quantité de nourriture et indice d'insuline).
3. Le nombre de repas et les intervalles entre eux.

Si vous mangez, par exemple, trois fois par jour et que vous gardez les intervalles entre les repas, la lipogenèse et la lipolyse s'équilibrent. Il s’agit d’un graphique très approximatif où la zone verte représente la lipogenèse, déclenchée par les repas. Et la zone bleue montre une lipolyse survenant entre les repas et pendant le sommeil.

Une élévation élevée de l'insuline avec la nourriture est bonne. C’est bien, car cela vous permet de contrôler efficacement la glycémie. Les pics d'insuline assurent le déroulement normal des processus physiologiques importants.

Grignotage et combustion des graisses

Il a été constaté que cette première phase est altérée chez les personnes ayant une tolérance au glucose altérée (les personnes dont le taux de sucre dans le sang après un repas est supérieur à la normale et le taux de sucre dans le sang à jeun plus élevé, mais il n’ya pas de diabète). Par exemple, la réponse à l'insuline est en corrélation avec la teneur en acides aminés à chaîne ramifiée tels que la leucine, la valine et l'isoleucine. Par exemple, la leucine stimule la production d'insuline par le pancréas.

La première phase, rapide, est généralement absente dans le diabète de type 2.

Et la deuxième phase se poursuit alors qu’il existe un stimulus glycémique dans le sang. C'est-à-dire qu'au début l'insuline déjà disponible est libérée et additionnée (l'insuline est sécrétée par la cellule B du précurseur (précurseur) - proinsuline). La restauration de la phase rapide de la réponse à l'insuline améliore la régulation de la glycémie chez les diabétiques: l'augmentation rapide du taux d'insuline n'est pas une mauvaise chose en soi.

Le grignotage et la fragmentation ont un effet très négatif sur la régulation de l'insuline. En réponse à une collation, l'insuline décolle en 2-3 minutes et redevient normale en 30 à 40 minutes.

Sur le graphique, les flèches supérieures indiquent le début des repas ou des collations. Les fluctuations quotidiennes des taux d'insuline sont affichées dans le graphique supérieur et les fluctuations du sucre dans le graphique inférieur. Comme vous pouvez le constater, la vague d’insuline après une morsure atteint presque la même hauteur qu’après un repas complet (M). Mais la vague d'insuline après une autre collation (LS) est si élevée qu'elle est encore plus grande que toutes les autres (collation du soir!)

Des expériences sur des souris ont montré que, si elles étaient nourries tous les deux jours, elles vivraient plus longtemps et ne tomberaient pas malades. Lorsque les souris ne sont pas nourries pendant 24 heures d'affilée le reste de leur vie et qu'elles donnent de la nourriture à la décharge au cours des prochaines 24 heures, par rapport aux souris nourries 3 fois par jour, elles ne commencent pas par perdre du poids en se mangeant deuxièmement, ils ne tombent jamais malades et troisièmement, ils vivent une fois et demie plus longtemps que les souris qui mangent régulièrement trois fois par jour. Ce fait s’explique simplement: les souris qui mangent moins émettent moins d’insuline que celles qui mangent souvent. S'il vous plaît noter qu'il y a moins - ne signifie pas moins, parce que dans le nombre de calories il n'y a pas de différence, le poids de ceux-ci et les autres souris est le même.

Insuline et stress.

S'il y a des substances qui stimulent la libération d'insuline, alors il y a des substances qui inhibent cette libération. Ces substances incluent les hormones contrinsulaires. Les hormones de la médullosurrénale, qui sont des médiateurs du système nerveux sympathique - l'adrénaline et la noradrénaline - sont l'une des plus puissantes.

Savez-vous à quoi servent ces hormones? Ce sont des hormones qui nous sauvent la vie. Ils se distinguent par un stress aigu pour mobiliser tout le corps. L'une de leurs propriétés est l'augmentation du taux de sucre dans le sang, qui est une condition importante pour la survie de l'organisme en période de stress.

Cela explique l'hyperglycémie de stress, qui survient après la disparition de la menace pour la vie. Dans une maladie telle que le phéochromocytome, un excès de ces hormones est synthétisé, ce qui a un effet similaire. Par conséquent, dans cette maladie, le diabète sucré se développe très souvent. Les hormones de stress incluent également les glucocorticoïdes - les hormones du cortex surrénalien, dont le représentant le plus célèbre est le cortisol.

Insuline et vieillissement.

De faibles niveaux d'insuline sont associés à une bonne santé et une faible sensibilité à l'insuline est associée à de mauvais.

Comme il a été dit récemment: il semble paradoxal que l'affaiblissement des signaux de l'insuline / IGF-1 prolonge la vie (faibles taux d'insuline dans le sang), mais que la résistance à l'insuline (résistance) conduit au diabète de type 2. Le vrai paradoxe est de savoir pourquoi, chez les mammifères, de faibles niveaux d’insuline sont associés à une bonne santé et qu’une réponse plus faible à l’insuline est mauvaise. La théorie du quasi-programme lancée par TOR donne la réponse. L'insuline et l'IGF-1 activent la TOR. Ainsi, l'atténuation des signaux d'insuline / IGF-1 réduit l'activité de la TOR et ralentit ainsi le vieillissement.

La résistance à l'insuline est une manifestation de l'activité accrue des TOR, car une TOR trop active entraîne une résistance à l'insuline. Donc, dans les deux cas, l’activité accrue du TOR est à blâmer pour tout: est-ce causé par l’insuline ou se manifeste-t-il sous la forme d’une résistance à l’insuline?

Une insuline faible est «bonne santé» et un signal d'insuline affaibli est «mauvais pour la santé». (B) Compte tenu du mandat, il n'y a pas de paradoxe. L'hyperactivité des TOR peut être le résultat de taux d'insuline élevés et une diminution du signal de l'insuline peut être due à l'hyperactivité des TOR. Dans les deux cas, l’hyperactivité TOR est «malsaine»

Sensibilité à l'insuline.

Plus la quantité d’insuline dans le sang est élevée (moyenne), plus elle est libérée et dure plus longtemps, plus la sensibilité à l’insuline est mauvaise. La concentration de récepteurs à la surface des cellules (et notamment les récepteurs à l'insuline) dépend, entre autres, du niveau d'hormones dans le sang. Si ce niveau augmente de manière significative et pendant une longue période, le nombre de récepteurs de l'hormone correspondante diminue, c'est-à-dire en fait, il y a une diminution de la sensibilité de la cellule à l'hormone dans le sang en excès. Et vice versa.

Il a été confirmé que la sensibilité des tissus à l'insuline est réduite de 40% lorsque le poids corporel est dépassé de 35 à 40% de la norme. La sensibilité à l'insuline, par contre, est très bonne. Dans ce cas, vos cellules - en particulier les cellules musculaires - répondent bien à une petite quantité d’insuline.

Et, en conséquence, vous avez besoin d'un peu d'insuline pour les traduire en état anabolique. Nous recherchons donc une sensibilité élevée à l'insuline. C'est la sensibilité à l'insuline qui détermine le rapport entre la graisse et les muscles de votre corps, en particulier lorsque vous essayez de gagner ou de perdre du poids.

Si vous êtes plus sensible à l'insuline au moment où vous prenez du poids, vous gagnerez plus de muscle que de graisse. Par exemple, avec la sensibilité habituelle de l’insuline, vous gagnerez 0,5 kg de muscles par kilogramme de graisse, c’est-à-dire que le rapport sera de 1: 2. Avec une sensibilité accrue, vous pourrez gagner 1 kg de muscles pour chaque kilogramme de graisse. Ou même mieux.

L'activité physique est le facteur le plus important pour maintenir une sensibilité normale à l'insuline. Le mode de vie sédentaire et l’absence d’activité physique provoquent un coup dur.

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Conclusion

1. Notre objectif: insuline basale faible et bonne sensibilité à l’insuline.

2. Ceci est réalisé: 2-3 repas par jour. Idéalement - deux. Le manque de tout snacking et tranche

3. Normalisation des niveaux de stress (éliminez les déclencheurs d'insuline non alimentaires).

4. Ne consommez pas d'aliments riches en glucides sans un niveau d'activité physique suffisant.