Caractéristiques du traitement de l'athérosclérose avec un diagnostic de diabète

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La pathologie endocrinienne peut être un facteur négatif pour la santé vasculaire. Une perturbation du métabolisme des glucides avec une augmentation de la glycémie conduit à de multiples lésions dans les petites artères de divers organes. Si l'athérosclérose survient en cas de diabète, le traitement nécessite beaucoup plus d'effort et le pronostic d'une guérison complète est très douteux. Les complications trophiques associées au diabète sont les plus défavorables pour une personne.

Formes de maladie vasculaire diabétique

Toute version compliquée de la violation du métabolisme du sucre conduit en premier lieu à la défaite des petites artères (microangiopathie diabétique). Des modifications dans les troncs artériels de moyen calibre (macroangiopathie) sont alors possibles. Dans ce dernier cas, l’athérosclérose devient la base du blocage. Les causes de l'athérogenèse sont les facteurs suivants:

• troubles métaboliques (lipides et glucides);
• changements pathologiques dans le système de coagulation du sang;
• propension à augmenter la pression vasculaire.

Tous ces problèmes surviennent toujours avec l'athérosclérose, de sorte que le diabète sucré aggrave considérablement la pathologie des vaisseaux sanguins, contribuant ainsi à la progression rapide de la maladie athéroscléreuse.

Les formes les plus courantes de macroangiopathie diabétique sont:

• l'athérosclérose des artères coronaires avec un risque accru d'infarctus du myocarde;
• pathologie des vaisseaux cérébraux présentant un risque d'accident cérébral;
• dommages combinés aux artères des membres inférieurs avec la formation d'ulcères trophiques non cicatrisants;
• néphropathie diabétique avec maladie de l'artère rénale.

Le traitement de toute variante de pathologie nécessite une approche intégrée avec l'implication obligatoire d'un endocrinologue et d'un chirurgien vasculaire en thérapie. Le facteur thérapeutique le plus important dans le diabète contre l'athérosclérose est le maintien d'un taux de glycémie stable.

Caractéristiques de la combinaison de l'athérosclérose et du diabète

L'effet le plus défavorable du diabète sur les vaisseaux coronaires. La maladie athéroscléreuse du diabète sucré entraîne les complications cardiaques suivantes:

• infarctus du myocarde fluide atypique, lorsqu'une personne n'a pas le syndrome de la douleur;
• insuffisance cardiaque grave se développe très rapidement;
• cardiomyopathie grave avec dilatation des cavités cardiaques est due à une microangiopathie et à une athérosclérose sténosante des artères coronaires.

Les changements vasculaires dans les membres inférieurs atteints de diabète entraînent les complications suivantes:

• trophiques mal cicatrisants sur la peau des jambes;
• gangrène sèche des doigts;
• infection secondaire de la peau et des ongles (mycoses, félon).

Il est extrêmement important de prévenir ces moments de complication, car traiter ces conditions est très difficile. Cela est particulièrement vrai dans la pathologie cardiaque, lorsque l'athérosclérose des vaisseaux cardiaques présentant un risque élevé de mort subite se forme rapidement chez une personne atteinte de diabète sucré.

Traitement des complications

Le principal facteur thérapeutique de tout type de diabète sucré est la stabilité de la concentration de glucose dans le sang. Il est très important d'éviter les fluctuations du sucre lors de sauts ou de chutes brutales. En association avec le diabète et l'athérosclérose, vous devez utiliser les options de traitement suivantes:

• régime alimentaire avec restriction de glucides, lipides, cholestérol;
• le contrôle de la pression artérielle et du poids avec la prévention de l'obésité;
• utilisation de l'insulinothérapie, qui est prescrite par un médecin;
• traitement symptomatique.

Dans l'athérosclérose des vaisseaux coronaires, il est nécessaire d'être surveillé par un cardiologue et traité pour une insuffisance cardiaque. La surveillance de l'ECG et l'échocardiographie sont nécessaires. L'essentiel est de noter l'état de préinfarctus à temps et de commencer un traitement d'urgence.

Le diabète contribue à la lésion athéroscléreuse des vaisseaux cérébraux, qui se manifeste par divers syndromes neurologiques provoqués par une pathologie vasculaire. La vue (rétinopathie diabétique) et les fonctions intellectuelles sont les plus touchées.

Avec un diabète sucré non contrôlé, les ulcères trophiques de la jambe surviennent presque toujours. Un traitement rapide aidera à prévenir cette complication désagréable. Si des ulcères et une gangrène apparaissent, il est nécessaire de traiter le chirurgien vasculaire. La consultation obligatoire d'un dermatologue sera nécessaire: un traitement des infections fongiques des pieds et des ongles sera nécessaire.

Un taux élevé de sucre dans le sang affecte négativement l'état des vaisseaux sanguins, provoquant l'athérosclérose. Le traitement des variantes compliquées et non compliquées de la pathologie vasculaire doit être effectué en même temps que la correction obligatoire de la glycémie à la valeur normale.

Athérosclérose et diabète sucré de type 2: traitement

L'athérosclérose est un processus pathologique dont la manifestation pathogénique est une lésion athéroscléreuse de l'endothélium vasculaire.

La manifestation morphologique de cette maladie est le dépôt de cholestérol et de lipoprotéines athérogènes sur la paroi interne des vaisseaux artériels, avec destruction et calcification graduelles de la plaque.

Tableau clinique

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La maladie implique de grands et petits vaisseaux dans le processus de l'endothélium.

Très souvent, le diabète est accompagné d'athérosclérose. Ainsi, l’athérosclérose dans le diabète sucré est un processus apparenté.

Le plus souvent, une lésion vasculaire athéroscléreuse est observée chez les patients atteints de diabète de type 2, car outre le métabolisme du glucose perturbé, leur spectre lipidique sanguin est perturbé. Le métabolisme des lipides est un processus associé à l'âge, au sexe, aux hormones et au mode de vie du patient.

La dyslipidémie complique le cours classique du diabète et, en outre, induit la progression de la maladie.

Mécanisme de développement de la maladie

Les lésions de la paroi endothéliale dans l’athérosclérose sont caractérisées par des troubles de la stadification.

L'endothélium artériel est sensible aux troubles athéromateux.

Les étapes morphologiques suivantes du processus pathologique sont distinguées:

1. Stade Dolipid. Au cours de cette période, il n’ya pas de symptômes subjectifs, mais des modifications spécifiques sont observées dans les données de laboratoire.
2. Stade des dépôts lipidiques. Dans cette étape, le cholestérol est déposé sur le site du défaut dans l'endothélium.
3. Sclérose en plaques. A ce stade, la germination se produit à travers le tissu fibreux grossier de la plaque. La plaque durant cette période devient dense et étroitement liée à l'endothélium.
4. Période athéromateuse.
5. Éducation calcification.

La pathogenèse de l'athérosclérose systémique dans le diabète sucré sévère se distingue par plusieurs caractéristiques.

Normalement, le sang se déplace le long du lit vasculaire sous une certaine pression, quels que soient les paramètres atmosphériques. Le sang remplit tous les vaisseaux, jusqu'au plus petit capillaire. En raison de ce phénomène, tous les tissus du corps sont équipés d'O2.

Les globules rouges contiennent une protéine spéciale, l'hémoglobine, qui possède des propriétés de transport par rapport à l'oxygène.

En cas de violation du rapport biochimique des éléments dans le plasma, ainsi que dans le test sanguin général, une violation du spectre lipidique se développe. Tout d'abord, le rapport protéines / bases glucidiques / lipides change.

Dans le plasma, le cholestérol libre prédomine, il se produit une dissociation des lipoprotéines athérogènes et non athérogènes. Le niveau d'éléments anti-athérogènes diminue et les composants malveillants se développent.

Cette dissociation dans le spectre lipidique se produit pendant la période d'athérosclérose latente. Avec une accumulation suffisante, le substrat constitue le principal lien pathologique de l'athérosclérose - la plaque.

Pendant longtemps, la lésion athéroscléreuse de l'endothélium est asymptomatique. Mais après un certain temps, des séquestres se forment à la surface de la plaque, dans laquelle les plaquettes sont déposées. Après cela, la maladie commence à progresser et parallèlement, une ischémie des tissus fournis avec le vaisseau affecté se développe.

Ainsi, un thrombus athéroscléreux est formé, ce qui peut provoquer le développement d'une pathologie grave.

Étiologie de l'athérosclérose dans le diabète sucré

L'athérosclérose vasculaire et le diabète sucré de type 2 ont un lien pathogénétique particulier.

L'effet de l'athérosclérose sur l'évolution du diabète

L'athérosclérose est une maladie associée au dépôt pathologique de corps gras sur la paroi vasculaire, à la germination progressive du lieu de dépôt par le tissu conjonctif. Le nom de la maladie provient de deux racines latines: "ateros" - graisse et "sclérose" - solide. La maladie affecte principalement les parois des gros vaisseaux. Cela est particulièrement vrai pour les patients atteints de diabète de type 2. Le métabolisme des graisses lipidiques perd de son intensité avec l'âge. Le diabète sucré aggrave ce processus. La graisse, non absorbée et non extraite du corps, commence à se déposer sur la paroi vasculaire interne - l'endothélium.

Le mécanisme de l'athérosclérose

La lésion de la paroi vasculaire dans l'athérosclérose se produit progressivement. Les parois des petits et des gros vaisseaux sont sujettes aux changements athérosclérotiques. Tout d'abord, sur l'endothélium de gros vaisseaux apparaissent sous l'influence de divers facteurs (stress, taux élevés de lipides, glucose, cholestérol) de lésions mineures, telles que des fissures.

Les graisses, le cholestérol sont constamment présents dans le sang, et se "collent" à la rugosité de la paroi interne du vaisseau, se déposent progressivement à cet endroit. Une plaque de cholestérol commence à se former, ce qui augmente avec le temps, rétrécissant progressivement la lumière du sang.

Ensuite, de petits capillaires sont attachés à la lésion des gros vaisseaux. L'approvisionnement en sang de l'organe ou de la partie du corps affecté est en nette détérioration, des symptômes de manque d'oxygène des tissus apparaissent et le fonctionnement de l'organe devient difficile.

Causes de l'athérosclérose dans le diabète sucré

Les raisons de ce "rajeunissement" de l'athérosclérose ont été analysées par plusieurs scientifiques.

1. Réduire le niveau d’exercice quotidien.
2. Modifications de la nutrition avec une augmentation du régime alimentaire en graisses, glucides, d'origine artificielle comprise.
3. L'influence accrue du stress, du stress émotionnel, du rythme de la vie.
4. Augmentation du nombre de jeunes parmi les patients présentant des troubles du métabolisme lipidique, des maladies endocriniennes, y compris le diabète sucré.

En cas de diabète, les raisons énumérées ci-dessus complètent les facteurs caractéristiques de cette maladie.

1. Une quantité insuffisante d'insuline entraîne une altération du métabolisme des graisses.
2. Réduire la tolérance de la paroi vasculaire au glucose, augmentant sa fragilité.
3. Durée et gravité de la maladie sous-jacente.
4. L’état de la patiente dans le diabète sucré est bien exprimé.

Symptômes de l'athérosclérose dans le diabète

L'athérosclérose des petits et des gros vaisseaux est caractérisée par une diminution du niveau de fonction de l'organe affecté. Dans le cas du diabète, les vaisseaux artériels du cœur, des artères des membres inférieurs et du cerveau sont sujets à des modifications athérosclérotiques. C'est avec la sévérité, la localisation prédominante des lésions, les symptômes de l'athérosclérose.

En moyenne, l'incidence d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral (hémorragie cérébrale) et de cardiosclérose athéroscléreuse chez le diabète est 30 à 42% plus élevée que chez les patients non diabétiques. La gravité de la maladie est beaucoup plus élevée, le traitement donne des résultats lents. La période de rééducation du diabète est plus longue et les complications possibles.

Symptômes très caractéristiques de l'athérosclérose des membres inférieurs dans le diabète sucré. Apparaît d'abord:

• boiteries non permanentes (dites intermittentes);
• douleur à la marche, parfois au repos;
• sensation d'engourdissement;
• chair de poule;
• démangeaisons légères et autres paresthésies.

La peau devient d'abord pâle, puis la couleur bleuâtre caractéristique, la température de la peau dans le membre affecté diminue. La pulsation diminue immédiatement à l'endroit où le pouls est sondé sur les gros vaisseaux (dans l'aine, dans le pli poplité), puis sur la jambe inférieure.

La diminution constante de l'apport sanguin des tissus dans l'athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs entraîne l'apparition de zones à la peau endommagée. Des ulcères trophiques apparaissent - des plaies ne cicatrisant pas, dont le traitement est très difficile en raison de l'athérosclérose et compliquées par une glycémie élevée.

L'athérosclérose entraîne souvent des complications gangréneuses. Le traitement de la gangrène des membres inférieurs est effectué dans des conditions stationnaires.

Les perturbations de l'irrigation sanguine cérébrale sont exprimées sous forme de symptômes communs. Il peut donc s'agir de lésions locales du système nerveux central. Les symptômes communs sont:

• des vertiges;
• Somnolence;
• Diminution de la performance;
• Irritabilité, parfois très prononcée;
• Lability du système nerveux.

Les symptômes de lésions cérébrales locales dépendent du site d'occlusion du vaisseau présentant des plaques athérosclérotiques. Cela peut être une dégradation de l'audition, de la vision, de la stupéfaction, des troubles du mouvement.

Les lésions athérosclérotiques du diabète sucré sont également sensibles aux hommes et aux femmes. La phase active de la maladie commence à un jeune âge, l'athérosclérose se produit à un rythme accéléré, elle est plus maligne chez ces patients.

Par conséquent, il est particulièrement important de détecter rapidement les patients atteints de diabète sucré et de les traiter correctement.

Traitement

Le traitement des pathologies athéromateuses dans le diagnostic du diabète sucré doit être attribué aux postes suivants.

1. Traitement hypoglycémique adéquat. Une sélection appropriée des médicaments oraux ou des doses d'insuline assurera un taux de glucose sanguin normal et empêchera les dommages à la paroi endothéliale vasculaire.
2. Lutte contre l'obésité, normalisation du régime alimentaire et du régime alimentaire. En réduisant le taux de lipides, le cholestérol réduira au minimum le dépôt de graisse sur les parois des vaisseaux sanguins.
3. Traitement des états hypertensifs, stabilisation des indicateurs de pression artérielle à un niveau normal. Cet aspect du traitement allégera le fardeau supplémentaire qui pèse sur le cœur, les reins et le cerveau.
4. Refus de mauvaises habitudes: le tabagisme, l'abus d'alcool, la nomination de la thérapie physique, à l'avenir - un mode de vie actif.

Les mesures thérapeutiques doivent être complètes et inclure non seulement le traitement de la maladie sous-jacente - le diabète, mais également la prévention de l’athérosclérose; en l’absence de symptômes, le traitement des modifications de l’athérosclérose existantes.

Athérosclérose dans le diabète

Troubles du système vasculaire dans le diabète sucré

Si le diabète existe depuis plusieurs années, des troubles vasculaires se développent souvent, impliquant de gros et de petits vaisseaux et le myocarde. Une partie des modifications est directement liée aux perturbations métaboliques caractéristiques du diabète et contribue à une détection plus précoce et à une évolution plus sévère.

L'athérosclérose avec les lésions les plus fréquentes des vaisseaux coronaires, des vaisseaux des membres inférieurs et du système cérébral est la plus fréquente des modifications vasculaires du diabète sucré. La cause de l’augmentation et de l’aggravation de l’athérosclérose chez les diabétiques est une violation du métabolisme des lipides, avec un manque d’insuline dans les tissus, la synthèse des lipides étant principalement liée à la formation de cholestérol. Le développement de l'athérosclérose contribue également à une alimentation riche en graisses. Le développement de l'athérosclérose dépend dans une certaine mesure de l'âge, de la gravité et du degré de compensation du diabète.

La clinique d'angine, d'infarctus du myocarde et de cardiosclérose athéroscléreuse ne présente aucune particularité chez les patients atteints de diabète sucré. La fréquence de ces lésions cardiaques chez les diabétiques est considérablement accrue. Ainsi, l'infarctus du myocarde, la cardiosclérose avec insuffisance cardiaque ainsi que les hémorragies cérébrales sont responsables du décès de la moitié des diabétiques, contre 20 à 25% des autres personnes. La maladie coronarienne est deux fois plus fréquente chez les hommes diabétiques et trois fois plus chez les femmes que chez les personnes non diabétiques du même sexe. L'infarctus du myocarde est généralement grave, de sorte que 42% des patients diabétiques décèdent dans les deux mois suivant son transfert, contre 20% des personnes non diabétiques.

En cas d’infarctus du myocarde, très souvent, dans 42% des cas, il est possible de noter une diminution de la tolérance au glucose survenant le long du type diabétique chez des personnes qui n’ont pas de patients diabétiques dans la famille. Dans le cas où la violation de la tolérance pour le type diabétique dure plus de 2 semaines, cela devrait être considéré comme une manifestation du diabète. Si de tels changements disparaissent avec le temps, alors ces patients doivent être pris en compte et maintenus sous observation comme suspects de diabète latent.

En cas d'infarctus du myocarde chez un patient souffrant de diabète sucré, l'évolution du diabète est souvent grave, l'hyperglycémie et la glycosurie augmentent, une cétose apparaît, le besoin en insuline augmente et même une résistance à l'insuline peut même se développer.

En cas de diabète, la fréquence des lésions vasculaires athéroscléreuses du cerveau, apparaissant cliniquement avec les modifications tant focale que diffuse, est également augmentée.

Une complication très importante du diabète est la lésion athéroscléreuse des artères périphériques et en particulier des vaisseaux des membres inférieurs. Les personnes les plus fréquemment touchées ont plus de 40 ans et surtout 50 ans. Chez les patients diabétiques âgés de 40 à 49 ans, la gangrène survient 156 fois plus souvent, chez les patients âgés de 50 à 59 ans 85 fois plus souvent et chez les patients âgés de 60 à 69 ans 53 fois plus souvent que chez les personnes non diabétiques. Ce sont principalement les gros navires qui sont touchés.

Il est important de noter que la lésion artérioscléreuse des vaisseaux des membres inférieurs est souvent même avec un diabète très léger. Il se développe généralement chez les personnes de plus de 50 ans. La lésion des vaisseaux des membres inférieurs se manifeste par une claudication intermittente, une douleur, une paresthésie, un engourdissement. Les pieds deviennent froids au toucher, pâles. Au fur et à mesure que la peau s’atrophie, la peau affectée devient bleu violacé. Déjà aux premières manifestations cliniques, le pouls n'est pas déterminé. À mesure que progresse le processus, des changements trophiques se développent - perturbations non cicatrisantes de l’intégrité de la peau, puis plus profondes des tissus avec le développement de la gangrène. La gangrène commence souvent à la suite de blessures (mécaniques, thermiques, etc.) et souvent dans le champ des cors.

La gangrène sèche peut parfois se terminer favorablement par la démarcation et le rejet du tissu nécrotique. Lors de l'adhésion d'une infection, la gangrène sèche peut devenir humide. Dans le même temps, il existe des signes d'infection tels que fièvre, leucocytose neutrophilique, accélération de la résonance magnétique. Les symptômes d'intoxication générale se développent.

La défaite des vaisseaux des membres supérieurs est rarement observée. À la suite de lésions vasculaires, la gangrène se propage très rarement. Au-dessus du genou, la gangrène ne se propage que chez 7% des patients diabétiques atteints de gangrène, contre 50% chez les patients atteints de gangrène sans diabète, car la gangrène est en grande partie due à la défaite des gros vaisseaux.

La prévalence de la microangiopathie dans le diabète crée de mauvaises conditions pour le développement de la circulation collatérale. Habituellement, en présence d'une lésion vasculaire périphérique, il existe une lésion de petits vaisseaux d'autres zones vasculaires.

L'hypertension est souvent présente. Cependant, il est difficile de décider si la fréquence de l'hypertension artérielle liée au diabète dépasse l'âge de sa distribution. Les patients atteints de diabète sucré sévère avec acidose ont tendance à développer une hypotension.

Les dommages des vaisseaux au diabète sucré. Athérosclérose dans le diabète

La pathogenèse de lésions vasculaires de différents calibres n'est apparemment pas la même. Toutes les lésions vasculaires du diabète sucré peuvent être réduites à trois types: 1) les lésions des grandes artères, le plus souvent coronaires, et les vaisseaux des extrémités par le processus athérosclérotique; 2) modifications dans les petits vaisseaux - artérioles (en particulier rénales) de nature artérioloscléreuse et 3) plus courantes chez les diabétiques - modifications dans les capillaires et les veinules (principalement les vaisseaux rénaux et rétiniens) - micro-aniopiopathie.

La défaite des grandes artères. selon Le Compt (1955), se produit dans trois directions: 1) la calcification du milieu; 2) fibrose diffuse du média et 3) développement de l'athérosclérose. Les trois processus ne sont pas spécifiques au diabète, mais ils sont plus fréquents chez les diabétiques que chez les personnes non diabétiques.

Milieu de calcification. la pathogénie, qui reste obscure jusqu'à présent, se développe principalement dans les vaisseaux des membres inférieurs et, malgré la prévalence et la gravité du diabète, ne provoque pas d'altération de la circulation périphérique, car il ne provoque ni vasoconstriction ni thrombose. Ces changements ne sont pas associés au développement de l'athérosclérose et peuvent être observés chez les jeunes diabétiques. Le Compt suggère une association possible entre la calcification du support et les modifications de la substance principale du tissu conjonctif observée chez les patients diabétiques. Certains auteurs pensent que ce processus (élastocalcinose) précède l’apparition de plaques athéroscléreuses, mais cette preuve n’est pas encore disponible.

Le deuxième processus observé dans les vaisseaux du type élastique d'intima fibrose diffuse, ne peut pas non plus être considéré comme spécifique au diabète. Certains auteurs y voient même une manifestation de modifications des parois des vaisseaux sanguins liées à l'âge. Cependant, malgré son nom, ce processus n'est pas diffus, mais concerne principalement les vaisseaux dans lesquels le processus d'athérosclérose se développe le plus souvent.

Taylor (1953) a montré que la fibrose intimale s'accompagnait souvent d'une fragmentation d'élastiques et de dépôts importants de mucopolysaccharides, susceptibles de contribuer à l'infiltration ultérieure de la paroi vasculaire avec du cholestérol. Il est probable que l'intima fibrose prédispose au développement d'un processus athérosclérotique.

Le caractère commun des facteurs prédisposants indique également un lien entre ces deux processus. Ainsi, il a été établi que la fibrose intima est plus souvent observée chez les hommes que chez les femmes et est beaucoup plus prononcée lorsque la maladie hypertensive est présente chez les patients.

En ce qui concerne l'athérosclérose. ensuite, il se développe beaucoup plus souvent chez les patients diabétiques que les non-diabétiques, et est particulièrement difficile car il engendre de nombreuses complications. Selon N. N. Anichkov (1956), M. Ya Brightman (1949), l'athérosclérose se produit 3,5 à 5 fois plus souvent chez les patients diabétiques que chez les patients non diabétiques, mais chez la plupart des patients. âge que les iediabétiques. I. N. Koshnitsky (1958), P.E. Lukomsky (1957), Warren (1952) et Le Compt (1955) indiquent qu’ils n’ont pas été témoins d’un seul cas de diabète de plus de 5 ans, dans lequel il n’y aurait pas de syndrome prononcé. athérosclérose.

De nombreux auteurs ont tendance à associer la prévalence et la gravité de l'athérosclérose chez les diabétiques au degré de sércholestérolémie. Par exemple, White (1956) pense que dans le diabète, qui survient en cas d'hypercholostérilémie sévère, l'athérosclérose se développe 15 fois plus rapidement et plus souvent que chez les patients diabétiques présentant un taux de cholestérol sanguin normal.

Parmi toutes les zones vasculaires, l'athérosclérose chez les patients diabétiques affecte principalement les artères coronaires et les vaisseaux des membres inférieurs, entraînant un rétrécissement de la lumière et la formation de caillots sanguins dans ces vaisseaux, ce qui entraîne des complications graves telles que l'infarctus du myocarde et le développement d'une gangrène des extrémités inférieures.

L'athérosclérose chez les patients diabétiques entraîne souvent des complications graves et entraîne un pourcentage de mortalité supérieur à celui des non-diabétiques (presque 2 fois plus, selon Sievers et al. 1961).

Athérosclérose de compagnie presque éternelle dans le diabète sucré: comment éviter les manifestations négatives

La défaite des artères périphériques dans le diabète sucré se produit 4 fois plus souvent. Cela est dû aux effets néfastes conjoints de l'hyperglycémie et du cholestérol sanguin. Chez les diabétiques, l’athérosclérose se caractérise par un développement précoce et une progression rapide. Les médicaments sont prescrits pour le traitement dans le cadre d'un régime alimentaire spécial.

Lire dans cet article.

Communication oblitérant l'athérosclérose et le diabète

La présence de diabète entraîne des lésions diffuses des artères du cerveau, du myocarde, des reins et des vaisseaux périphériques des membres inférieurs. Cela se manifeste par des accidents vasculaires cérébraux, des crises cardiaques, une hypertension rénale et la survenue de complications aussi graves que le pied diabétique. Sa conséquence est la gangrène et il survient chez les diabétiques 20 fois plus souvent que dans le reste de la population.

L'évolution de l'athérosclérose dans le diabète sucré présente des caractéristiques caractéristiques:

• manifesté plus tôt par 10 ans;
• procède avec des complications;
• se propage rapidement;
• Les artères et vaisseaux coronaires, cérébraux et périphériques des organes internes sont touchés presque simultanément.

Et voici plus d'informations sur l'athérosclérose oblitérante des membres inférieurs.

Effet du diabète et de l'athérosclérose sur la paroi vasculaire

Dans le diabète et l'athérosclérose, il existe des troubles communs - la destruction des artères de diamètre moyen et grand. L'angiopathie diabétique survient généralement au cours d'une évolution à long terme de la maladie, qui s'accompagne de baisses fréquentes de la glycémie. Dans le même temps, la lésion recouvre de larges voies (macroangiopathie) et de petites voies sanguines (microangiopathie) et aboutit à une pathologie vasculaire totale.

La macroangiopathie se manifeste par l'athérosclérose coronaire, cérébrale et périphérique, et la microangiopathie comprend des modifications de la rétine, du parenchyme des reins et des vaisseaux des membres inférieurs. En outre, un taux élevé de glucose endommage les fibres nerveuses. Par conséquent, avec la défaite des membres inférieurs, une neuropathie est également constatée.

Les fluctuations de la glycémie détruisent la paroi interne des artères, facilitant ainsi l’entrée des lipoprotéines de basse densité et la formation de la plaque de cholestérol dans celle-ci. Ensuite, il est imprégné de sels de calcium, ulcéré et se brise en fragments. À cet endroit, des caillots sanguins se forment qui bloquent la lumière des vaisseaux et leurs parties sont transportées par le flux sanguin vers des branches plus petites, les bloquant.

Pourquoi la pathologie se développe avec le sucre élevé

Les causes spécifiques des troubles vasculaires de l’athérosclérose et du diabète sont les suivantes:

• effet du déficit en insuline sur le métabolisme des graisses - augmentation du cholestérol et de ses fractions athérogènes, ralentissant la destruction des graisses par le foie;
• formation de radicaux libres;
• processus inflammatoire;
• violation de l'intégrité de la coque interne, affaiblissement de ses propriétés protectrices;
• thrombose;
• spasme vasculaire.

Le taux d'angiopathie est également affecté par l'obésité, qui est fréquente dans le diabète de type 2, l'hypertension artérielle et l'augmentation de la viscosité du sang. La situation est aggravée par le tabagisme, les risques professionnels, une activité motrice faible chez les patients d'âge moyen et âgés, atteints d'hérédité dans les deux maladies.

Manifestations d'athérosclérose et d'angiopathie diabétique

La lésion de l'aorte et des artères coronaires conduit à des variantes atypiques de l'infarctus (formes indolores et arythmiques), accompagnées de complications:

Les changements athérosclérotiques dans les artères cérébrales provoquent un accident vasculaire cérébral ou une encéphalopathie dyscirculatoire, selon que son évolution est aiguë ou chronique, avec une hypertension concomitante, une hémorragie cérébrale se développe souvent.

L'athérosclérose oblitérante des vaisseaux des membres inférieurs est retrouvée chez environ un cinquième des patients diabétiques. Il est accompagné des symptômes suivants:

• sensibilité réduite;
• engourdissement et fourmillements dans les pieds;
• pieds constamment froids;
• douleur lors de la marche (claudication intermittente) dans les muscles de la jambe, de la cuisse et des fesses.

Une forte diminution du débit sanguin entraîne une forme grave d'ischémie tissulaire, suivie de nécrose - nécrose et gangrène du pied. Des blessures mineures - coupures, fissures, infection fongique - des ulcères trophiques à guérison lente apparaissent.

Diagnostic de l'état vasculaire

En cas d'athérosclérose périphérique, la consultation d'un chirurgien vasculaire est nécessaire, un cardiologue examine les patients souffrant d'angine de poitrine et un neuropathologiste présentant des manifestations cérébrales. Ils peuvent élargir la liste des méthodes d’examen en laboratoire et au moyen d’un instrument. Le plus souvent recommandé:

• test sanguin de glucose, hémoglobine glyquée, cholestérol, triglycérides, complexes de lipoprotéines, coagulogramme;
• ECG, surveillance de la pression artérielle et de l'ECG selon Holter, tests fonctionnels, échographie du coeur, aorte, scintigraphie, angiographie coronaire, angiographie des artères coronaires avec CT ou IRM;
• Échographie des vaisseaux du cou et de la tête en mode de balayage duplex, angiographie des artères cérébrales;
• Échographie Doppler des artères des membres inférieurs, angiographie des vaisseaux de la jambe, rhéovasographie.

Tomographie par ordinateur des vaisseaux cérébraux (CT) en mode angiographie

Traitement de l'athérosclérose des membres inférieurs chez les patients

Pour les patients présentant des troubles simultanés du métabolisme des graisses et des glucides, ces groupes de médicaments sont utilisés:

• réduction du taux de sucre dans le sang - la présence d’une lésion généralisée des artères et l’absence d’effet des pilules sont une indication de l’insulinothérapie dans le diabète de type 2, et le premier médicament contenant une méthode intensifiée d’administration de l’hormone;
• hypocholestérolémiant - Lovastatine, Atokor, Liprimar avec un régime;
• agents antiplaquettaires - clopidogrel, dipyridamole, ipaton, aspirine;
• anticoagulants - héparine, Clexane;
• améliore la circulation sanguine - Berlition, Actovegin.
• hypotenseur (le niveau cible de pression dans le diabète est de 135/85 mm Hg. Art.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Régime alimentaire pour problèmes

Les principes de base de la nutrition thérapeutique dans le diabète avec l'athérosclérose avancée sont les suivants:

• prise alimentaire fractionnaire - 5 - 6 fois;
• diminution du contenu calorique total avec l'excès de poids corporel;
• rejet de la farine et des mets sucrés;
• Apport en glucides de légumes (sauf pommes de terre), pain noir, céréales, fruits (sauf raisins, bananes);
• viande maigre est pas plus de 3 fois par semaine, la production prédominante de protéines de poisson, produits laitiers faibles en gras, fruits de mer;
• exclusion du menu du porc, de l'agneau, des saucisses, des produits semi-finis et des sous-produits, des bouillons de viande, des conserves;
• avec une pression élevée de sel de table ne devrait pas dépasser 5 g par jour, au lieu du chou marin sec recommandé, moulu dans un moulin à café, de la verdure et du jus de citron;
• Pour améliorer l'élimination du cholestérol et de l'excès de sucre, le son est recommandé; il est brassé avec de l'eau bouillante et ajouté à des céréales, du fromage cottage, du jus utilisé pour la panure et les premiers plats sont préparés sur du bouillon;
• les légumes sont mieux consommés sous forme de salade, assaisonnés d'une cuillère à soupe d'huile végétale ou cuits à la vapeur; les carottes, les betteraves et les pommes de terre ne sont pas autorisées plus de 3 fois par semaine;
• pour la préparation des desserts, utilisez des fruits et des baies non sucrés, des succédanés du sucre.

Regardez la vidéo sur la nutrition dans le diabète:

La combinaison du diabète et de l'athérosclérose conduit à la défaite des artères grandes et moyennes, des petits vaisseaux. Lorsque l'insuffisance d'insuline aggrave le métabolisme des graisses et qu'un excès de glucose détruit la membrane vasculaire, facilitant ainsi la fixation des plaques.

Et voici plus d'informations sur les arythmies liées au diabète.

La macroangiopathie affecte les vaisseaux coronaires, cérébraux et périphériques. Pour le traitement est effectué une thérapie médicamenteuse complète. Une bonne nutrition est une condition préalable à la réduction de la glycémie et du cholestérol.

Le régime alimentaire pour l'athérosclérose des membres inférieurs, du cerveau et du cœur implique l'exclusion de certains types de produits. Mais c'est une chance de vivre longtemps.

Si soudainement il y a boiterie, douleur en marchant, alors ces signes peuvent indiquer une athérosclérose oblitérante des vaisseaux des membres inférieurs. Dans l'état négligé de la maladie, qui se produit en 4 étapes, une opération d'amputation peut être nécessaire. Quelles sont les options de traitement possibles?

Les diabétiques sont à risque de maladie cardiaque. L'infarctus du myocarde dans le diabète sucré peut entraîner la mort. L'infarctus aigu est rapide. Avec le type 2, la menace est plus grande. Comment est le traitement? Quelles sont ses caractéristiques? Quel régime est nécessaire?

Les accidents ischémiques surviennent assez souvent chez les personnes âgées. Les conséquences après 55 ans sont extrêmement difficiles, la reprise est complexe et pas toujours réussie, mais les prévisions ne sont pas aussi optimistes. AVC cérébral compliqué en présence de diabète.

Si une angiopathie est décelée, les remèdes populaires deviennent un moyen supplémentaire de réduire les aspects négatifs et d’accélérer le traitement de la rétine. Ils aideront également avec la rétinopathie diabétique, l'angiopathie athéroscléreuse.

Les plaques de cholestérol trouvées dans l'artère carotide constituent une menace sérieuse pour le cerveau. Le traitement implique souvent une intervention chirurgicale. L'élimination par des méthodes traditionnelles peut être inefficace. Comment nettoyer avec un régime?

Dans le même temps, le diabète et l'angine de poitrine constituent une menace grave pour la santé. Comment traiter l'angine de poitrine dans le diabète de type 2? Quelles perturbations du rythme cardiaque peuvent survenir?

En général, la sclérose de Menkeberg est similaire à l'athérosclérose commune dans les symptômes. Cependant, la maladie se manifeste par une calcification des parois et non par un dépôt de cholestérol. Comment traiter l'artériosclérose de menkeberg?

Pas si terrible pour les personnes en bonne santé, l'arythmie associée au diabète peut constituer une menace sérieuse pour les patients. Il est particulièrement dangereux dans le diabète de type 2, car il peut être un déclencheur d'accident vasculaire cérébral et de crise cardiaque.

L'athérosclérose en tant que satellite du diabète

L'athérosclérose est un processus pathologique qui se développe lors du dépôt de corps gras sur les parois des vaisseaux sanguins. Navires principalement affectés, de grande taille. Il convient de noter que le risque de développer une pathologie est accru pour les personnes atteintes de diabète de type 2 et les patients de plus de 50 ans.

La progression de la maladie est due au fait que l’intensité des processus métaboliques lipidiques perd de son intensité avec l’âge. Le diabète sucré, l’athérosclérose ne provoque pas, mais est un facteur qui augmente considérablement la probabilité de développer la maladie. La progression de la pathologie est due au fait que les graisses non digérées ne sont pas affichées aux limites du corps, mais se déposent sur les parois vasculaires.

Où est le lien entre les deux maladies.

Où est le lien entre les deux maladies?

L'athérosclérose dans le diabète sucré se développe dans le contexte de troubles du métabolisme des glucides et des lipides - ce sont les principaux facteurs. La manifestation de troubles vasculaires est souvent précédée par des défaillances du système immunitaire, dans ce contexte, la formation d'anticorps auto-immuns.

Le diabète en tant que cause de la destruction des parois des vaisseaux sanguins.

Dans le contexte d'une augmentation de sucre, de lipides et de protéines protectrices, l'endothélium des vaisseaux est endommagé et sa perméabilité augmente. Après un certain temps, une plaque se forme sur le site de la lésion.

Les causes de l’athérosclérose dans le diabète sucré peuvent être les suivantes:

• violations de la coagulation du sang;
• modification de la concentration et du pourcentage de graisse dans le sang;
• l'hypertension

Lorsque le diabète est nécessaire pour surveiller les indicateurs de pression artérielle.

Une particularité est que, dans le diabète sucré de type 2, l’athérosclérose évolue rapidement et peut survenir quel que soit l’âge du patient. Dans le diabète de type 1, la maladie progresse chez les personnes âgées, prétendant souvent développer des symptômes graves.

Comment se développe la maladie?

Dans l'athérosclérose, la lésion des parois vasculaires se produit progressivement. Les parois des gros et des petits vaisseaux sont également sensibles aux modifications athérosclérotiques pathologiques. Sur l'endothélium des gros vaisseaux, des déformations mineures apparaissent, que l'on peut appeler des fissures.

Les graisses et le mauvais cholestérol sont constamment présents dans la circulation sanguine systémique, qui se dépose sur ces rugosités et s'accumule à un certain endroit en quantités importantes - c'est la plaque de cholestérol. Au fil du temps, la taille de la plaque augmentera, bloquant la lumière du lit vasculaire.

La défaite des petits vaisseaux et des capillaires n’est pas moins dangereuse. Dans ce contexte, l'intensité de l'apport sanguin aux organes ou parties du corps affectés change considérablement. Les symptômes de manque d’oxygène se manifestent et le fonctionnement normal des organes est considérablement alourdi.

Causes et facteurs déclenchant la maladie

La liste des principales causes provoquant le développement de lésions athéroscléreuses peut être représentée comme suit:

• une diminution de l'intensité de l'effort physique ou de son absence;
• la prévalence dans le menu des produits sources de graisses et de glucides;
• stress émotionnel et stress;
• changer le rythme de la vie;
• troubles du métabolisme lipidique;
• la présence de maladies endocriniennes.

Denkompensation en tant que cause de l'athérosclérose.

Dans le diabète, la pathologie peut évoluer en raison des facteurs suivants:

• utilisation de doses insuffisantes d'insuline;
• diminution de la tolérance des parois des vaisseaux sanguins au glucose, augmentant sa fragilité;
• cours prolongé et compliqué du diabète;
• faible compensation de la maladie.

Attention! Les patients doivent être conscients que le diabète ne garantit pas le développement de l'athérosclérose. L'issue de la pathologie dépend en grande partie du patient lui-même. Obtenir une bonne compensation et une surveillance constante du diabète ne garantissent aucun problème.

Tableau clinique

Une lésion athéroscléreuse de vaisseaux de différentes tailles entraîne une diminution de l'efficacité des organes internes.

Dans le diabète, l’athérosclérose comprend le plus souvent:

• vaisseaux cérébraux;
• artères des membres inférieurs;
• coronaire;
• vaisseaux rénaux;
• grands vaisseaux du coeur.

Attention! L'intensité de la manifestation des symptômes dépend en grande partie de l'étendue et de l'emplacement de la lésion.

Maux de tête en tant que symptôme d'une lésion.

Au stade initial du processus pathologique, quand une plaque vient de se former, tous les symptômes, en règle générale, sont absents.

La liste des symptômes spécifiques à la maladie apparaissant au cours de l'évolution de la pathologie peut être représentée comme suit:

• rythme cardiaque accéléré;
• essoufflement;
• douleur dans l'espace rétrosternal, aggravée par l'effort physique;
• des vertiges;
• somnolence variable;
• perte auditive;
• irritabilité;
• vision réduite;
• activité réduite du cerveau;
• boiterie;
• douleurs à la marche, qui sont aggravées la nuit;
• des convulsions;
• engourdissement des membres;
• la chair de poule;
• des démangeaisons;
• réduction de la pulsation des vaisseaux sanguins;
• ulcères trophiques;
• douleur lombaire
• des nausées;
• pulsion émétique;
• augmentation de la pression artérielle.

Il ne faut pas oublier qu'en cas de diabète sucré, la douleur ne se manifeste pas de manière intense et le patient peut ignorer les autres signes pendant longtemps. Dans ce cas, le risque est que le temps alloué pour le soulagement rapide de la lésion soit perdu.

Les maladies cardiaques dans ce contexte progressent rapidement, le risque de complications dangereuses augmente. Une crise cardiaque répétée rend souvent le patient fatal.

Les risques d’une crise cardiaque augmentent.

L'athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs provoque souvent le développement d'ulcères trophiques. Ces lésions sont difficiles à traiter, le résultat est une lésion gangréneuse, qui devient la raison de l'amputation.

Pas de plaque de cholestérol moins dangereuse, localisée sur les parois de l'aorte. Une telle déformation conduit inévitablement à l'expansion de la zone touchée. La rupture d'un anévrisme est dangereuse - elle devient une cause de décès.

L'athérosclérose est aussi sensible que les hommes. Ainsi sont les femmes. Une caractéristique distinctive est la fréquence de son développement chez les femmes pendant la ménopause.

Les médecins associent cette caractéristique à des fluctuations significatives des niveaux hormonaux. L'athérosclérose dans le diabète sucré se produit assez rapidement, car l'objectif principal est d'identifier ses symptômes rapidement et de prendre des mesures préventives et curatives.

Traitement

Le traitement de l'athérosclérose chez les diabétiques est pratiqué par un endocrinologue et un cardiologue. Au besoin, faites appel à un phlébologue ou à un chirurgien vasculaire.

L'objectif principal de la thérapie est la prévention de l'évolution de la maladie et l'élimination des complications dangereuses. Dans le cas où le traitement de l'athérosclérose par des méthodes conservatrices, il est impossible de recourir à l'élimination chirurgicale de la plaque.

Les règles de base d'un traitement efficace peuvent être représentées comme suit:

• mener une insulinothérapie efficace, sous réserve du choix des doses de fonds les plus efficaces;
• prendre des substituts de sucre;
• l'utilisation de statines et de fibrates pour la correction de la saturation sanguine en cholestérol;
• utilisation d'antihypertenseurs et d'anticoagulants;
• prendre des complexes de vitamines;
• surveillance constante de la glycémie et des fractions graisseuses;
• contrôle de l'activité du muscle cardiaque.

Attention! Les patients doivent être conscients que le traitement de l’athérosclérose en cas de diabète doit être complet. La méthode de traitement conservateur nécessite que le patient effectue des activités physiques régulières, revoit son alimentation et observe les règles de base d'un mode de vie sain.

Plaques d'athérosclérose et de cholestérol dans le diabète sucré

Comment se forme l'athérosclérose?

Les plaques de cholestérol: de quoi s'agit-il?

Initialement, la plaque sclérotique est formée de graisse adhérant à la consistance d’une semoule. Plus tard, les dépôts graisseux sont recouverts de tissu conjonctif.

La croissance anormale du tissu conjonctif en médecine a reçu le nom de "sclérose". En conséquence, la maladie a été appelée athérosclérose.

• Haute concentration de cholestérol dans le sang.
• La présence d'irrégularités ou de dommages internes, l'inflammation de la couche interne du vaisseau. Cela facilite non seulement la formation de collage, mais crée également les conditions de sa croissance. Le fait est que le tissu conjonctif interne des vaisseaux sanguins (endothélium) dans un état sain empêche la pénétration profonde du cholestérol agressif. Des dommages à l'endothélium sont possibles pour plusieurs raisons. Par exemple, à haute pression (plus de 140/90 mmHg. Art.), Les vaisseaux reçoivent des microtraumatismes et forment un réseau de microfissures le long de la surface interne. Dans ces irrégularités, le cholestérol précipite et, avec le temps, le dépôt grossit de plus en plus profondément et devient plus calcineux. Au lieu de la croissance des graisses change l'élasticité des vaisseaux sanguins. La paroi du vaisseau est également calcinée, devenant rigide, perdant son élasticité et sa capacité à s'étirer. Le terme de la croissance de la plaque prend plusieurs années et dans la période initiale ne provoque pas de gêne.

Plaques et plaques dans les vaisseaux: pourquoi est-ce mauvais?

1. Premièrement, les dépôts de cholestérol contractent la lumière vasculaire et perturbent la circulation sanguine normale. Le manque de sang entraîne la privation d'oxygène de divers organes et l'élimination insuffisante des toxines des cellules. Cela affecte la réduction de l'immunité générale, de la vitalité, de la fatigue, d'une mauvaise cicatrisation des plaies. Après quelques années de croissance, la plaque recouvre complètement le vaisseau, bloque le flux sanguin et provoque une nécrose des tissus.
2. Deuxièmement, une partie des plaques se détache périodiquement et, avec le flux sanguin, commence à se déplacer dans le système circulatoire. Lorsque la lumière du vaisseau n’est pas assez grande, un blocage soudain se produit. Le sang cesse de couler dans les tissus et les organes, leur nécrose (nécrose) se produit. C’est ainsi que se forment les crises cardiaques (si le blocage se produit dans un vaisseau sanguin), la gangrène diabétique sèche (les vaisseaux des extrémités se sont obstrués).

• maladie cardiaque
• altération de l'apport sanguin aux membres,
• divers processus inflammatoires.

Caractéristiques de l'athérosclérose chez les diabétiques

Qu'est-ce que le cholestérol de haute et basse densité?

Le cholestérol dans le corps humain est un matériau de construction nécessaire. Il est constitué de membranes cellulaires et de fibres nerveuses. De plus, les lipides du cholestérol

• sont impliqués dans la production d'hormones et de bile,
• relier les corticostéroïdes,
• aider l'absorption de la vitamine D.

La graisse qui pénètre dans le corps est oxydée dans le foie et transportée dans le sang par les lipoprotéines de haute densité. Ce processus fournit les fonctions énumérées de la construction de membranes et de l’assimilation des vitamines.

Quel est le rôle de l'insuline et du glucose dans le métabolisme des graisses?

Les graisses sont également un type de réserve d'énergie, de sorte que le surplus entrant est stocké dans les tissus adipeux.

Quelle est la probabilité de transmission de la maladie par héritage? Lire la suite ici.

Ischémie asymptomatique dans le diabète

Par conséquent, les diabétiques souffrent souvent de coronaropathies sans symptômes de douleur, même de crises cardiaques indolores.

Méthodes de traitement et de prévention de l'athérosclérose chez les diabétiques

Le traitement et la prévention des complications de l’athérosclérose chez les diabétiques doivent être effectués de manière continue. Quels médicaments le médecin prescrit-il?

• Réduire le cholestérol (fibrates, statines).
• Réparateur: vitamines.
• Anti-inflammatoire (si indiqué).

La prévention du développement de l'athérosclérose ralentit les processus de destruction des vaisseaux sanguins et repose sur les mesures suivantes:

• Régime faible en glucides.
• Contrôle de la glycémie.
• Contrôle de la pression (ne pas lui permettre d'augmenter plus de 130/80 mm Hg. Art.).
• Contrôler le cholestérol dans le sang (pas plus de 5 mol / l).
• Exercice.
• Inspection quotidienne des membres et de la peau.

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Karpov RS, Dudko V.A. Athérosclérose: pathogenèse, clinique, diagnostic fonctionnel, traitement., 1998

Athérosclérose et diabète sucré

Avant de discuter des aspects biochimiques, pathogéniques et cliniques de la relation entre les troubles du métabolisme des glucides et des lipides, il convient de rappeler que le diabète sucré est un facteur de risque indépendant de coronaropathie et est aussi important que l'hypertension artérielle et l'hypercholestérolémie. La violation du métabolisme des glucides contribue au développement accéléré de l'athérosclérose et est la seule maladie dans laquelle les différences entre les sexes en ce qui concerne l'incidence des maladies coronariennes sont effacées. Et ici, il est important de noter que l'hyperglycémie n'est pas un facteur direct d'accélération du développement de l'athérosclérose, car le traitement conduisant à la normalisation du taux de glucose sanguin n'empêche pas l'athérosclérose [55,81].
Selon le Comité d'experts de l'OMS (1981), la coronaropathie est 2 à 3 fois plus fréquente chez les patients diabétiques que dans la population générale, les accidents vasculaires cérébraux ischémiques 2 à 5 fois plus fréquents et la claudication intermittente 4 à 7 fois plus fréquente.
Les données épidémiologiques, expérimentales et cliniques accumulées jusqu'à présent indiquent que des facteurs hormonaux, métaboliques, immunologiques, génétiques et externes sont impliqués dans la pathogenèse de l'athérosclérose chez les diabétiques. La principale cause de la plupart, sinon de la totalité, des troubles métaboliques et endocriniens observés lors du diabète est le manque d'insuline ciblant les cellules. La carence en insuline tissulaire entraîne des troubles métaboliques, non seulement des glucides, mais aussi des graisses et des protéines. En outre, en cas de déficit en insuline, la régulation de la sécrétion d'hormones contrainsulaires (glucagon, somatostatine, glucocorticoïdes, catécholamines) est violée [55,82].
Il a été établi qu’en cas de carence en insuline, le métabolisme des glucides est principalement perturbé, à savoir que la pénétration du glucose dans les cellules musculaires et adipeuses diminue. Le processus de sa phosphorylation oxydative, la synthèse de glycogène est également réduite. En raison d’une violation de l’utilisation du glucose dans les tissus et d’une augmentation de l’activité des hormones contrainsulaires, la teneur en glucose dans le sang augmente. L’hyperglycémie liée au diabète sucré joue en partie un rôle compensateur, puisqu’une concentration accrue de glucose dans le sang facilite sa pénétration dans la cellule, où les graisses et les protéines sont utilisées comme source d’énergie au lieu du glucose. A propos de l'accéléré

Le catabolisme des graisses et des protéines dans les tissus des patients diabétiques est indiqué par un taux accru d'acides gras libres, de corps céténiques, d'acides aminés, ainsi que par une augmentation de l'excrétion de substances azotées dans l'urine [82]. L'augmentation de l'apport en acides gras libres dans le foie entraîne une augmentation de la synthèse des triglycérides et, dans une moindre mesure, du cholestérol, qui, lorsqu'ils sont combinés avec des apoprotéines, sont libérés dans le sang [81].
Paradoxalement, le déficit en insuline tissulaire chez les patients atteints de diabète sucré est associé à une hyperinsulinémie [83,84]. Les causes de l’hyperine-sulinémie ne sont pas les mêmes pour différents types de diabète. L'hyperinsulinémie est causée par l'administration d'insuline exogène, dont la concentration dans le sang pendant le traitement par l'insuline est souvent supérieure à la norme. Chez les patients atteints de diabète sucré de type II non insulinodépendant, l'hyperinsulinémie est le résultat d'une sécrétion excessive d'insuline de nature compensatoire en réponse à une hyperglycémie due à une diminution de la sensibilité à l'insuline (insulinorésistance) [84]. De plus,
Tableau 1.4
Le contenu des lipides et des lipoprotéines dans le plasma sanguin des hommes et des femmes
diabète sucré.

Légende:
= le niveau de lipides ne diffère pas de la norme;
gt; augmentation des taux de lipides et de lipoprotéines;
gt; gt; augmentation significative;
lt; réduction des lipides.

Le traitement des patients diabétiques par des hypoglycémiants oraux du groupe des dérivés de sulfonylurée augmente la sécrétion d'insuline. En général, en cas de diabète sucré de type II, l'hyperinsulinémie est plus fréquente et plus prononcée que dans le diabète de type 1 [56,82]. Cela explique peut-être l'incidence plus élevée de modifications athéroscléreuses dans les vaisseaux du diabète de type II par rapport au type I [46].
Les causes de la résistance à l’insuline dans les tissus, entraînant un déficit relatif en insuline et une hyperine compensatoire -
La Sulinémie peut être: 1) un produit modifié de la sécrétion de cellules bêta des îlots de Langerhans (modification de la molécule d’insuline, violation de la conversion de la proinsuline en insuline); 2) la circulation des antagonistes de l'insuline (augmentation de la concentration d'hormones contrainsulaires, d'anticorps anti-insuline, d'anticorps anti-récepteurs d'insuline); 3) anomalie tissulaire cible (anomalie du récepteur de l'insuline, anomalie post-récepteur) [55,83].
L'augmentation des taux de graisse sérique chez les patients atteints de diabète sucré a été décrite par W. Kussmaul en 1874 et, aujourd'hui, les troubles du métabolisme lipidique liés au diabète ne font aucun doute. Dans le même temps, la fréquence de la dyslipoprotéinémie varie de 25 à 68% et les types d'hyperlipoprotéinémie 11b et IV sont les plus fréquents (selon la classification de Fredrickson) [56,82]. Les niveaux élevés de triglycérides dans la composition de VLDL et de cholestérol dans la composition de LDL chez les patients diabétiques sont causés par: 1) un apport accru en acides gras libres provenant des dépôts graisseux dans le foie; 2) activation sous l'influence de l'insuline triglycéride synthétase et
HMG-CoA réductase, des enzymes spécifiques catalysant le foie et les cellules endothéliales, respectivement, la synthèse des triglycérides et du cholestérol. Parallèlement à cela, les taux sanguins de HDL anti-athérogènes sont réduits, ce qui est apparemment causé par leur catabolisme accéléré et est plus prononcé chez les patients atteints de diabète de type 2 [81,82].
Il est curieux que le diabète ait un effet différent sur la composition lipidique du sang chez l'homme et chez la femme (tableau 1.4). On constate que des changements athérogènes de ces indicateurs se traduisant par une augmentation des taux de triglycérides, du cholestérol total, du cholestérol LDL et des taux de cholestérol HDL inférieurs sont principalement observés chez les femmes. Évidemment, cela peut expliquer le fait que le diabète chez les femmes est plus important que les hommes en tant que facteur de risque d'athérosclérose et de cardiopathie ischémique [46,51,85].
Dans le diabète sucré, on observe non seulement le contenu de fractions lipoprotéiques distinctes dans le sang, mais aussi leur composition, en particulier dans les conditions d'hyperglycémie, une glycosylation non enzymatique des LDL et des HDL. À la suite de telles transformations, les propriétés de ces lipoprotéines changent de façon significative [4.81, 86].
Comme on le sait, les LDL natives ne sont pas capturées par les cellules du système phagocyte mononucléé. Leur catabolisme se produit principalement dans le foie, ainsi que dans les fibroblastes et les cellules musculaires lisses, où le métabolisme des LDL induit par les récepteurs est régulé par un mécanisme de rétroaction (avec une absorption accrue des récepteurs par le cholestérol LDL, sa synthèse dans la cellule est réduite). Contrairement au LDL natif, les LDL modifiés sont capturés par les macrophages.

Fig. 1.3. Schéma de la relation entre l'hyperinsulinémie et l'athérosclérose et les troubles associés du métabolisme des lipides et des glucides ([90] avec modification).
L'IM, qui ralentit leur catabolisme, mais surtout dans les macrophages, le métabolisme des LDL n'est pas régulé par le mécanisme de rétroaction, et donc dans ceux-ci, et éventuellement dans la paroi vasculaire, une quantité excessive de cholestérol s'accumule. De plus, la glycosylation accélère le catabolisme des HDL, ce qui entraîne une diminution de leur contenu dans le sang. Mais on ignore si la fonction de transport des HDL change en raison de leur modification glycosylée.
Ainsi, chez les patients atteints de diabète sucré, des modifications tant qualitatives que quantitatives prononcées de la composition lipidique du sang, contribuant au développement d'athérosclérose

paroi vasculaire [55,56].
En plus des troubles lipidiques, les patients diabétiques ont révélé: 1) de faibles taux de prostacycline dans le contexte d’une augmentation du taux de thromboxane A2, qui augmente la tendance à la thrombose et à la vasoconstriction; 2) une augmentation du niveau de complexes immuns circulants, dont le dépôt dans la paroi vasculaire peut être l'une des causes de lésion de l'endothélium vasculaire et éventuellement conduire au développement d'une angiopathie diabétique; 3) une augmentation de la concentration d'insuline circulante dans le sang provoque des lésions de l'endothélium vasculaire et une prolifération des cellules musculaires lisses [82,87].
Nous ne pouvons que souligner que, selon les données existantes, le principal rôle pathogénique dans les mécanismes des troubles décrits ci-dessus chez les patients atteints de diabète sucré appartient à l'hyperinsulinémie, associée à un déficit en insuline tissulaire (Fig. 1.3). À cet égard, une hypothèse est apparue sur la signification indépendante de l'hyperinsulinémie et de la résistance à l'insuline tissulaire dans la pathogenèse de l'athérosclérose. On pense [88] qu'une augmentation des taux sanguins de VLDL et de LDL et une diminution des taux de HDL peuvent entraîner une résistance à l'insuline et favoriser le développement de l'hyperinsulinémie. Cependant, un peu plus tôt, il a été montré que l'hyperinsulinémie est présente chez presque tous les patients atteints de cardiopathie ischémique, indépendamment de la présence ou de l'absence d'hyperlipoprotéinémie [89]. Et aujourd'hui, il existe des preuves épidémiologiques et cliniques convaincantes que l'hyperinsulinémie est étroitement associée à l'athérosclérose, qu'elle n'est pas causée par une ischémie du pancréas ou d'autres tissus et qu'elle précède la manifestation clinique de la maladie. Une étude menée à Helsinki auprès de fonctionnaires de police a révélé qu'une augmentation de l'insuline sur un estomac vide et après une charge de glucose avec un degré de probabilité considérable indique une possibilité de développement d'une coronaropathie dans les 3 à 5 prochaines années. Sur cette base, on suppose la valeur pronostique de la teneur en insuline de la réaction en réponse à la charge en glucose, laquelle ne dépend pas d'autres facteurs de risque tels que le cholestérol, la glycémie et la pression artérielle [90].
Les principaux facteurs de résistance à l'insuline des tissus périphériques dans l'athérosclérose peuvent être les antagonistes hormonaux de l'insuline et les défauts des tissus cibles. Les hormones des glandes surrénales, de la glande thyroïde, de l'hormone somatotrope et du glucagon sont des antagonistes physiologiques de l'insuline dans la régulation du métabolisme des glucides et dans l'optimisation du taux de glucose sanguin dans le sang.
Chez les patients atteints de coronaropathie entraînant une excrétion accrue de glucocorticoïdes, on observe une augmentation du contenu de 11 oxycorticostéroïdes en réponse à l'introduction de glucose, ce qui peut indiquer la résistance du système hypothalamo-hypophysaire à l'inhibition homéostatique et
peut indiquer une augmentation de son activité. Dans le même temps, l'effet des corticostéroïdes sur le développement de l'athérosclérose passe par une modification de la sécrétion d'insuline et du métabolisme du glucose [90]. Cependant, des études expérimentales ont montré que les glucocorticoïdes sont, bien qu'importants, des facteurs de résistance à l'insuline dans l'athérosclérose [83].
Ainsi, les données ci-dessus indiquent une relation directe et indirecte entre les troubles du métabolisme des glucides et des lipides, le rôle indéniable du déficit en insuline tissulaire dans l'athérogenèse et une interdépendance extrêmement difficile du diabète sucré et des lésions vasculaires athérosclérotiques. Cependant, les mécanismes intimes de ces connexions sont malheureusement inconnus.