Sur la question de la mort subite par l'athérosclérose "asymptomatique"

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Reçu le 15 / VIII en 1960

description bibliographique:
Sur la question de la mort subite due à une athérosclérose "asymptomatique" / Alisievich V.I., Naumenko V.G. // examen médico-légal. - 1961. - №2. - pages 26-30.

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L'athérosclérose est l'une des maladies les plus courantes du système cardiovasculaire, qui conduit souvent à une mort subite. Selon G.A. Syzyanko, la mort subite due à l’athérosclérose à Moscou au cours des cinq dernières années a été comprise entre 17,2 et 22,1% par rapport à la mortalité totale due à cette maladie. En résumant le grand matériel clinique et morphologique accumulé, les données des médecins légistes concernant la mort subite due à cette maladie ne sont pas utilisées pour résoudre les problèmes de pathogenèse et de prévention de l'athérosclérose. Cependant, la proportion de l'athérosclérose en tant que forme nosologique entraînant une mort subite est assez élevée.

Ainsi, du nombre total de cas de mort subite résultant de maladies cardiovasculaires, l’athérosclérose tombe, selon. T.A. Kochetkova, 84,3% (1950), selon L.S. Velisheva, - 74,7% (1959). De nombreux chercheurs considèrent qu'il est nécessaire d'étudier non pas la mort subite du tout, mais les formes nosologiques qui y conduisent (L. I. Gromov, A.P. Kurdyumov, E.A. Savina, etc.). En ce qui concerne l'athérosclérose, l'anatomie pathologique et les statistiques sont plus étudiées, moins la clinique et les moyens possibles de prévenir les décès prématurés dans cette maladie.

Cette étude est consacrée à l'étude des manifestations cliniques de l'athérosclérose dans la mort subite, qui se considéraient en bonne santé et continuaient à travailler, dans lesquelles l'athérosclérose était détectée dans la section présentant une lésion primaire des vaisseaux coronaires. Nous avons également essayé de savoir pourquoi l’athérosclérose n’était pas diagnostiquée et ce qui pouvait être fait pour prévenir la mort subite.

25 cas de mort subite de personnes âgées de 41 à 60 ans (20 hommes et 5 femmes) ont servi de matériau de travail et, dans 18 cas, l'âge du défunt était compris entre 41 et 55 ans. Nous avons comparé les données d'anamnèse, de dossiers de consultation externe et d'autres documents médicaux avec les résultats d'un examen médico-légal des cadavres, en portant une attention particulière à l'état de santé le jour du décès et au cours de la dernière période de la vie. À cette fin, une fiche de collecte d’anamnèse a été élaborée avec un large éventail de questions sur le mode de vie, les plaintes, les manifestations cliniques de la maladie, etc.

Le concept d'athérosclérose cachée et asymptomatique jusqu'à la mort est très répandu parmi les médecins légistes. On sait également dans la littérature clinique que l'athérosclérose coronarienne est souvent asymptomatique. Cependant, notre matériel montre que dans les cas de mort subite due à l’athérosclérose, l’idée de son parcours caché doit être révisée. En effet, d'après les cartes de consultation externe et les questions des proches, il semblerait que les défunts étaient des personnes en bonne santé: ils ne sont pas allés chez le médecin et ont travaillé jusqu'au dernier jour. Cependant, une analyse minutieuse du matériel et surtout de l’anamnèse a montré que ces personnes ne pouvaient être considérées comme étant en bonne santé. Au cours des dernières années de la vie (1 à 3 ans), la plupart d’entre elles ont périodiquement eu des problèmes d’incontinence, souvent des douleurs cousues au cœur et derrière le sternum. Il n'a pas été possible d'établir ce que les patients ont associé à l'apparition de la première douleur. Au cours des derniers mois de la vie, l'apparition de douleurs a été associée à une activité physique. Cependant, notre matériel n'a pas permis d'établir une régularité à cet égard. Dans de nombreux cas, l’apparition de douleur était précédée d’émotions négatives, d’alcool, de tabac. La douleur généralement transmise par elle-même, ne réduisait pas de manière significative la capacité de travail et, de l'avis des patients, ne nécessitait pas de visite chez le médecin. Lors de 5 observations effectuées au cours des derniers mois de la vie, les patients souffrant de douleur prenaient un «médicament», mais ils n’étaient toujours pas chez le médecin en raison de leur attitude négligente à l’égard de leur santé.

À l'autopsie, l'athérosclérose avec lésion prédominante des vaisseaux coronaires a été diagnostiquée dans tous les cas. Les changements aigus et chroniques se retrouvent dans le cœur. Des troubles circulatoires macroscopiquement visibles (obturation sanguine inégale du myocarde) et un œdème périvasculaire détectable au microscope, des hémorragies périvasculaires, une infiltration plasmatique de l'intima de petits vaisseaux, une nécrose des fibres musculaires individuelles et de leurs faisceaux pourraient être attribués à une infection aiguë. Parmi les modifications chroniques, la coronarosclérose, l'athérosclérose de l'aorte et parfois d'autres artères, une petite cardiosclérose focale et une dégénérescence adipeuse myocardique. Dans tous les cas, une petite quantité de plaques athérosclérotiques jaunâtre-blanchâtre a été retrouvée dans les vaisseaux coronaires, généralement située sous le site de division de l'artère coronaire gauche et faisant saillie dans sa lumière.

Ainsi, dans toutes nos observations, il a été possible d’établir des symptômes cliniques et des modifications morphologiques indiquant une maladie du système cardiovasculaire (athérosclérose).

Pourquoi la maladie chez ces personnes n'a-t-elle pas été diagnostiquée au cours de la vie? Il nous semble que cela ne peut être expliqué uniquement par la difficulté de diagnostiquer les formes précoces d'athérosclérose et par le fait que ces personnes n'ont pas consulté de médecin.

Notre matériel a montré que la maladie restait méconnue, en raison d'un examen insuffisamment complet du traitement de ces personnes dans les cliniques pour d'autres raisons et de l'attitude négligente des patients à l'égard de leur santé. La plupart des personnes au cours de la dernière période de leur vie ont fait appel à des institutions médicales pour la grippe, moins souvent pour les maux de gorge, l'intoxication alimentaire, des blessures mineures ou en liaison avec le passage d'une commission de recours. Dans le même temps, le système cardio-vasculaire n'a pas été examiné ou n'a pas été complètement examiné, ce qui est notamment indiqué par la brièveté des enregistrements: «le cœur et les poumons sont la norme» ou «les limites du cœur sont dans la plage normale, les tons sont étouffés». À en juger par ces registres, il est possible de parler de la sous-estimation par les médecins de la valeur d’une histoire détaillée concernant des personnes âgées de plus de 40 ans. Ainsi, dans 15 cas sur les cartes de consultation externe, il n'y avait aucune information anamnestique sur l'état du système cardiovasculaire et dans 5 cas, ils étaient trop courts. En même temps, il s’agit d’une prise d’historique détaillée et utile qui facilite la détection précoce des maladies cardiovasculaires. Le fait que, lors de leurs visites dans des cliniques, les patients ne se plaignent pas d'une telle maladie ne devrait pas être un motif pour ne pas examiner le système cardiovasculaire, surtout si l'on tient compte de l'âge des patients (âgés de plus de 40 ans) et de la forme d'onde de l'athérosclérose avec exacerbations et rémissions prolongées.

Ainsi, en fait, les patients n'étaient pas traités et continuaient à travailler jusqu'aux derniers jours de leur vie, souvent associés à un stress physique et mental considérable.

Quelle était la cause de la mort et sous quels phénomènes se produisit la mort? Dans la très grande majorité des cas, la cause du décès était une complication de l’athérosclérose - une insuffisance cardiovasculaire aiguë, apparue sur la base de la sclérose coronaire dans le tableau clinique de l’angiospasme grave. Le début de la mort a été précédé de douleurs soudaines, sévères et contractantes au cœur, derrière le sternum (20 cas) et dans la moitié supérieure de l'abdomen (2 cas), accompagnées de réactions émotionnelles sévères et parfois de peur de la mort. On a noté une dyspnée, une cyanose et une respiration bouillonnante à la croissance rapide, souvent accompagnées par la libération de liquide mousseux par la bouche et le nez, une perte de conscience survenue rapidement, ainsi que le hoquet et les vomissements. La mort a été précédée par une période agonale, sa durée dans 19 cas - quelques minutes et dans six - environ une heure. La rapidité de la mort et le fait que dans 18 cas sur 25, le décès se soit produit à la maison ont rendu difficile la fourniture de soins médicaux. Par conséquent, dans 22 cas, elle n’a pas comparu du tout et seulement dans 3 cas, elle a été tentée de le rendre.

À cet égard, l'identification des symptômes prodromaux, précurseurs des complications graves de l'athérosclérose, entraînant une mort subite (prématurée), revêt une importance particulière. Comprenant la complexité de cette question, nous présentons dans l’ordre de sa déclaration des observations qui méritent notre attention.

Des données anamnestiques montrent que dans 21 cas d'un mort subite, il a été possible de constater une détérioration de la santé ces derniers jours (dans 4 cas, ces informations n'ont pas pu être obtenues). Dans 11 cas, des patients ont parlé de problèmes de santé et se sont plaints de douleurs cardiaques fréquentes. Dans 10 cas, la détérioration de l'état de santé a été mise en évidence par un comportement inhabituel observé par les proches des patients: changement de mode de vie, sommeil agité, insomnie, irritabilité, plaintes de fatigue, fatigue. Les patients ont déclaré: "il est temps de se reposer", ils se sont couchés tôt, ils ont refusé leurs plaisirs habituels, ils ont essayé d'arrêter de fumer et de boire, indiquant qu'ils étaient "pires", ils allaient aller chez le médecin, sur les conseils de parents qu'ils avaient pris de valériane, de Zelenin, etc. Cependant, croyant que «tout irait bien», ils ne sont plus allés chez le médecin et ont continué à travailler. Quelques heures avant le début du décès, de nombreux patients ont fait état d'une détérioration de leur état de santé. Ils rentraient du travail plus tôt et se couchaient longtemps sans pouvoir dormir. Ils dormaient d'un sommeil agité et, dans 15 observations sur 16, peu avant la mort, ils avaient envie d'uriner et parfois, un acte de défécation avait eu lieu.

Récemment, une attention sérieuse a été portée à l'étude de l'influence de facteurs externes (effort physique, excitation, alcool, tabac, etc.) sur la mort subite due à une maladie cardiovasculaire. Notre matériel suggère également le rôle de ces facteurs dans l'apparition de la mort subite. Bien que nous n'ayons pas établi de schéma entre l'effort physique et les douleurs cardiaques, néanmoins, le jour du décès ou le jour précédent, de nombreux morts faisaient des efforts physiques, parfois considérables. L'excitation mentale a aussi souvent précédé l'apparition de la mort.

En ce qui concerne l'alcool et le tabagisme, presque tous ceux qui sont décédés ont pris subitement de l'alcool, et dans 7 cas sur 25, ils en ont abusé. La consommation d'alcool le jour du décès ne s'est produite que dans certains cas, mais à la veille ou quelques jours avant le début du décès, l'alcool était utilisé dans 10 cas sur 25.

Il n'y avait pas de différence notable entre l'intensité du tabagisme dans le passé et le jour du décès, bien que certains patients aient essayé d'arrêter de fumer peu de temps avant le décès.

À titre d’illustration, voici 2 cas de mort subite due à une athérosclérose non reconnue.

S., 45 ans, serrurier. Je ne suis pas allé chez le médecin, je me considérais en bonne santé. Selon sa fille, plusieurs mois avant sa mort, il aurait commencé à se plaindre de douleurs lancinantes au cœur pendant l'exercice ou peu de temps après. Il était nerveux, facilement excitable, secret. Il buvait rarement, se saoulait rapidement et notait en même temps une détérioration de son état de santé. Fumé modérément; un an avant d'arrêter de fumer. Ces derniers jours, la douleur dans mon cœur est devenue plus fréquente, mais je n'ai pas consulté de médecin ni pris de médicament. Les conditions de travail ont récemment changé: vous avez dû travailler le visage dans des conditions difficiles avec un effort physique élevé. À la veille de sa mort, il est rentré plus tôt que d'habitude, il s'est allongé de bonne heure, n'a pas pu dormir longtemps et s'est souvent réveillé. Dans la matinée, il était «déprimé», se plaignant d'une douleur au cœur, mais il pensait que «tout irait bien», se dépêcha-t-il, car il était en retard au travail et prenait son «petit-déjeuner» à l'aller; Peu de temps après le début du travail, au moment de l'effort physique, une douleur intense dans la région du cœur est soudainement apparue, a fait quelques pas, est tombée et est morte quelques minutes plus tard. À la nécropsie: athérosclérose modérée générale avec lésion prédominante des vaisseaux coronaires, apport sanguin inégal au myocarde, oblitération de la cavité pleurale droite, replétion des organes internes. Au microscope: petite cardiosclérose focale; dans les petits vaisseaux du cœur - œdème périvasculaire et petites hémorragies périvasculaires.

A., 47 ans, scientifique. Il a visité la clinique pour la grippe et les hémorroïdes. Les plaintes de douleur au cœur lors de ces visites ne se sont pas manifestées. Dans la fiche de consultation externe, il existe un enregistrement 8 mois avant le décès lorsqu’il s’agit de grippe: «Un cœur étouffé sonne, la limite est dans la plage normale». La maladie cardiovasculaire n'a pas été diagnostiquée pendant la vie. Selon son épouse, des douleurs au coeur sont apparues un an avant la mort. Parfois, ils sont apparus pendant les troubles et sont passés les premiers «seuls», puis plus tard, après avoir pris du validol. La dernière fois a beaucoup travaillé. Il était facilement excitable, nerveux. Je fumais plus de paquets de cigarettes par jour et buvais souvent de l'alcool. À la veille de sa mort dans la soirée, il était très inquiet, s'allongea de bonne heure, ne s'endormit pas longtemps. Je me suis réveillé à 4 heures du matin, je suis allé aux toilettes et je ne pouvais plus dormir. À 6 heures du matin, je suis allé aux toilettes pour la deuxième fois. «Je ne pouvais pas récupérer longtemps», je me suis senti mal, je lui ai demandé de donner du validol aux toilettes. 30 minutes plus tard, il a dit à sa femme: «il a mal au cœur». Sur l'offre d'appeler un médecin, il a dit: "Rien, ça va passer." J'ai bu un verre de cacao et, sortant dans la cuisine, j'ai saisi ma main sur le cœur, disant: «Ça fait mal, ne le touchez pas terriblement», s'assit, pâlit, commença à s'étouffer, un liquide mousseux apparut de sa bouche et de son nez, perdit connaissance et mourut rapidement. A l'autopsie: athérosclérose générale modérée avec lésion prédominante des vaisseaux coronaires. Petite cardiosclérose focale, remplissage sanguin irrégulier du myocarde, œdème pulmonaire et pie-mère. Pléthore d'organes internes. Au microscope; œdème périvasculaire et trempage plasmatique de l'intima de petits vaisseaux du cœur, dystrophie adipeuse du myocarde.

En résumant les données de nos 25 cas de mort subite résultant d'une athérosclérose "asymptomatique" chez des personnes de plus de 40 ans, il convient de tirer un certain nombre de conclusions générales. La mort est survenue à la suite de complications graves de l’athérosclérose - une insuffisance cardiovasculaire, apparue de manière aiguë parmi les personnes en bonne santé et, en fait, malades.

L'athérosclérose ne s'est pas déroulée de manière cachée et asymptomatique, mais s'est accompagnée d'un certain nombre de symptômes. Ils sont apparus périodiquement, souvent sous la forme de douleurs au cœur et derrière le sternum, qui ont été passés assez rapidement sans traitement médicamenteux, n’ont pas réduit la capacité de travail et ont créé une impression de bien-être relatif chez le patient et ceux qui l’entourent. Les symptômes de la maladie se manifestent plus souvent après un effort physique, une agitation mentale, une consommation d'alcool, etc. Une insuffisance cardiovasculaire s'est développée soudainement et a rapidement abouti à la mort.

Le développement de l'insuffisance cardiovasculaire aiguë, généralement en quelques heures ou quelques jours, a été précédé par des symptômes du système cardiovasculaire et du système nerveux central, qui peuvent être interprétés comme prodromaux.

La rapidité de la mort rendait difficile la fourniture de soins médicaux. À cet égard, il est particulièrement important d’étudier et de reconnaître les premiers symptômes qui précèdent les complications graves de l’athérosclérose, ce qui devrait faciliter la mise en œuvre de mesures thérapeutiques et préventives.

Les personnes décédées subitement par l'athérosclérose ne se plaignant pas de maladie cardiovasculaire et n'ayant pas été reconnues ni traitées, il est naturel de conclure qu'il est nécessaire d'examiner systématiquement le système cardiovasculaire chez les personnes de plus de 40 ans au moyen d'une observation de suivi. De plus, un examen du système cardiovasculaire doit toujours être effectué lors de visites à des cliniques pour d'autres maladies. Il est nécessaire d’accorder une attention particulière à la clarification précise et délibérée de l’anamnèse, qui peut apporter une aide substantielle au diagnostic précoce de la maladie. Il serait donc souhaitable de développer une série de questions nécessaires pour clarifier l'historique et définir un certain nombre d'activités pour l'utilisation de méthodes modernes d'examen clinique et de laboratoire des patients, en tenant compte des caractéristiques cliniques de l'athérosclérose chez les personnes relativement jeunes (électrocardiogramme, pression artérielle, cholestérol, etc.). ).

Une attention sérieuse devrait également être accordée aux travaux éducatifs approfondis de la population sur la prévention des maladies cardiovasculaires.

L'étude des maladies cardiovasculaires, entraînant une mort subite, ne suffit pas. L'une des principales raisons à cela est le manque de contact entre les médecins légistes et les cliniques. Cela conduit au fait que les personnes décédées tombent soudainement hors de vue des médecins des cliniques et que les experts légistes qui examinent le cadavre ne disposent pas des documents médicaux nécessaires.

Les médecins légistes et les cliniciens devraient mener conjointement des études complémentaires sur la mort subite résultant de maladies cardiovasculaires, ce qui contribuerait à une étude plus approfondie de ce problème. Les conférences anatomiques et polycliniques peuvent constituer un bon contact entre elles.

Ce n’est que grâce aux efforts conjugués de médecins de différentes spécialités à la suite de diverses mesures organisationnelles prises par les autorités sanitaires que le problème de la lutte contre la mort subite résultant de maladies cardiovasculaires sera résolu dans les plus brefs délais.

Causes de décès par athérosclérose du coeur

La mort par athérosclérose du cœur va sûrement aux principaux responsables de la mortalité, car elle inclut la maladie ischémique, les crises cardiaques, les caillots sanguins. Malheureusement, l’athérosclérose des dernières décennies rajeunit rapidement. S'il était possible plus tôt de ne pas penser à cette maladie avant l'âge de 40 à 50 ans, aujourd'hui, l'athérosclérose au stade avancé est de plus en plus courante à l'âge de 30 ans.

L'athérosclérose et en particulier la cardiosclérose peuvent être la cause d'une mort subite due à la séparation d'un caillot sanguin ou à un rétrécissement important des artères. L'athérosclérose coronaire est la cause de la mort dans la défaite d'au moins deux artères principales.

La mort subite de l'athérosclérose survient à la suite d'une ischémie du myocarde. Un spasme des artères coronaires peut provoquer la mort, même à un stade précoce de l'athérosclérose.

Causes du développement précoce de l'athérosclérose et de la mort subite

Plusieurs raisons peuvent expliquer le développement précoce de l’athérosclérose et le risque de mort subite, de maladie cardiaque associée à la perméabilité des veines. Tout d'abord, il s'agit de l'hérédité, des troubles métaboliques, de la suralimentation et d'un mode de vie sédentaire.

Changement du mode de vie et de l'approche parentale. Les nouvelles capacités technologiques inhibent l'activité physique. Les enfants arrêtent de courir après le ballon dans la cour et préfèrent courir dans les couloirs des jeux d’ordinateur. L'activité de la jeune génération a considérablement diminué, ce qui affecte le risque de développer des maladies cardiovasculaires.

La qualité de la nourriture, la quantité totale de nourriture consommée, la teneur en calories s'est améliorée. Le manque d'aliments de qualité peut entraîner des défauts de développement, mais manger dans des conditions de mobilité réduite peut être encore plus dangereux.

Les aliments en eux-mêmes ne sont pas nocifs, même les aliments des chaînes de fast-food et du cholestérol élevé. Le cholestérol, qui pénètre dans le corps avec de la nourriture, est éliminé avec succès et a très peu de chances de pénétrer dans le sang par les épaisses parois du tractus gastro-intestinal.

Le cholestérol qui pollue les vaisseaux sanguins et provoque le développement de formations lipidiques à l'intérieur des artères est produit à l'intérieur du corps humain. C'est votre propre cholestérol déposé sur les parois des vaisseaux sanguins. Lorsque les charges sur le foie sont causées par des aliments abondants et gras, la production de cholestérol augmente considérablement.

Des problèmes surviennent dans le cas de spasmes multiples et de dommages aux vaisseaux sanguins, lorsque les parois perdent de la perméabilité et que les matériaux de construction utilisés pour «réparer» les zones endommagées proviennent du plasma sanguin dans les artères.

Décès possibles dus à l'athérosclérose du coeur

• L’infarctus du myocarde ischémique en présence d’athérosclérose est la cause la plus fréquente de mort subite. Le développement de cette maladie est généralement favorisé par un choc nerveux ou physique intense ou une intoxication alcoolique.
• Une chute brutale de la pression artérielle pendant le sommeil entraîne un arrêt cardiaque. La récession est due à un spasme vasculaire aigu.
• Fibrillation des ventricules cardiaques. Une perturbation du rythme de travail peut être causée par un thrombus ou par une perturbation du système électrochimique du cœur. Le scintillement du muscle cardiaque est extrêmement dangereux et peut provoquer un arrêt du flux sanguin.
• La mort provoque de multiples spasmes des artères coronaires.
• Sténose. La détérioration totale des artères à la suite de l'athérosclérose ne permet pas de pomper du sang avec une intensité minimale suffisante. Les cicatrices spéciales sont constituées de tissu conjonctif au site des crises cardiaques et des micro-infarctus.
• Asystole - cessation complète des contractions du muscle cardiaque et de la mort en l'absence de soins médicaux qualifiés, présence de complications et de modifications nécrotiques, et absence d'équipement de réanimation.
• En cas d'insuffisance coronaire aiguë sans assistance médicale immédiate, un pronostic fatal est très probable.

Même avec une équipe de réanimation et des soins médicaux qualifiés, il existe un risque de brûlure lors de la défibrillation. Débordement éventuel de l'estomac avec de l'air lors de la ventilation mécanique, fracture du sternum résultant d'effets de massage indirects. Les artères peuvent être sérieusement endommagées à la suite d'injections intracardiaques.

Combien de temps de l'athérosclérose à la mort

Lorsqu'on diagnostique une maladie, les gens se demandent combien il en va de l'athérosclérose à la mort. Le diagnostic est définitivement désagréable. Et en effet, il y avait des décès d'athérosclérose du coeur à tous les stades du développement de la maladie.

Le risque de décès par athérosclérose coronarienne est accru en cas de blessures, cicatrices, déchirures vasculaires, thrombose et autres lésions cardiaques. La tachycardie, les arythmies cardiaques, les écoulements sanguins irréguliers et inverses dans le muscle cardiaque avec des lésions valvulaires augmentent également le risque de lésions graves pendant l'athérosclérose.

Si vous apprenez à vous passer de stress soudain et des secousses du développement de la maladie, il est tout à fait possible d'atteindre un âge avancé et de devenir un long foie, même avec des cicatrices au niveau du tissu cardiaque, des caillots sanguins et des lésions vasculaires étendues. Un mode de vie sain ne joue pas un rôle clé, mais plutôt le manque de chocs violents, à la fois émotionnels et physiques.

Il est souhaitable de limiter les vols fréquents et les visites dans d'autres zones climatiques. La modération générale est souhaitable dans tous.

Trop manger est vraiment nocif, mais pas à cause de l'apport d'une quantité importante de cholestérol, mais à cause de la charge du foie. La même chose avec l'alcoolisme. La charge sur le foie, les spasmes des vaisseaux sanguins augmentent la production de cholestérol et contribuent à l'usure vasculaire.

Fumer provoque de graves dommages aux navires, mais un refus catégorique de fumer peut provoquer du stress dans certains cas. Si arrêter de fumer est facile, il vaut mieux renoncer à cette habitude sans aucun doute. Mais si le stress d'arrêter de fumer est fort, il vaut mieux choisir le moindre mal habituel. Le risque de mort subite est proportionnel au stress.

À la fin, on sait que les longs foies continuent à fumer et qu’ils franchissent le cap des cent ans. Le cœur d'une personne à cet âge ne peut pas éviter d'être touché par l'athérosclérose, mais en l'absence de changement, il continue de fonctionner correctement.

Conclusion

Le muscle cardiaque est la base du système cardiovasculaire. Bien entendu, le sang n'est pas uniquement distillé à l'aide de contractions des ventricules cardiaques, les muscles lisses des artères jouent également un rôle actif. Dans l'athérosclérose, les muscles lisses sont exposés à la maladie, des corps mousseux inutiles et fragiles apparaissent, ce qui réduit l'efficacité des contractions musculaires.

La charge sur le cœur augmente, mais seul le cœur est souvent incapable de faire face au pompage du sang. Pour cette raison, on dit que chez les hommes âgés, le sang ralentit.

Souvent, le sang n'atteint pas les membres avec la même intensité que chez les jeunes, les mains et les pieds deviennent froids. Les personnes âgées ont souvent froid, ce qui est l’un des symptômes d’un dysfonctionnement du système cardiovasculaire. La détérioration générale du cœur, la présence de cicatrices, de tissus fibreux, peuvent provoquer un arrêt du muscle cardiaque pendant le sommeil.

Chaque lésion ultérieure du muscle cardiaque est guérie plus lentement et plus sévèrement. Une quantité importante de cicatrices perturbe le travail normal et provoque certaines difficultés de circulation sanguine. En présence de problèmes, il vaut mieux ne pas s'inquiéter.

Prendre tout comme il est est la meilleure option pour ceux qui veulent vivre plus longtemps et rencontrer un vieil âge heureux, voyageant autour des îles tropicales. Des médicaments qui rétablissent le flux sanguin sont absolument nécessaires. Une expansion des vaisseaux sanguins est nécessaire, un amincissement du sang, une visite précoce chez le médecin permettra d’éroder les plaques athéroscléreuses non complètement formées. Mais si les plaques sont déjà formées et que la maladie s'est développée, ne vous laissez pas emporter par des techniques extrêmes, et en particulier par la famine.

Évidemment, évitez le stress et l'anxiété.

Mort par athérosclérose cardiaque

Causes de décès par athérosclérose du coeur

1. Causes du développement précoce de l'athérosclérose et de la mort subite
2. Décès possibles dus à l'athérosclérose du coeur
3. Combien de temps de l'athérosclérose à la mort
4. Conclusion

Pendant de nombreuses années sans lutter avec le cholestérol?

Le responsable de l’Institut: «Vous serez étonné de voir à quel point il est facile de réduire le cholestérol en le prenant tous les jours.

La mort par athérosclérose du cœur va sûrement aux principaux responsables de la mortalité, car elle inclut la maladie ischémique, les crises cardiaques, les caillots sanguins. Malheureusement, l’athérosclérose des dernières décennies rajeunit rapidement. S'il était possible plus tôt de ne pas penser à cette maladie avant l'âge de 40 à 50 ans, aujourd'hui, l'athérosclérose au stade avancé est de plus en plus courante à l'âge de 30 ans.

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L'athérosclérose et en particulier la cardiosclérose peuvent être la cause d'une mort subite due à la séparation d'un caillot sanguin ou à un rétrécissement important des artères. L'athérosclérose coronaire est la cause de la mort dans la défaite d'au moins deux artères principales.

La mort subite de l'athérosclérose survient à la suite d'une ischémie du myocarde. Un spasme des artères coronaires peut provoquer la mort, même à un stade précoce de l'athérosclérose.

Causes du développement précoce de l'athérosclérose et de la mort subite

Plusieurs raisons peuvent expliquer le développement précoce de l’athérosclérose et le risque de mort subite, de maladie cardiaque associée à la perméabilité des veines. Tout d'abord, il s'agit de l'hérédité, des troubles métaboliques, de la suralimentation et d'un mode de vie sédentaire.

Changement du mode de vie et de l'approche parentale. Les nouvelles capacités technologiques inhibent l'activité physique. Les enfants arrêtent de courir après le ballon dans la cour et préfèrent courir dans les couloirs des jeux d’ordinateur. L'activité de la jeune génération a considérablement diminué, ce qui affecte le risque de développer des maladies cardiovasculaires.

La qualité de la nourriture, la quantité totale de nourriture consommée, la teneur en calories s'est améliorée. Le manque d'aliments de qualité peut entraîner des défauts de développement, mais manger dans des conditions de mobilité réduite peut être encore plus dangereux.

Les aliments en eux-mêmes ne sont pas nocifs, même les aliments des chaînes de fast-food et du cholestérol élevé. Le cholestérol, qui pénètre dans le corps avec de la nourriture, est éliminé avec succès et a très peu de chances de pénétrer dans le sang par les épaisses parois du tractus gastro-intestinal.

Le cholestérol qui pollue les vaisseaux sanguins et provoque le développement de formations lipidiques à l'intérieur des artères est produit à l'intérieur du corps humain. C'est votre propre cholestérol déposé sur les parois des vaisseaux sanguins. Lorsque les charges sur le foie sont causées par des aliments abondants et gras, la production de cholestérol augmente considérablement.

Des problèmes surviennent dans le cas de spasmes multiples et de dommages aux vaisseaux sanguins, lorsque les parois perdent de la perméabilité et que les matériaux de construction utilisés pour «réparer» les zones endommagées proviennent du plasma sanguin dans les artères.

Décès possibles dus à l'athérosclérose du coeur

• L’infarctus du myocarde ischémique en présence d’athérosclérose est la cause la plus fréquente de mort subite. Le développement de cette maladie est généralement favorisé par un choc nerveux ou physique intense ou une intoxication alcoolique.
• Une chute brutale de la pression artérielle pendant le sommeil entraîne un arrêt cardiaque. La récession est due à un spasme vasculaire aigu.
• Fibrillation des ventricules cardiaques. Une perturbation du rythme de travail peut être causée par un thrombus ou par une perturbation du système électrochimique du cœur. Le scintillement du muscle cardiaque est extrêmement dangereux et peut provoquer un arrêt du flux sanguin.
• La mort provoque de multiples spasmes des artères coronaires.
• Sténose. La détérioration totale des artères à la suite de l'athérosclérose ne permet pas de pomper du sang avec une intensité minimale suffisante. Les cicatrices spéciales sont constituées de tissu conjonctif au site des crises cardiaques et des micro-infarctus.
• Asystole - cessation complète des contractions du muscle cardiaque et de la mort en l'absence de soins médicaux qualifiés, présence de complications et de modifications nécrotiques, et absence d'équipement de réanimation.
• En cas d'insuffisance coronaire aiguë sans assistance médicale immédiate, un pronostic fatal est très probable.

Même avec une équipe de réanimation et des soins médicaux qualifiés, il existe un risque de brûlure lors de la défibrillation. Débordement éventuel de l'estomac avec de l'air lors de la ventilation mécanique, fracture du sternum résultant d'effets de massage indirects. Les artères peuvent être sérieusement endommagées à la suite d'injections intracardiaques.

Combien de temps de l'athérosclérose à la mort

Lorsqu'on diagnostique une maladie, les gens se demandent combien il en va de l'athérosclérose à la mort. Le diagnostic est définitivement désagréable. Et en effet, il y avait des décès d'athérosclérose du coeur à tous les stades du développement de la maladie.

Le risque de décès par athérosclérose coronarienne est accru en cas de blessures, cicatrices, déchirures vasculaires, thrombose et autres lésions cardiaques. La tachycardie, les arythmies cardiaques, les écoulements sanguins irréguliers et inverses dans le muscle cardiaque avec des lésions valvulaires augmentent également le risque de lésions graves pendant l'athérosclérose.

Si vous apprenez à vous passer de stress soudain et des secousses du développement de la maladie, il est tout à fait possible d'atteindre un âge avancé et de devenir un long foie, même avec des cicatrices au niveau du tissu cardiaque, des caillots sanguins et des lésions vasculaires étendues. Un mode de vie sain ne joue pas un rôle clé, mais plutôt l'absence de chocs violents, à la fois émotionnels et physiques.

Il est souhaitable de limiter les vols fréquents et les visites dans d'autres zones climatiques. La modération générale est souhaitable dans tous.

Trop manger est vraiment nocif, mais pas à cause de l'apport d'une quantité importante de cholestérol, mais à cause de la charge du foie. La même chose avec l'alcoolisme. La charge sur le foie, les spasmes des vaisseaux sanguins augmentent la production de cholestérol et contribuent à l'usure vasculaire.

Fumer provoque de graves dommages aux navires, mais un refus catégorique de fumer peut provoquer du stress dans certains cas. Si arrêter de fumer est facile, il vaut mieux renoncer à cette habitude sans aucun doute. Mais si le stress d'arrêter de fumer est fort, il vaut mieux choisir le moindre mal habituel. Le risque de mort subite est proportionnel au stress.

À la fin, on sait que les longs foies continuent à fumer et qu’ils franchissent le cap des cent ans. Le cœur d'une personne à cet âge ne peut pas éviter d'être touché par l'athérosclérose, mais en l'absence de changement, il continue de fonctionner correctement.

Conclusion

Le muscle cardiaque est la base du système cardiovasculaire. Bien entendu, le sang n'est pas uniquement distillé à l'aide de contractions des ventricules cardiaques, les muscles lisses des artères jouent également un rôle actif. Dans l'athérosclérose, les muscles lisses sont exposés à la maladie, des corps mousseux inutiles et fragiles apparaissent, ce qui réduit l'efficacité des contractions musculaires.

La charge sur le cœur augmente, mais seul le cœur est souvent incapable de faire face au pompage du sang. Pour cette raison, on dit que chez les hommes âgés, le sang ralentit.

Souvent, le sang n'atteint pas les membres avec la même intensité que chez les jeunes, les mains et les pieds deviennent froids. Les personnes âgées ont souvent froid, ce qui est l’un des symptômes d’un dysfonctionnement du système cardiovasculaire. La détérioration générale du cœur, la présence de cicatrices, de tissus fibreux, peuvent provoquer un arrêt du muscle cardiaque pendant le sommeil.

Chaque lésion ultérieure du muscle cardiaque est guérie plus lentement et plus sévèrement. Une quantité importante de cicatrices perturbe le travail normal et provoque certaines difficultés de circulation sanguine. En présence de problèmes, il vaut mieux ne pas s'inquiéter.

Prendre tout comme il est est la meilleure option pour ceux qui veulent vivre plus longtemps et rencontrer un vieil âge heureux, voyageant autour des îles tropicales. Des médicaments qui rétablissent le flux sanguin sont absolument nécessaires. Une expansion des vaisseaux sanguins est nécessaire, un amincissement du sang, une visite précoce chez le médecin permettra d’éroder les plaques athéroscléreuses non complètement formées. Mais si les plaques sont déjà formées et que la maladie s'est développée, ne vous laissez pas emporter par des techniques extrêmes, et en particulier par la famine.

Évidemment, évitez le stress et l'anxiété.

Cardiosclérose après une crise cardiaque: classification, causes et traitement

Les manifestations de la maladie coronarienne (CHD), l'une des plus terribles, entraînant souvent la mort du patient, peuvent être considérées comme une condition d'urgence aiguë de l'infarctus du myocarde et de la cardiosclérose post-infarctus.

Il est presque impossible de reconnaître de manière indépendante de tels maux, on ne peut supposer que le développement de crises d'épilepsie ou de pathologie sclérotique.

Assez souvent, les principales manifestations de pathologistes tels que l’athérosclérose post-infarctus peuvent être des modifications du rythme cardiaque ainsi que la préservation de la douleur.

Pour comprendre comment traiter diverses manifestations de la maladie coronarienne, pour savoir comment se comporter (si l'athérosclérose post-infarctus est apparue dans votre vie), il est important de comprendre en quoi consiste la maladie décrite.

• Quelle est cette condition?
• Classification de la pathologie
• Qu'est-ce qui est causé par?
• Symptômes et manifestations de la pathologie
• Diagnostics
• Complications possibles
• Problèmes de traitement
• Prévisions et mesures préventives

Quelle est cette condition?

Selon le concept de cardiosclérose post-infarctus, il est habituel d'impliquer une telle forme de pathologie ischémique du cœur (ou DHI), qui peut se manifester en remplaçant des sections individuelles du myocarde (ses fibres musculaires) par du tissu conjonctif cicatriciel.

Il faut comprendre qu'après la forme aiguë de la maladie coronarienne et l'état d'urgence de l'infarctus du myocarde, une cicatrisation du tissu musculaire survient nécessairement et qu'une cicatrice athéroscléreuse apparaît toujours sur les sites de nécrose primaire.

En d'autres termes, la cardiosclérose post-infarctus est toujours le résultat logique de la manifestation de la maladie coronarienne, sous forme d'infarctus du myocarde. Parfois, il faut parfois trois, voire quatre semaines pour guérir complètement les zones du myocarde touchées par la nécrose.

C'est pourquoi tous les patients sans infarctus qui subissent un état d'infarctus sont automatiquement diagnostiqués avec une cardiosclérose d'un degré ou d'un autre, et les médecins peuvent souvent décrire la qualité et la taille de la cicatrice athéroscléreuse existante.

Malheureusement, la cicatrice athéroscléreuse du muscle cardiaque obtenue après un infarctus du myocarde n’a pas une élasticité suffisante, n’a pas de capacité contractile, elle contracte et déforme les tissus myocardiques voisins, ce qui détériore considérablement la qualité du cœur.

Classification de la pathologie

La médecine clinique moderne décrit les formes suivantes de cardiosclérose (en tant que manifestation la plus fréquente des cardiopathies ischémiques primaires ou de la maladie coronarienne):

• forme focale;
• forme diffuse:
• pathologie avec lésions de l'appareil valvulaire.

Les modifications myocardiques focales athéroscléreuses post-infarctiques se produisent le plus souvent.

Les mêmes dommages au tissu musculaire peuvent survenir après une forme localisée de myocardite. L’essence de la cardiosclérose focale post-infarctus réside dans la formation d’une zone clairement délimitée de tissu cicatriciel conjonctif.

La gravité de cette maladie dépend de ces facteurs post-infarctus:

1. La profondeur de la lésion nécrotique du myocarde, qui dépend en grande partie du type de crise cardiaque. La pathologie peut être superficielle ou transmurale, lorsque la nécrose a pu s'étendre sur toute l'épaisseur de la paroi musculaire.
2. La taille du foyer nécrotique. Nous parlons de lésions sclérosées de grande ou de petite taille. Plus les lésions cicatricielles sont étendues, plus les symptômes de cardiosclérose sont prononcés, moins le pronostic est optimiste quant à la survie.
3. Localisation de l'épidémie. Par exemple, les foyers situés dans les parois des oreillettes ou les septa interventriculaires ne sont pas aussi dangereux que les inclusions cicatricielles des parois du ventricule gauche.
4. Du nombre total de lésions formées nécrose. Avec ce risque de complications et les projections de survie ultérieures, cela dépend directement du nombre de foyers primaires de nécrose.
5. De la défaite du système de conduite. Les foyers athérosclérotiques affectant les faisceaux conducteurs du cœur entraînent généralement les perturbations les plus graves du fonctionnement du cœur, en général.

À propos de la forme diffuse de cardiosclérose, il convient de noter qu’avec ce type de pathologie, les lésions myocardiques cicatricielles sont réparties uniformément, partout. Cette forme de cardiosclérose peut se développer non seulement dans les cas d'infarctus aigu, mais aussi dans les formes chroniques de coronaropathie.

La cardiosclérose, qui affecte l’appareil valvulaire du cœur, est extrêmement rare, car les valves ont initialement une structure de tissu conjonctif.

Néanmoins, les médecins distinguent deux types de telles lésions des valves cardiaques: l'insuffisance valvulaire ou sa sténose.

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Qu'est-ce qui est causé par?

Il faut dire que chaque maladie a certaines origines. La cardio-sclérose en cause est en soi une maladie coronarienne.

Du point de vue du mécanisme de développement de la cardiosclérose, les causes de la cicatrisation du tissu peuvent être:

• rétrécissement des gros vaisseaux coronaires, ce qui entraîne un apport sanguin insuffisant au muscle cardiaque, une hypoxie et une nécrose;
• processus inflammatoires aigus pouvant modifier la structure du myocarde;
• une forte augmentation de la taille du myocarde, son étirement étant dû au type cardiomyopatidilation.

En outre, le développement de la cardiosclérose, ou plutôt sa progression, peut être influencé par l'hérédité et les caractéristiques d'un mode de vie particulier.

Compliquer le cours de cardiosclérose peut:

• manque d'effort physique adéquat, ce qui est nécessaire de toute urgence pendant la rééducation après une crise cardiaque ou d'autres formes d'Ib;
• maintenir de mauvaises habitudes;
• régime alimentaire malsain;
• stress constant;
• rejet du traitement prophylactique approprié.

Malheureusement, en raison de l’influence des facteurs décrits, la cardiosclérose provoque chaque année la mort d’un très grand nombre de personnes.

Symptômes et manifestations de la pathologie

Etant donné que la cardiosclérose post-infarctus forme des lésions cicatricielles sur les tissus cardiaques qui ne peuvent pas se contracter complètement, les manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque chronique peuvent être considérées comme les manifestations principales de cette maladie.

Le plus souvent, les patients atteints de cette maladie peuvent se plaindre de:

• essoufflement extrême, même en l'absence d'effort physique;
• une forte augmentation de la fréquence cardiaque, comme l'apparition d'une réponse à une diminution des fractions d'éjection;
• couleur bleutée des lèvres, des membres, de la zone autour du nez;
• différents types d'arythmie - par exemple, fibrillation auriculaire ou extrasystole, dans des cas plus complexes, tachycardie ventriculaire récurrente, qui peut souvent devenir la cause du décès du patient;
• conditions d'accumulation soudaine de liquide dans le corps - le développement de l'hydrothorax, l'hydropericarde, l'ascite, ce qui peut également entraîner la mort du patient.

En outre, la cardiosclérose post-infarctus entraîne assez souvent des modifications de la structure de régions myocardiques auparavant en bonne santé.

Le tissu musculaire cardiaque devient friable, la taille de la cavité cardiaque peut augmenter, tout cela conduit à un remodelage de tout l'organe.

En conséquence, le problème ne provoque qu'une augmentation des symptômes d'insuffisance cardiaque.

Diagnostics

En règle générale, le diagnostic de cardiosclérose est assez simple, sous réserve d'un diagnostic primaire confirmé de maladie coronarienne, infarctus aigu du myocarde.

Cependant, il arrive également que la pathologie ischémique du cœur avec nécrose du tissu myocardique soit complètement asymptomatique. Dans de tels cas, l’apparition de modifications cicatricielles n’est suspectée que lors d’un examen complet du patient.

Ce type de diagnostic peut inclure:

• effectuer un électrocardiogramme, qui peut presque toujours être vu des changements caractéristiques de la pathologie;
• technique d'échocardiographie comme une version plus informative de l'étude. Cette technique peut même détecter des anévrismes de la zone touchée;
• effectuer une tomographie par émission de positrons, qui est réalisée avec un isotope intraveineux, ce qui vous permet de voir des foyers spécifiques de sclérose en plaques;
• l'angiographie, qui permet de déterminer le degré de rétrécissement des artères coronaires.

Complications possibles

Il faut comprendre que l’infarctus du myocarde et la cardiosclérose post-infarctus peuvent entraîner la mort du patient.

Mais, parmi les complications moins graves de cette maladie, les médecins appellent:

• développement d'arythmies cardiaques;
• apparition de fibrillation auriculaire;
• des extrasystoles - les prétendues contractions extraordinaires du myocarde;
• bloc cardiaque, qui peut interférer avec la fonction de "pompage" du myocarde;
• anévrisme vasculaire - élargissements ou saillies dangereux de certaines parties du tissu de la paroi cardiaque augmentant les risques d'hémorragie;
• insuffisance cardiaque chronique.

Dans le même temps, les statistiques médicales confirment que toute complication du problème principal (DHI, infarctus du myocarde ou cardiosclérose post-infarctus) augmente le risque de décès des patients.

Problèmes de traitement

Il faut comprendre que la fonction des zones myocardiques touchées par la cardiosclérose est totalement impossible à restaurer.

C'est pourquoi le traitement de la cardiosclérose post-infarctus vise le plus souvent à prévenir la progression des processus sclérotiques pathologiques, à prévenir le développement de complications, à réduire les symptômes désagréables du problème.

Le traitement médicamenteux de la cardiosclérose est très similaire aux méthodes thérapeutiques utilisées dans l'IHD, avec l'addition de médicaments pour corriger l'insuffisance cardiaque.

En règle générale, avec cette pathologie peut être attribué:

• médicaments diurétiques;
• médicaments du groupe des inhibiteurs de l'ECA, permettant de ralentir le processus de reconstruction de la structure du myocarde;
• agents du groupe des anticoagulants pour prévenir la formation de caillots sanguins;
• médicaments métaboliques pour améliorer la nutrition des myocytes;
• bêta-bloquants, en tant que mesure préventive pour le développement des arythmies.

Lors de la détection d'anévrismes post-infarctus, qui altèrent de manière significative la fonction de pompage du myocarde, le traitement peut être chirurgical, retirant chirurgicalement l'anévrisme. Souvent, ils peuvent effectuer simultanément la procédure de pontage coronarien.

Afin d'améliorer les fonctions des zones myocardiques viables, il peut être recommandé aux patients de réaliser une angioplastie par ballonnet ou une endoprothèse.

Prévisions et mesures préventives

Dans la plupart des cas, les pronostics de survie des patients confrontés au problème de la cardiosclérose post-infarctus peuvent être déterminés:

• le pourcentage de tissu myocardique malade et sain;
• la gravité des modifications pathologiques dans le muscle cardiaque;
• état réel de toutes les artères coronaires.

Par exemple, avec le développement de l’athérosclérose multifocale postinfarctique, avec une fraction d’éjection inférieure à 25%, l’espérance de vie globale des patients ne peut généralement pas dépasser trois ans.

La cardiosclérose postinfarctique (ainsi que la crise cardiaque elle-même) est une maladie mortelle et les médecins insistent donc sur la nécessité urgente pour le patient d'observer toutes sortes de mesures de prévention secondaire pour éviter la récurrence du problème.

Dans les pathologies décrites, les médecins tentent de prolonger le plus possible la période de rémission, car toute aggravation contribuerait à la formation de nouvelles lésions cicatricielles.

Pour la prévention de la récurrence de la pathologie il est nécessaire:

• bien manger (éviter les aliments nocifs, privilégier les aliments sains et enrichis);
• éviter le stress et les chocs nerveux;
• essayez d'éliminer les efforts physiques excessifs, mais n'abandonnez pas la gymnastique thérapeutique appropriée;
• marcher en plein air aussi souvent que possible;

surveiller l'utilité du sommeil et du repos. Assurez-vous de vous débarrasser du ronflement et de l'insomnie, par exemple, à l'aide d'un outil aussi simple et abordable que l'oreiller médical "Zdorov".

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faire régulièrement des visites préventives chez le médecin et suivre toutes ses instructions à la lettre.

En conclusion, je voudrais noter que la cardiosclérose post-infarctus est une maladie qui ne peut pas être complètement guérie.

C'est important! En effet, il n’est pas possible d’éliminer toutes les cicatrices disponibles après un infarctus sur les parois du cœur. Mais cela ne signifie pas que ce diagnostic entraîne la mort imminente du patient.

Avec une prévention appropriée des récidives, un traitement adéquat du problème, les patients peuvent prolonger considérablement leur vie. Et ceci, vous voyez, est important!

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Traitement de la plaque de cholestérol

L'athérosclérose est une maladie qui se développe inaperçue et touche plus souvent les hommes à partir de quarante ans. Les femmes sont quatre fois moins susceptibles. L'athérosclérose provoque des maladies graves telles que l'infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux. A ce jour, ils représentent le principal danger pour la vie humaine car, selon les statistiques, ils occupent le premier rang en termes de mortalité dans tous les pays, quel que soit leur niveau de développement. Les plaques de cholestérol constituent la structure principale de l'athérosclérose. Ce sont des facteurs dangereux de la maladie.

Mécanisme d'éducation

L'apparition de plaques est associée à une altération du métabolisme des graisses. Il a été prouvé que le processus de formation et d'utilisation des lipoprotéines et des triglycérides est l'un des composants du métabolisme des graisses. Ils sont produits la nuit par les cellules du foie à partir des graisses animales provenant des aliments, entrent dans le sang, atteignent le niveau cellulaire et participent à la construction de la structure des tissus, à la synthèse d'hormones et de vitamines. Les restes sont retournés au foie pour être détruits. Comme leur nom l'indique, les lipoprotéines sont des composés de molécules grasses et de protéines. La partie grasse est le cholestérol connu de tous.

Les scientifiques ont découvert trois fractions de lipoprotéines qui jouent un rôle dans le développement de l'athérosclérose:

• haute densité
• faible densité
• très faible densité.

Si trop de lipoprotéines s'accumulent (une grande quantité de graisse provient de la nourriture ou si le foie n'est pas en mesure de la transformer), leur effet nocif sur la paroi vasculaire commence. De plus, les lipoprotéines de haute densité ont un effet positif et constituent un matériau de base pour la plaque de cholestérol. Les noms "bon cholestérol" et "mauvais cholestérol" ont pris racine.

Qu'est-ce que la plaque de cholestérol?

Pour l'apparition de la plaque besoin de deux conditions:

• déséquilibre du métabolisme des graisses;
• dommages à la paroi intérieure du navire.

Normalement, un certain équilibre est maintenu entre le "bon" et le "mauvais" cholestérol et les lipoprotéines de haute densité prédominent. Dans l'athérosclérose, la proportion de complexes protéines-graisses de basse densité et de très basse densité augmente.

Des lésions mineures apparaissent sur l'intima (paroi interne) des artères de gros et moyen calibre. Surtout souvent dans les endroits où les navires sont embranchés. Les preuves scientifiques les relient à une infection virale. Avec la grippe, les maladies respiratoires aiguës, l’herpès sur les lèvres et les ailes du nez, les virus se retrouvent non seulement sur les muqueuses externes, mais aussi dans les vaisseaux. En témoignent des données parallèles sur l’augmentation de la mortalité par AVC et par crise cardiaque lors d’une épidémie d’infections par des virus respiratoires et de la grippe. Le même effet a l'infection à chlamydia, le cytomégalovirus.

Ensuite, la formation de la plaque passe par 3 étapes:

• Stade de la tache graisseuse - à la place de la lésion, la paroi vasculaire est desserrée et gonflée, elle est protégée des influences extérieures par les enzymes. Lorsque leurs réserves sont épuisées, le «mauvais» cholestérol se dépose dans l'intima endommagé. La durée de ce processus est différente, l’existence d’une tache est possible dès l’enfance, comme on la trouve chez les enfants sous microscope.
• Les fibres du tissu conjonctif apparaissent et se développent dans le gros morceau, il est compacté, mais reste lâche et mou. À ce stade, la plaque de cholestérol peut être dissoute et libérer le vaisseau. D'autre part, il y a un risque de rupture d'un morceau de plaque, de formation de thrombus et d'obstruction des artères. La paroi du site de la blessure est compactée, ulcérée, ce qui contribue à la rupture et augmente encore le risque de formation de caillots sanguins.
• Il y a dépôt de sels de calcium (athérocalcinose), compaction et croissance de la plaque. La dissolution n'est plus possible. Des conditions ont été créées pour ralentir la circulation sanguine et l'accumulation de plaquettes. Ils forment des caillots sanguins (thrombus), ce qui provoque des manifestations cliniques. Avec le développement rapide, une maladie soudaine aiguë ou un cours chronique se produit avec un blocage progressif de l'accès du sang à l'organe affecté.

Les symptômes

Le processus athérosclérotique affecte les vaisseaux artériels de moyenne et grande taille. Les vaisseaux veineux et lymphatiques, ainsi que les petits capillaires, ne sont pas endommagés. Les vaisseaux élastiques (grandes artères, y compris l'aorte thoracique et abdominale, l'artère fémorale) et le type musculo-élastique (l'artère carotide, le cœur, le cerveau, les reins) sont le lieu de prédilection pour le développement des plaques.

La présence de plaques de cholestérol dans les vaisseaux du cœur entrave l'apport sanguin au myocarde (tissu musculaire) et provoque une insuffisance coronaire chronique sous forme d'accident vasculaire cérébral ou de crise cardiaque aiguë. Le degré de dommage cardiaque dépend de la zone de dommage, de la prévalence, de la capacité du corps à développer une circulation sanguine supplémentaire (vaisseaux collatéraux).

Les plaques de cholestérol dans les vaisseaux du cou nuisent à la nutrition de tous les organes situés dans la tête. Tout d'abord, le cerveau, les yeux. Cela se traduit par une diminution de leurs capacités fonctionnelles: mémoire, vision, processus de pensée, opportunités d'apprentissage. Les maux de tête avec nausées et vomissements, l'augmentation de la pression artérielle et le développement de l'hypertension sont également associés à l'athérosclérose du cerveau et des vaisseaux rénaux, ainsi que des plaques de cholestérol dans l'artère carotide. En cas de décollement soudain du caillot sanguin ou d'une partie de la plaque, il se produit une violation grave de l'irrigation sanguine - un accident vasculaire cérébral avec paralysie complète ou partielle, des troubles des organes internes. Le tableau clinique dépend de la localisation du caillot.

Après soixante ans, les patients peuvent présenter des symptômes de plaque dans l'aorte thoracique. Cliniquement, il se manifeste par des douleurs thoraciques incessantes qui se propagent dans le dos. Contrairement à l'angine de poitrine, ils ne dépendent pas d'effort physique ou de stress. Complication grave - rupture de l'aorte.

Avec la défaite de l'artère fémorale et des vaisseaux des jambes, il y a un refroidissement des jambes, des boiteries, la force de s'arrêter de la douleur, une gangrène du pied avec une douleur intense et une décomposition des tissus.

Des modifications de l'artère rénale peuvent retirer complètement l'organe de l'état de fonctionnement, ce qui entraîne une insuffisance rénale chronique, une accumulation de substances azotées et des scories qui ne sont pas excrétés dans l'urine. Une malnutrition dans les glandes surrénales provoque une hypertension persistante et non prise en charge.

L'occlusion de l'aorte abdominale provoque des douleurs abdominales, une nécrose des tissus intestinaux et le pancréas.

Le développement de l'athérosclérose précoce des vaisseaux pelviens est détecté avec une diminution de la puissance et de la dysfonction érectile chez les hommes.

Des dépôts de cholestérol sont possibles sur la peau des articulations, du cou et du thorax. Plus souvent chez les femmes. Cependant, ils n'ont rien à voir avec les navires. Le xanthelasma est le nom correct pour les plaques de cholestérol sur le visage. Ils apparaissent à la suite d'une altération du métabolisme des graisses. Certains les considèrent même comme une sorte de marqueur du degré de développement du processus athéroscléreux dans le corps.

Les xanthélasmes ont une structure arrondie, plate ou vallonnée, allant du plus petit au pois. Ce sont des formations bénignes. Grandir au cours de la vie, indolore, doux au toucher. L'emplacement des plaques de cholestérol sur les yeux est un défaut purement esthétique, n'affecte pas la vision. Les recommandations des médecins sur le régime alimentaire sont les mêmes que dans le développement de l'athérosclérose Le xanthélasma peut croître, réapparaître à l’endroit suivant. À la demande du patient, l'élimination des plaques de cholestérol sur les paupières est effectuée par exposition au froid (cryothérapie), thermocoagulation, faisceau laser, par voie chirurgicale.

Comment arrêter l'athérosclérose?

Supprimer les plaques de cholestérol avec des médicaments ne peuvent pas. Pour cela, différentes méthodes chirurgicales sont utilisées.

Tout d’abord, les patients doivent subir un examen diagnostique complet comprenant la définition d’un lipogramme étendu, une étude électrocardiographique, une échographie du cœur et des reins. Les capacités du cerveau sont étudiées à l'aide de la tomodensitométrie, de l'électroencéphalographie. Avec l'introduction d'agents de contraste lors d'une angiographie, l'imagerie par résonance magnétique est déterminée par l'emplacement et la taille d'un caillot sanguin dans le vaisseau.

Pendant l'opération, le chirurgien enlève une partie de la plaque avec le thrombus. La viabilité de l'organe affecté et de l'individu dépend de la vitesse d'élimination des plaques de cholestérol.

Aux stades initiaux de la maladie (timbre gras), des médicaments tels que des enzymes sont utilisés pour dissoudre les plaques de cholestérol, mais ils doivent être administrés directement sur le site de la lésion du vaisseau. Un tel traitement est très difficile et n'est possible que dans des centres vasculaires spécialisés. Par conséquent, il est beaucoup plus réaliste de ne pas penser à la façon de se débarrasser des plaques de cholestérol, mais de prévenir leur apparition précoce, aux possibilités de prévention de l'athérosclérose.

Il existe deux types de causes d'athérosclérose:

• raisons pour lesquelles nous ne pouvons pas influencer (âge, prédisposition génétique, sexe);
• dans les limites des capacités d'une personne, si désiré.

C'est la deuxième option qui devrait intéresser les gens après quarante ans.

Le rôle de l'individu est important dans cinq domaines:

• trop manger des aliments gras d'origine animale - provoque l'ingestion d'un excès de «mauvais» cholestérol, que le foie est incapable de gérer;
• le manque de mouvements actifs - limite la consommation de cholestérol par l'organisme, altération de l'équilibre du métabolisme des graisses conduit à la pathologie
• le tabagisme et l'alcoolisme - l'une des actions de la nicotine et de l'alcool est réduite à des dommages toxiques au foie et le corps ne peut pas faire face à la transformation des graisses;
• surpoids - conduit à une violation de tous les types de métabolisme, y compris les graisses;
• susceptibilité accrue au stress - le corps est constamment sous l'action de l'hormone adrénaline, il perturbe le mécanisme d'adaptation, provoque l'accumulation de lipoprotéines de faible densité.

Un régime en violation du métabolisme des graisses devrait exclure les graisses animales (viande grasse, saindoux, beurre, crème), les mets sucrés et à base de farine. Chaque jour, vous devez prendre au moins 0,4 kg de fruits et légumes. Il est prouvé que le niveau de «mauvais» cholestérol peut être réduit de 10% seulement avec l’aide d’un régime pendant le mois.

L'exercice doit être dosé, jusqu'à 40 minutes par jour. Nous recommandons de marcher, nager, faire du vélo. En aucun cas, ne peut être engagé dans l'âge après 50 ans de sports de force.

La résistance au stress peut être développée à l'aide d'un auto-entraînement, prenant des sédatifs légers à base de plantes.

Parmi les médicaments qui aident à réduire le cholestérol, les statines sont largement utilisées. Le médecin vous aidera à choisir le médicament nécessaire.