Anticorps anti-récepteur à l'insuline: taux de dosage

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Quels sont les anticorps anti-insuline? Ce sont les auto-anticorps que le corps humain produit contre sa propre insuline. L'AT de l'insuline est le marqueur le plus spécifique du diabète de type 1 (ci-après désigné diabète de type 1), et des études sont attribuées pour le diagnostic différentiel de la maladie elle-même.

Le diabète de type 1 insulino-dépendant est dû à des lésions auto-immunes des îlots de la glande de Langerhans. Cette pathologie entraînera une déficience absolue en insuline dans le corps humain.

C’est la raison pour laquelle le diabète de type 1 s’oppose au diabète de type 2, qui n’attache pas une telle importance aux troubles immunologiques. Le diagnostic différentiel des types de diabète sucré revêt une grande importance dans la préparation des prévisions et des tactiques de traitement efficace.

Comment déterminer le type de diabète

Pour la détermination différentielle du type de diabète sucré, les auto-anticorps dirigés contre les cellules bêta des îlots sont examinés.

Le corps de la plupart des diabétiques de type 1 produit des anticorps contre les éléments de son propre pancréas. Pour les personnes atteintes de diabète de type 2, ces auto-anticorps ne sont pas caractéristiques.

Dans le diabète sucré de type 1, l'hormone insuline agit comme un auto-antigène. L'insuline est un auto-antigène strictement spécifique du pancréas.

Cette hormone est différente des autres auto-antigènes que l'on trouve dans cette maladie (toutes sortes de protéines des îlots de Langerhans et de la glutamate décarboxylase).

Par conséquent, le marqueur le plus spécifique de la pathologie auto-immune du pancréas dans le diabète de type 1 est considéré comme un test positif pour les anticorps anti-hormone insuline.

Dans le sang de la moitié des diabétiques, on trouve des autoanticorps anti-insuline.

Dans le diabète de type 1, d'autres anticorps sont également détectés dans la circulation sanguine, qui appartiennent aux cellules bêta du pancréas, tels que des anticorps anti-glutamate décarboxylase et autres.

Au moment où le diagnostic est fait:

70% des patients ont trois types d'anticorps ou plus.
Une espèce est observée dans moins de 10%.
Il n'y a pas d'autoanticorps spécifiques chez 2 à 4% des patients.

Cependant, les anticorps anti-diabète hormonaux ne sont pas à l'origine du développement de la maladie. Ils ne reflètent que la destruction de la structure cellulaire du pancréas. Les anticorps anti-insuline chez les enfants atteints de diabète de type 1 peuvent être observés beaucoup plus souvent que chez les adultes.

Faites attention! Habituellement, chez les enfants atteints de diabète de type 1, les anticorps anti-insuline apparaissent en premier et à des concentrations très élevées. Une tendance similaire est prononcée chez les enfants jusqu'à 3 ans.

Tenant compte de ces caractéristiques, l’étude AT est aujourd’hui considérée comme la meilleure analyse de laboratoire permettant d’établir le diagnostic du diabète de type 1 chez l’enfant.

Afin d'obtenir les informations les plus complètes pour le diagnostic du diabète, non seulement un test d'anticorps est attribué, mais également la présence d'autres auto-anticorps caractéristiques du diabète.

Si un marqueur de lésion auto-immune de cellules d'îlots de Langerhans est trouvé chez un enfant sans hyperglycémie, cela ne signifie pas que le diabète sucré est présent chez les enfants de type 1. À mesure que le diabète progresse, le nombre d'autoanticorps diminue et peut devenir complètement indétectable.

Le risque de transmission du diabète de type 1 par héritage

Bien que les anticorps anti-hormones soient reconnus comme le marqueur le plus caractéristique du diabète de type 1, il existe des cas où ces anticorps ont été détectés dans le diabète de type 2.

C'est important! Le diabète de type 1 est principalement héréditaire. La plupart des diabétiques sont porteurs de certaines formes du même gène, HLA-DR4 et HLA-DR3. Si une personne a des parents atteints de diabète de type 1, le risque de tomber malade augmente 15 fois. Le ratio de risque est de 1:20.

Typiquement, les pathologies immunologiques sous la forme d'un marqueur de lésion auto-immune des cellules des îlots de Langerhans sont détectées bien avant l'apparition du diabète de type 1. Cela est dû au fait que, pour que les symptômes du diabète ne se manifestent pas complètement, il est nécessaire de détruire la structure de 80 à 90% des cellules bêta.

Par conséquent, le test d'autoanticorps peut être utilisé pour identifier le risque de développement futur du diabète de type 1 chez les personnes ayant des antécédents héréditaires chargés de cette maladie. La présence chez ces patients d'une lésion auto-immune de cellules des îlots de Largengans indique une augmentation de 20% du risque de développer un diabète au cours des 10 prochaines années de leur vie.

Si deux ou plusieurs anticorps anti-insuline caractéristiques du diabète de type 1 sont trouvés dans le sang, la probabilité de développer la maladie au cours des 10 prochaines années est augmentée de 90% chez ces patients.

Bien qu'une étude sur les auto-anticorps ne soit pas recommandée pour le dépistage du diabète de type 1 (cela s'applique également à d'autres indicateurs de laboratoire), cette analyse peut s'avérer utile pour examiner les enfants présentant une hérédité lourde du diabète de type 1.

En combinaison avec le test de tolérance au glucose, il permettra de diagnostiquer le diabète de type 1 avant l'apparition de signes cliniques prononcés, notamment l'acidocétose diabétique. La norme du peptide C au moment du diagnostic est également brisée. Ce fait reflète de bons indicateurs de la fonction résiduelle des cellules bêta.

Il convient de noter que le risque de développer une maladie chez une personne dont le test de dépistage de l’insuline est positif à l’anticorps et l’absence de mauvais antécédents héréditaires de diabète de type 1 n’est pas différent du risque de cette maladie dans la population.

Le corps de la plupart des patients recevant des injections d’insuline (insuline recombinante, exogène) commence, après un certain temps, à produire des anticorps anti-hormones.

Les résultats de la recherche chez ces patients seront positifs. Et ils ne dépendent pas du fait que la production d’anticorps anti-insuline soit endogène ou non.

Pour cette raison, l'analyse ne convient pas au diagnostic différentiel du diabète de type 1 chez les personnes ayant déjà utilisé des préparations d'insuline. Une situation similaire se produit lorsque le diabète sucré est supposé chez une personne à qui un diagnostic de diabète de type 2 a été posé par erreur et qu'elle a été traitée avec une insuline exogène pour corriger l'hyperglycémie.

Maladies concomitantes

Dans la plupart des patients atteints de diabète de type 1, une ou plusieurs maladies auto-immunes sont disponibles. Le plus souvent, il est possible d'identifier:

troubles auto-immuns de la glande thyroïde (maladie de Graves, thyroïdite de Hashimoto);
Maladie d'Addison (insuffisance surrénalienne primaire);
maladie coeliaque (entéropathie au gluten) et anémie pernicieuse.

Par conséquent, lors de la détection du marqueur de pathologie auto-immune des cellules bêta et de la confirmation du diabète de type 1, des tests supplémentaires doivent être administrés. Ils sont nécessaires pour éliminer ces maladies.

A quoi sert la recherche?

Exclure un patient atteint de diabète de type 1 et de type 2.
Prédire le développement de la maladie chez les patients ayant des antécédents héréditaires surchargés, en particulier chez les enfants.

Quand vous devez assigner une analyse

L'analyse est prescrite pour la détection des symptômes cliniques d'hyperglycémie chez un patient:

Augmentation du volume d'urine.
Soif
Perte de poids inexpliquée.
Augmentation de l'appétit.
Diminution de la sensibilité des membres inférieurs.
Déficience visuelle.
Ulcères trophiques aux jambes.
Longues plaies non cicatrisantes.

Que montrent les résultats

Norm: 0 - 10 U / ml.

diabète de type 1;
Maladie d'Hirata (syndrome d'insuline AT);
syndrome auto-immun polyendocrinien;
la présence d'anticorps dirigés contre des préparations d'insuline exogène et recombinante.

la norme;
la présence de symptômes d'hyperglycémie indique une probabilité élevée de diabète de type 2.

AT à l'insuline

Les anticorps anti-insuline (anti-insuline) sont des auto-anticorps que l'organisme produit contre sa propre insuline. Ils représentent le marqueur le plus spécifique qui indique avec précision le diabète sucré de type 1. Ces anticorps sont déterminés pour la détection du diabète de type 1 et pour son diagnostic différentiel avec le diabète de type 2.

Le diabète sucré de type 1 (insulino-dépendant) se développe avec des lésions auto-immunes des cellules bêta du pancréas. Ces cellules sont détruites par leurs propres anticorps. Une déficience absolue en insuline se développe dans le corps, car elle n'est pas produite par les cellules bêta détruites. Le diagnostic différentiel des types de diabète de type 1 et de type 2 est important pour le choix des tactiques de traitement et la détermination du pronostic pour un patient particulier. La présence d'anticorps anti-insuline n'est pas caractéristique du diabète de type 2, bien que plusieurs cas de diabète sucré de type 2 aient été décrits dans la littérature, dans lesquels des anticorps anti-insuline ont été détectés chez des patients.

Les enfants atteints de diabète de type 1 ont le plus souvent recours à une AT, mais ils peuvent être détectés peu fréquemment chez les adultes atteints de ce type de diabète. Les taux les plus élevés d’anticorps anti-insuline sont déterminés chez les enfants de moins de 3 ans. Par conséquent, l'analyse de l'AT à l'insuline confirme le mieux le diagnostic de diabète de type 1 chez les enfants présentant une glycémie élevée (hyperglycémie). Cependant, en l'absence d'hyperglycémie et en présence d'anticorps anti-insuline, le diagnostic de diabète de type 1 n'est pas confirmé. Au cours de l'évolution de la maladie, le taux d'AT de l'insuline diminue progressivement, jusqu'à sa disparition complète chez l'adulte. Ceci distingue ces anticorps des autres types d'anticorps détectés dans le diabète, dont le niveau reste constant, voire augmente avec le temps.

L'hérédité est essentielle au développement du diabète de type 1. Les gènes des allèles spécifiques, HLA-DR3 et HLA-DR4, se retrouvent chez la plupart des patients. La présence de diabète de type 1 chez des parents proches augmente le risque de maladie chez un enfant 15 fois. La formation d’autoanticorps anti-insuline commence bien avant l’apparition des premiers signes cliniques du diabète. Pour que ses symptômes apparaissent, environ 90% des cellules bêta du pancréas doivent être détruites. Ainsi, l'analyse de la TA à l'insuline évalue le risque de développer un diabète chez les personnes présentant des prédispositions héréditaires dans le futur.

Si un enfant présentant une prédisposition héréditaire détecte des anticorps anti-insuline, le risque de développer un diabète de type 1 dans son corps au cours des 10 prochaines années augmente de 20%. Lorsque deux anticorps ou plus spécifiques au diabète de type 1 sont détectés, le risque de contracter la maladie s'élève à 90%.

Si un patient reçoit des préparations d’insuline (insuline recombinante, exogène) en tant que traitement du diabète, le corps commence ensuite à produire des anticorps. Le test d'insuline insuline dans ce cas sera positif, mais l'analyse ne permet pas de distinguer si ces anticorps sont produits par l'insuline pancréatique elle-même (endogène) ou administrés en tant que médicament (exogène). Par conséquent, si le patient était diagnostiqué à tort avec un diabète de type 2 et recevait de l'insuline, il est impossible de confirmer le diabète de type 1 avec son test anti-insuline à base d'insuline.

Indications pour l'analyse

1. Inspection des personnes présentant une prédisposition héréditaire au diabète de type 1.

2. Criblage des donneurs d'un fragment du pancréas en vue d'une transplantation chez des patients atteints de diabète de type 1A au stade terminal.

3. Détection d'anticorps anti-insuline, formés pendant l'insulinothérapie.

Préparation à l'étude

Le sang destiné à la recherche est pris le matin à jeun, même le thé ou le café est exclu. Autorisé à boire de l'eau pure.

L'intervalle de temps entre le dernier repas et l'analyse est d'au moins huit heures.

La veille de l'étude, ne prenez pas de boissons alcoolisées, d'aliments gras, limitez l'activité physique.

Matériel d'étude

Interprétation des résultats

Norm: 0 - 10 U / ml.

Élevage:

1. Diabète sucré de type 1.

2. Personnes ayant une prédisposition génétique au développement du diabète de type 1.

3. Formation d'anticorps propres dans le traitement des préparations d'insuline.

4. Syndrome d'insuline auto-immune - maladie d'Hirata.

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AT à l'insuline

* - 3% de réduction lors de la commande en ligne

** - le prélèvement de sang n'est pas inclus dans le coût de l'analyse

Délai: 7 jours

Le biomatériau étudié: le sérum

Méthode de détermination: dosage immuno-enzymatique (ELISA)

Des anticorps auto-immuns anti-insuline se forment lorsque l'appareil à îlots du pancréas ne fonctionne pas correctement et qu'il constitue l'un des marqueurs d'un possible diabète insulino-dépendant de type insulino-dépendant. Selon les études, les anticorps sont présents chez environ 85 à 90% des personnes sensibles à cette maladie. Une analyse est donc indispensable pour le diagnostic.

Le diabète étant une maladie génétique, les proches d'un patient dont le diagnostic est confirmé sont automatiquement à risque. La probabilité d'avoir la maladie dans la même famille augmente de 15 fois. AT to insulin vous permet d'identifier les signes d'une maladie auto-immune à risque, longtemps avant l'apparition de ses symptômes cliniques.

Indications: Un test d'anticorps est administré dans le cadre du diagnostic des pathologies auto-immunes, généralement en conjonction avec d'autres études: examen du risque de diabète de type I, suivi du traitement et détermination des causes d'une réaction allergique au cours d'une insulinothérapie.

Préparation: Le prélèvement sanguin s'effectue dans une veine. Le matériel à tester est du sérum sanguin. Des activités préparatoires spécifiques ne sont pas nécessaires, mais il est conseillé de s'abstenir de manger 4 heures avant la visite au laboratoire.

Anticorps anti-insuline

Une étude visant à détecter des autoanticorps anti-insuline endogène dans le sang, utilisée pour le diagnostic différentiel du diabète sucré de type 1 chez des patients non traités avec des préparations d'insuline.

Synonymes russes

Synonymes anglais

Auto-anticorps anti-insuline, IAA.

Méthode de recherche

Test immuno-absorbant enzymatique (ELISA).

Unités de mesure

Unités / ml (unités par millilitre).

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à l'étude?

Ne fumez pas pendant 30 minutes avant de donner du sang.

Informations générales sur l'étude

Les anticorps anti-insuline (anti-insuline) sont des auto-anticorps produits par l'organisme contre sa propre insuline. Ils constituent le marqueur le plus spécifique du diabète sucré de type 1 (diabète de type 1) et font actuellement l'objet d'études en vue du diagnostic différentiel de cette maladie. Le diabète de type 1 (diabète insulinodépendant) résulte d'une lésion auto-immune des cellules β du pancréas, entraînant une insuffisance absolue d'insuline dans le corps. Cela distingue le diabète de type 1 du diabète de type 2, dans lequel les troubles immunologiques jouent un rôle beaucoup moins important. Le diagnostic différentiel des types de diabète est d’une importance fondamentale pour la compilation des stratégies de pronostic et de traitement.

Pour le diagnostic différentiel des variantes du diabète, les auto-anticorps dirigés contre les cellules β des îlots de Langerhans sont étudiés. La grande majorité des patients atteints de diabète de type 1 ont des anticorps dirigés contre des composants de leur propre pancréas. Et, au contraire, de tels auto-anticorps ne sont pas caractéristiques pour les patients atteints de diabète de type 2.

L'insuline est un auto-antigène dans le développement du diabète de type 1. Contrairement aux autres auto-antigènes connus présents dans cette maladie (glutamate décarboxylase et diverses protéines des îlots de Langerhans), l'insuline est le seul auto-antigène strictement spécifique du pancréas. Par conséquent, un test positif pour les anticorps anti-insuline est considéré comme le marqueur le plus spécifique des lésions auto-immunes du pancréas chez les patients atteints de diabète de type 1 (50% des patients atteints de diabète de type 1 possèdent des auto-anticorps anti-insuline). Parmi les autres auto-anticorps présents dans le sang de patients atteints de diabète de type 1, on peut citer les anticorps dirigés contre les cellules des îlots pancréatiques, les anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase et certains autres. Au moment du diagnostic, 70% des patients avaient au moins 3 types d'anticorps, moins de 10% - un seul type et 2 à 4% ne disposaient d'aucun auto-anticorps spécifique. Dans le même temps, les auto-anticorps dans le diabète de type 1 ne sont pas la cause directe du développement de la maladie, mais reflètent uniquement la destruction des cellules du pancréas.

Le traitement de l'insuline est le plus souvent observé chez les enfants atteints de diabète de type 1 et beaucoup moins fréquent chez l'adulte. En règle générale, chez les patients pédiatriques, ils apparaissent d'abord avec un titre très élevé (cette tendance est particulièrement prononcée chez les enfants de moins de 3 ans). Compte tenu de ces caractéristiques, l'analyse des anticorps anti-insuline-insuline est considérée comme le meilleur test de laboratoire permettant de confirmer le diagnostic de diabète de type 1 chez les enfants atteints d'hyperglycémie. Cependant, il convient de noter qu'un résultat négatif n'exclut pas la présence de diabète de type 1. Pour obtenir les informations les plus complètes lors du diagnostic, il est recommandé d'analyser non seulement l'insuline AT, mais également d'autres auto-anticorps spécifiques du diabète de type 1. La détection de l'AT à l'insuline chez un enfant sans hyperglycémie n'est pas considérée en faveur du diagnostic de diabète de type 1. Au cours de l'évolution de la maladie, le niveau d'anticorps anti-insuline diminue jusqu'à devenir indétectable, ce qui les distingue des autres anticorps spécifiques du diabète de type 1, dont la concentration reste stable ou augmente.

Bien que les anticorps anti-insuline soient considérés comme un marqueur spécifique du diabète de type 1, des cas de diabète de type 2 sont décrits, dans lesquels ces auto-anticorps ont également été détectés.

Le diabète de type 1 a un foyer génétique prononcé. La majorité des patients atteints de cette maladie sont porteurs de certains allèles HLA-DR3 et HLA-DR4. Le risque de développer un diabète de type 1 chez les proches parents d'un patient atteint de cette maladie est multiplié par 15 et atteint 1:20. En règle générale, les troubles immunologiques liés à la production d'autoanticorps dirigés contre les composants pancréatiques sont enregistrés bien avant l'apparition du diabète de type 1. Cela est dû au fait que le développement des symptômes cliniques développés du diabète de type 1 nécessite la destruction de 80 à 90% des cellules des îlots de Langerhans. Par conséquent, le test des anticorps anti-insuline peut être utilisé pour évaluer le risque futur de développer un diabète chez les patients présentant des antécédents héréditaires surchargés de cette maladie. La présence d'insuline anti-insuline dans le sang de ces patients est associée à une augmentation de 20% du risque de développer un diabète de type 1 au cours des 10 prochaines années. La détection de deux ou plusieurs auto-anticorps spécifiques du diabète de type 1 augmente le risque de développer la maladie de 90% au cours des 10 prochaines années.

Bien que le test de l'insuline à l'insuline (ainsi que de tout autre indicateur de laboratoire) ne soit pas recommandé pour le dépistage du diabète de type 1, cette étude peut s'avérer utile lors de l'examen d'enfants présentant des antécédents héréditaires de diabète de type 1. Associé au test de tolérance au glucose, il vous permet de diagnostiquer le diabète de type 1 avant de développer des symptômes cliniques graves, notamment une acidocétose diabétique. Le taux de peptide C au moment du diagnostic est également plus élevé, ce qui reflète les meilleurs indicateurs de la fonction résiduelle des cellules β observés avec une telle tactique de gestion des patients à risque. Il convient de noter que le risque de développer une maladie chez un patient soumis à un test positif pour la détection des anticorps anti-insuline et à l'absence d'antécédents héréditaires aggravés de diabète de type 1 ne diffère pas du risque de développement de cette maladie dans la population.

La plupart des patients recevant des préparations d’insuline (exogène, insuline recombinante) commencent progressivement à produire des anticorps. Leurs recherches auront des résultats positifs, qu’ils produisent ou non des anticorps anti-insuline endogène. De ce fait, l’étude n’est pas destinée au diagnostic différentiel du diabète de type 1 chez les patients ayant déjà reçu des préparations d’insuline. Cette situation peut se produire lorsque l’on soupçonne un diabète de type 1 chez un patient ayant reçu un diagnostic erroné de diabète de type 2 et traité avec une insuline exogène pour corriger l’hyperglycémie.

La plupart des patients atteints de diabète de type 1 ont une ou plusieurs maladies auto-immunes associées. Le plus souvent, il est possible de diagnostiquer des maladies auto-immunes de la thyroïde (thyroïdite de Hashimoto ou maladie de Graves), une insuffisance surrénalienne primaire (maladie d'Addison), une entéropathie au gluten (maladie coeliaque) et une anémie pernicieuse. Par conséquent, si un test positif pour l'insuline, l'insuline est obtenu et que le diagnostic de diabète de type 1 est confirmé, des tests de laboratoire supplémentaires sont nécessaires pour éliminer ces maladies.

À quoi sert la recherche?

Pour le diagnostic différentiel du diabète sucré de type 1 et 2.
Prévoir l’évolution du diabète de type 1 chez les patients ayant des antécédents héréditaires chargés de cette maladie, en particulier chez les enfants.

Quand une étude est-elle prévue?

Lors de l'examen d'un patient présentant des signes cliniques d'hyperglycémie: soif, augmentation de l'urine quotidienne, augmentation de l'appétit, perte de poids, diminution progressive de la vision, diminution de la sensibilité de la peau des extrémités, formation d'ulcères des pieds et des jambes ne cicatrisant pas.
Lors de l'examen d'un patient ayant des antécédents héréditaires chargés de diabète de type 1, en particulier s'il s'agit d'un enfant.

Que signifient les résultats?

Valeurs de référence: 0 - 10 U / ml.

diabète de type 1;
syndrome d'insuline auto-immune (maladie d'Hirata);
syndrome polyendocrinien auto-immun;
si des préparations d'insuline étaient prescrites (insuline recombinante exogène), présence d'anticorps dirigés contre les préparations d'insuline.

la norme;
s’il existe des symptômes d’hyperglycémie, le diagnostic de diabète de type 2 est plus probable.

Que peut affecter le résultat?

L'AT à l'insuline est plus typique chez les enfants atteints de diabète de type 1 (en particulier jusqu'à 3 ans) et beaucoup moins fréquente chez les patients adultes.
La concentration d'anticorps anti-insuline diminue jusqu'à devenir indétectable au cours des six premiers mois de la maladie.
Chez les patients recevant des préparations d'insuline, les résultats de l'étude seront positifs, qu'ils produisent ou non des anticorps anti-insuline endogène.

Notes importantes

L'étude ne permet pas de distinguer les auto-anticorps de l'insuline endogène et les anticorps de l'insuline exogène (injectable, recombinante).
Le résultat de l'analyse doit être évalué avec les données de test pour d'autres auto-anticorps spécifiques du diabète de type 1 et les résultats des tests cliniques généraux.

Également recommandé

Qui fait l'étude?

Endocrinologue, médecin généraliste, pédiatre, anesthésiste, réanimateur, ophtalmologiste, néphrologue, neurologue, cardiologue.

N ° 200, AT à l'insuline, IgG (anticorps anti-insuline)

Un marqueur d'un processus auto-immunitaire conduisant à une résistance et à des réactions allergiques à l'insuline exogène au cours d'un traitement par l'insuline.

Les anticorps auto-immuns anti-insuline sont l’un des types d’autoanticorps observés dans les lésions auto-immunes de l’îlot du pancréas, caractéristiques du diabète insulino-dépendant de type IA.

Le développement de la pathologie auto-immune des cellules bêta du pancréas est associé à une prédisposition génétique (avec l'influence modulatrice de facteurs environnementaux). Des marqueurs du processus auto-immun sont présents chez 85 à 90% des patients atteints de diabète insulinodépendant lors de la détection initiale de l'hyperglycémie à jeun, y compris des anticorps anti-insuline, dans environ 37% des cas. Parmi les proches parents de patients atteints de diabète de type 1, ces anticorps sont observés dans 4% des cas, dans la population générale des personnes en bonne santé - dans 1,5% des cas. Pour les parents de patients atteints de diabète de type 1, le risque de contracter cette maladie est 15 fois plus élevé que dans la population en général.

Le dépistage des anticorps auto-immuns dirigés contre les antigènes des cellules des îlots pancréatiques peut identifier les individus les plus susceptibles à la maladie. Les anticorps anti-insuline peuvent être détectés pendant plusieurs mois et, dans certains cas, des années avant l'apparition des signes cliniques de la maladie. Dans le même temps, comme il n’existe actuellement aucun moyen de prévenir le développement du diabète de type 1 et qu’il est également possible de détecter des anticorps anti-insuline chez des personnes en bonne santé, ce type de recherche est rarement utilisé en routine dans le diagnostic du diabète et les examens de dépistage..

Les auto-anticorps anti-insuline dirigés contre l'insuline endogène doivent être distingués des anticorps apparaissant chez les patients diabétiques insulino-dépendants sous traitement par des préparations d'insuline d'origine animale. Ces derniers sont associés à l'apparition lors du traitement d'effets indésirables (réactions cutanées locales, formation d'un dépôt d'insuline, simulation de résistance à un traitement hormonal par des préparations d'insuline de source animale).

En tant que marqueur de pathologie auto-immune, en association avec d'autres marqueurs du processus auto-immun dans l'appareil insulaire du pancréas: 1) dans les cas difficiles, lors du choix de l'insulinothérapie dans le diabète de type 1 (en particulier chez les patients jeunes); 2) une enquête approfondie sur les personnes prédisposées au diabète de type 1; 3) dépistage des donneurs potentiels d'un fragment du pancréas - membres de la famille d'un patient atteint de diabète en phase terminale IA. Voir également les tests n ° 201 (anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas) et n ° 202 (anticorps dirigés contre l'acide glutamique décarboxylase GAD).
Afin de détecter la présence d’anticorps dirigés contre l’insuline lors de l’insulinothérapie.
Justification de la cause des réactions allergiques au cours de l’insulinothérapie.

L'interprétation des résultats de la recherche contient des informations pour le médecin traitant et ne constitue pas un diagnostic. Les informations contenues dans cette section ne peuvent pas être utilisées pour l'autodiagnostic et l'autotraitement. Le médecin établit un diagnostic précis, en utilisant à la fois les résultats de cet examen et les informations nécessaires provenant d'autres sources: anamnèse, résultats d'autres examens, etc.

Unités de mesure dans le laboratoire indépendant INVITRO et facteurs de conversion: U / ml.

N ° 200, AT à l'insuline, IgG (anticorps anti-insuline)

Un marqueur d'un processus auto-immunitaire conduisant à une résistance et à des réactions allergiques à l'insuline exogène au cours d'un traitement par l'insuline.

En tant que marqueur de pathologie auto-immune, en association avec d'autres marqueurs du processus auto-immun dans l'appareil insulaire du pancréas: 1) dans les cas difficiles, lors du choix de l'insulinothérapie dans le diabète de type 1 (en particulier chez les patients jeunes); 2) une enquête approfondie sur les personnes prédisposées au diabète de type 1; 3) dépistage des donneurs potentiels d'un fragment du pancréas - membres de la famille d'un patient atteint de diabète en phase terminale IA. Voir également les tests n ° 201 (anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas) et n ° 202 (anticorps dirigés contre l'acide glutamique décarboxylase GAD).
Afin de détecter la présence d’anticorps dirigés contre l’insuline lors de l’insulinothérapie.
Justification de la cause des réactions allergiques au cours de l’insulinothérapie.

Unités de mesure dans le laboratoire indépendant INVITRO et facteurs de conversion: U / ml.

Anticorps dans le diagnostic du diabète de type 1

Le diabète sucré de type 1 se développe parce que son propre système immunitaire détruit, pour diverses raisons, les cellules bêta du pancréas sécrétant de l'insuline. Ce processus s'appelle auto-immune. En conséquence, le type de diabète de type 1 fait référence aux maladies auto-immunes. Lorsque plus de 80 à 90% des cellules bêta sont mortes ou ne fonctionnent pas, les premiers symptômes cliniques du diabète sucré (grandes quantités d'urine, soif, faiblesse, perte de poids, etc.) apparaissent et le patient (généralement un enfant ou un adolescent) doit consulter un médecin. Étant donné que la majorité des cellules bêta meurent avant l'apparition des signes de diabète, il est possible de calculer le risque de diabète de type 1, de prévoir une probabilité élevée de la maladie et de commencer le traitement à temps.

L'administration précoce d'insuline dans le diabète de type 1 est extrêmement importante car elle réduit la sévérité de l'inflammation auto-immune et préserve les cellules bêta restantes, ce qui préserve la sécrétion d'insuline résiduelle et adoucit le diabète (protège des grumeaux hypoglycémiques et de l'hyperglycémie). Aujourd'hui, je parlerai des types d'anticorps spécifiques et de leur importance dans le diagnostic du diabète.

La gravité de l'inflammation auto-immune peut être déterminée par le nombre et la concentration de divers anticorps spécifiques de quatre types:

aux cellules d'îlots pancréatiques (ICA),
à la tyrosine phosphatase (anti-IA-2),
au glutamate décarboxylase (anti-GAD),
insuline (IAA).

Ces types d'anticorps appartiennent principalement aux immunoglobulines (IgG) de classe G. Ils sont généralement déterminés à l'aide de systèmes de test basés sur ELISA (dosage d'immunosorbant lié à une enzyme).

Les premières manifestations cliniques du diabète de type 1 coïncident généralement avec une période de processus auto-immun très actif. Par conséquent, au début du diabète de type 1, vous pouvez détecter divers anticorps spécifiques (plus précisément, les auto-anticorps - anticorps pouvant interagir avec les antigènes de leur propre corps). Au fil du temps, lorsqu'il n'y a pratiquement pas de cellules bêta vivantes, le nombre d'anticorps diminue généralement et il est possible qu'ils ne soient pas du tout détectés dans le sang.

Anticorps anti-cellules d'îlots pancréatiques (ICA)

Le nom ICA vient de l'anglais. anticorps de cellules d'îlots - anticorps contre les cellules d'îlots. Un autre nom est ICAab - des anticorps antigènes de cellules d'îlots.

Ici, nous avons besoin d’une explication sur ce que sont les îles du pancréas.

ses nombreux acini (voir ci-dessous) produisent du suc pancréatique qui est sécrété par le système canalaire dans le duodénum en réponse à la prise de nourriture (fonction exocrine de la glande pancréatique),
les îlots de Langerhans sécrètent un certain nombre d'hormones dans le sang (fonction endocrinienne).

L'emplacement et la structure du pancréas.
Source: http://www.uralargo.ru/article/2041

Les îlots de Langerhans sont des amas de cellules endocriniennes situées principalement dans la queue du pancréas. Les îles ont été découvertes en 1869 par le pathologiste allemand Paul Langergans. Le nombre d'îlots atteint 1 million, mais ils n'occupent que 1-2% de la masse du pancréas.

L'îlot de Langerhans (en bas à droite) est entouré d'acini.
Chaque acinus est constitué de 8 à 12 cellules sécrétoires et d'un épithélium canalaire.
Source: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Les îlots de Langerhans contiennent plusieurs types de cellules:

les cellules alpha (15 à 20% du nombre total de cellules) sécrètent du glucagon (cette hormone augmente le taux de glucose dans le sang),
les cellules bêta (65-80%) sécrètent de l'insuline (réduit le taux de glucose dans le sang),
les cellules delta (3 à 10%) sécrètent la somatostatine (inhibe la sécrétion de nombreuses glandes. La somatostatine sous forme de médicament l'octréotide est utilisé pour traiter la pancréatite et les saignements dans le tractus gastro-intestinal),
Les cellules PP (3-5%) sécrètent le polypeptide pancréatique (inhibe la formation du suc pancréatique et augmente la sécrétion du suc gastrique),
Les cellules epsilon (jusqu'à 1%) sécrètent de la ghréline (hormone de la faim, améliorant l'appétit).

Au cours du processus de développement du diabète de type I, des auto-anticorps dirigés contre des antigènes de cellules d'îlots (ICA) apparaissent dans le sang en raison de lésions auto-immunes du pancréas. Les anticorps apparaissent 1 à 8 ans avant l'apparition des premiers symptômes du diabète. La CIA est déterminée dans 70 à 95% des cas de diabète de type I contre 0,1 à 0,5% des cas chez les personnes en bonne santé. Il existe de nombreux types de cellules et de nombreuses protéines différentes dans les îlots de Langerhans. Par conséquent, les anticorps dirigés contre les cellules des îlots pancréatiques sont très divers.

On pense que dans les premiers stades du diabète, ce sont des anticorps dirigés contre les cellules des îlots qui déclenchent un processus de destruction auto-immunitaire, désignant le système immunitaire comme une «cible» de destruction. Comparativement à l'ICA, d'autres types d'anticorps apparaissent beaucoup plus tard (le processus auto-immunitaire lent initial se termine par une destruction rapide et massive des cellules bêta). Chez les patients atteints d’ACI sans signes de diabète, le diabète de type I se développe finalement.

Anticorps anti-tyrosine phosphatase (anti-IA-2)

L'enzyme tyrosine phosphatase (IA-2, de Insulinoma Associated ou Islet Antigen 2) est un auto-antigène des cellules des îlots pancréatiques situé dans des granules denses de cellules bêta. Les anticorps anti-tyrosine phosphatase (anti-IA-2) indiquent une destruction massive des cellules bêta et sont déterminés chez 50 à 75% des patients atteints de diabète de type I. Chez les enfants, l'IA-2 est détecté beaucoup plus souvent que chez les adultes atteints de diabète dit LADA (je vais parler de cet intéressant sous-type de diabète de type I dans un article séparé). Au cours de l'évolution de la maladie, le taux d'autoanticorps dans le sang diminue progressivement. Selon certaines données, chez les enfants en bonne santé présentant des anticorps anti-tyrosine phosphatase, le risque de développer un diabète de type I dans les 5 ans était de 65%.

Anticorps anti-glutamate décarboxylase (anti-GAD, GADab)

L'enzyme glutamate décarboxylase (GAD, de l'anglais. Acide glutamique décarboxylase - acide décarboxylase glutamique) convertit le glutamate (sel d'acide glutamique) en acide gamma-aminobutyrique (GABA). Le GABA est un médiateur inhibiteur (ralentisseur) du système nerveux (c’est-à-dire qu’il sert à transmettre les impulsions nerveuses). La glutamate décarboxylase est située sur la membrane cellulaire et ne se trouve que dans les cellules nerveuses et les cellules bêta du pancréas.

En médecine, on utilise le médicament nootrope (améliore le métabolisme et les fonctions cérébrales), Aminalon, qui est l'acide gamma-aminobutyrique.

En endocrinologie, la glutamate décarboxylase (GAD) est un auto-antigène et, dans le diabète de type 1, des anticorps anti-glutamate décarboxylase (anti-GAD) sont détectés chez 95% des patients. On pense que l'anti-GAD reflète la destruction actuelle des cellules bêta. L'anti-GAD est typique chez les patients adultes atteints de diabète de type 1 et moins fréquent chez les enfants. Les anticorps anti-glutamate décarboxylase peuvent être détectés chez un patient 7 ans avant l’apparition des signes cliniques du diabète.

Si vous lisez attentivement, n'oubliez pas que l'enzyme glutamate décarboxylase (GAD) se trouve non seulement dans les cellules bêta du pancréas, mais également dans les cellules nerveuses. Bien entendu, il y a beaucoup plus de cellules nerveuses dans le corps que de cellules bêta. Pour cette raison, un niveau élevé d'anti-GAD (100 fois le niveau du diabète de type 1!) Survient dans certaines maladies du système nerveux:

Syndrome de Mersch-Voltman (syndrome de «l’homme rigide». Rigidité - raideur, tension musculaire constante),
ataxie cérébelleuse (violation de la stabilité et de la démarche en raison de la défaite du cervelet, du grec. taxis - order, a - denial),
l'épilepsie (une maladie qui se manifeste par la répétition de divers types de crises convulsives),
myasthénie grave (maladie auto-immune dans laquelle la transmission de l'influx nerveux aux muscles striés est perturbée, ce qui se manifeste par la fatigue rapide de ces muscles),
encéphalite paranéoplasique (inflammation du cerveau causée par une tumeur).

L'Anti-GAD est présent chez 8% des personnes en bonne santé. Chez ces personnes, les anti-GAD sont considérés comme des marqueurs de la susceptibilité aux maladies de la glande thyroïde (thyroïdite auto-immune de Hashimoto, thyréotoxicose) et de l'estomac (anémie par déficit en B12).

Anticorps d'insuline (IAA)

Le nom IAA vient de l'anglais. Auto-anticorps anti-insuline - auto-anticorps anti-insuline.

L'insuline est une hormone des cellules bêta du pancréas, qui abaisse le taux de sucre dans le sang. Avec le développement du diabète de type 1, l’insuline devient l’un des auto-antigènes. Les IAA sont des anticorps que le système immunitaire produit, à la fois de sa propre insuline (endogène) et de son insuline injectable (exogène). Si le diabète de type I survient chez un enfant de moins de 5 ans, il présentera des anticorps anti-insuline dans 100% des cas (avant le traitement par insuline). Si le diabète sucré 1 survient chez l'adulte, l'AIA n'est détectée que chez 20% des patients.

La valeur des anticorps dans le diabète

Chez les patients atteints de diabète de type I typique, la présence d’anticorps est la suivante:

ICA (cellules d'îlots) - 60-90%,
anti-GAD (glutamate décarboxylase) - 22 à 81%,
IAA (insuline) - 16-69%.

Comme vous pouvez le constater, aucun type d’anticorps n’apparaît chez 100% des patients. Par conséquent, pour un diagnostic fiable, il faut identifier les 4 types d’anticorps (ACI, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Il a été établi que chez les enfants de moins de 15 ans, 2 types d’anticorps sont les plus révélateurs:

ICA (aux cellules des îlots du pancréas),
IAA (insuline).

Chez l'adulte, pour distinguer les diabètes de type I et de type II, il est impératif de déterminer:

anti-GAD (glutamate décarboxylase),
ICA (aux cellules des îlots du pancréas).

Il existe une forme relativement rare de diabète de type I appelée LADA (diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte, diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte), dont les symptômes cliniques sont similaires à ceux du diabète de type II, mais son mécanisme de développement et la présence d'anticorps est le diabète de type I. Si dans le diabète LADA, il est erroné de prescrire un traitement standard pour le diabète de type II (médicaments à base de sulfonylurée par voie orale), il se termine rapidement par un épuisement complet des cellules bêta et impose une insulinothérapie intensive. Je vais vous parler de LADA-diabète dans un article séparé.

Actuellement, la présence d'anticorps dans le sang (ACI, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) est considérée comme un précurseur du futur diabète de type I. Plus on détecte d'anticorps d'espèces différentes chez un sujet donné, plus le risque de développer un diabète de type I est élevé.

La présence d’autoanticorps anti-ICA (cellules d’îlots), IAA (insuline) et GAD (glutamate décarboxylase) est associée à environ 50% des risques de développer un diabète de type I d’ici 5 ans et 80% d’entre eux de développer un diabète de type I d’ici 10 ans.

Selon d'autres études, au cours des 5 prochaines années, la probabilité de tomber malade avec le type I SD est de:

avec seulement ICA, le risque est de 4%,
en présence d'ICA + d'un autre type d'anticorps (l'un des trois: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), le risque est de 20%,
en présence d'ICA + 2 autres types d'anticorps, le risque est de 35%,
avec les quatre types d'anticorps, le risque est de 60%.

À titre de comparaison: parmi l'ensemble de la population, seulement 0,4% développent un diabète de type I. Je vais vous en dire plus sur le diagnostic précoce du diabète de type I.

Conclusions

Dans cet article, il est donc utile de rappeler:

Le diabète de type I est toujours causé par une réaction auto-immune contre les cellules de son pancréas,
l'activité du processus auto-immun est directement proportionnelle à la quantité et à la concentration d'anticorps spécifiques,
ces anticorps sont détectés bien avant les premiers symptômes du diabète de type I,
la détection des anticorps permet de distinguer les diabètes de type I et de type II (pour diagnostiquer le diabète LADA de manière opportune), d'établir un diagnostic à un stade précoce et de prescrire une insulinothérapie à temps,
chez les adultes et les enfants sont souvent détectés différents types d'anticorps,
pour une évaluation plus complète du risque de diabète, il est recommandé de déterminer les 4 types d'anticorps (ACI, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Supplément

Au cours des dernières années, le 5ème auto-antigène a été détecté. Des anticorps se forment dans le diabète de type I. C'est un transporteur de zinc ZnT8 (facile à retenir: le transporteur de zinc (Zn) (T) 8), qui est codé par le gène SLC30A8. Le transporteur de zinc ZnT8 transporte les atomes de zinc vers les cellules bêta du pancréas, où ils sont utilisés pour stocker l'insuline inactive.

Les anticorps anti-ZnT8 sont généralement associés à d'autres types d'anticorps (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Lorsque le diabète de type I est nouvellement diagnostiqué, les anticorps anti-ZnT8 sont détectés dans 60 à 80% des cas. Environ 30% des patients atteints de diabète de type I et l'absence de 4 autres types d'autoanticorps possèdent des anticorps anti-ZnT8. La présence de ces anticorps est le signe d'une apparition plus précoce du diabète de type I et d'un déficit en insuline plus prononcé.

À partir de 2014, déterminer le contenu en anticorps anti-ZnT8 était problématique, même à Moscou.

AT à l'insuline

* - 3% de réduction lors de la commande en ligne

** - le prélèvement de sang n'est pas inclus dans le coût de l'analyse

Délai: 7 jours

Le biomatériau étudié: le sérum

Méthode de détermination: dosage immuno-enzymatique (ELISA)

Anticorps anti-insuline

Les anticorps anti-insuline sont un groupe de protéines sériques spécifiques produites par le système immunitaire du corps et agissant contre l’insuline. Leur production est stimulée par une lésion auto-immune du pancréas, la présence dans le sang est considérée comme un signe de diabète insulino-dépendant. Un test sanguin est désigné afin de différencier les diabètes sucrés de types 1 et 2, de décider de l'opportunité d'un traitement par insuline, afin de déterminer la cause d'une réaction allergique au cours de sa mise en œuvre. L'étude est indiquée chez les patients présentant des symptômes d'hyperglycémie, une prédisposition génétique au diabète de type 1. Le sang est prélevé dans une veine, l'analyse est effectuée par ELISA. Valeurs de la norme - de 0 à 10 U / ml. Conditions de préparation des résultats - jusqu’à 16 jours ouvrables.

Les anticorps anti-insuline (IAA) sont produits par des lymphocytes B présentant des lésions auto-immunes des îlots de cellules sécrétoires, caractéristiques du diabète insulino-dépendant. La présence et la concentration d'auto-anticorps dans le sang sont des signes de destruction du tissu pancréatique, mais n'appartiennent pas aux causes du développement du diabète de type 1. Le test sanguin pour les anticorps anti-insuline est une méthode très spécifique pour le diagnostic et la différenciation du diabète auto-immun et sa détection précoce chez les personnes présentant une prédisposition génétique. Une sensibilité insuffisante de l'indicateur ne permet pas l'utilisation d'une étude pour dépister cette maladie.

Des indications

Le test d'anticorps anti-insuline dans le sang est effectué conjointement avec la définition d'autres anticorps spécifiques (cellules bêta du pancréas, glutamate décarboxylase, tyrosine phosphatase). Indications:

Les symptômes de l'hyperglycémie, en particulier chez les enfants - soif accrue, polyurie, augmentation de l'appétit, perte de poids, diminution de la fonction visuelle, diminution de la sensibilité des bras et des jambes, ulcères trophiques des pieds, des jambes. L’identification de l’IAA confirme la présence d’un processus auto-immun, les résultats nous permettent de différencier le diabète juvénile du diabète de type 2.
Hérédité pesante du diabète insulino-dépendant, en particulier chez les enfants. Le test AT est réalisé dans le cadre d'une enquête approfondie. Les résultats sont utilisés pour diagnostiquer le diabète sucré de type 1 à un stade précoce et déterminer le risque de son développement à l'avenir.
Transplantation de pancréas. L'analyse est confiée au donneur afin de confirmer l'absence de diabète insulinodépendant.
Réactions allergiques chez les patients sous insulinothérapie. Le but de l’étude est d’établir la cause des réactions.

Les anticorps anti-insuline sont produits à la fois par la propre hormone (endogène) et par l'hormone administrée (exogène). Chez la majorité des patients recevant une insulinothérapie, le résultat de l'étude est positif indépendamment de la présence d'un diabète de type 1; l'analyse ne leur est donc pas présentée.

Préparation à l'analyse

Le biomatériau de l'étude est le sang veineux. La procédure d'échantillonnage est effectuée le matin. Il n'y a pas d'exigences strictes en matière de formation, mais il est recommandé de respecter certaines règles:

Donner du sang l'estomac vide, au plus tôt 4 heures après un repas.
La veille de l'étude, limitez le stress physique et psycho-émotionnel, évitez de boire de l'alcool.
30 minutes avant le biomatériau, arrêtez de fumer.

Le sang est prélevé par ponction veineuse, placé dans un tube vide ou dans un tube avec gel séparateur. En laboratoire, le biomatériau est centrifugé pour produire du sérum. L'échantillon est testé par ELISA. Les résultats sont préparés dans un délai de 11 à 16 jours ouvrables.

Valeurs normales

Normalement, la concentration en anticorps anti-insuline ne dépasse pas 10 U / ml. Le corridor de valeurs de référence ne dépend pas de l'âge, du sexe, de facteurs physiologiques tels que le mode d'activité, les habitudes alimentaires et la forme physique. Lors de l'interprétation du résultat, il est important de prendre en compte que:

De 50 à 63% des patients atteints de diabète sucré de type 1 ne développent pas d’AAI. Par conséquent, l’indicateur n’exclut pas la présence de la maladie dans la norme.
au cours des six premiers mois suivant le début de la maladie, le niveau d'anticorps anti-insuline diminue jusqu'à zéro, tandis que d'autres anticorps spécifiques continuent à augmenter progressivement; il est donc impossible d'interpréter les résultats de l'analyse de manière isolée.
la concentration d'anticorps augmentera quelle que soit la présence de diabète si le patient utilisait auparavant l'insulinothérapie.

Augmenter la valeur

Les anticorps dans le sang apparaissent lorsque la production et la structure de l'insuline changent. Parmi les raisons de l'augmentation du taux d'analyse figurent:

Diabète insulinodépendant. Les anticorps anti-insuline sont spécifiques à cette maladie. Ils se retrouvent chez 37 à 50% des patients adultes, ce chiffre est plus élevé chez les enfants.
Syndrome d'insuline auto-immune. On suppose que ce complexe symptomatique est déterminé génétiquement et que la production d'IAA est associée à la synthèse d'insuline modifiée.
Syndrome polyendocrinien auto-immune. Plusieurs glandes endocrines sont impliquées dans le processus pathologique à la fois. Le processus auto-immun dans le pancréas, qui se manifeste par un diabète sucré et la production d'anticorps spécifiques, est associé à des lésions de la glande thyroïde et des glandes surrénales.
L'utilisation de préparations d'insuline actuellement ou plus tôt. Les TA sont produites en réponse à l'introduction de l'hormone recombinante.

Traitement des anomalies

Un test sanguin pour les anticorps anti-insuline a une valeur diagnostique dans le diabète de type 1. L'étude est considérée comme la plus informative pour confirmer le diagnostic chez les enfants de moins de 3 ans atteints d'hyperglycémie. Les résultats de l'analyse doivent être adressés à l'endocrinologue. Sur la base des données d'un examen approfondi, le médecin décide des méthodes de traitement, de la nécessité d'un examen plus large pour confirmer ou infirmer les lésions auto-immunes d'autres glandes endocrines (thyroïde, glandes surrénales), la maladie cœliaque, l'anémie pernicieuse.

Anticorps anti-récepteur à l'insuline: taux de dosage

Comment déterminer le type de diabète

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Maladies concomitantes

Quand vous devez assigner une analyse

Que montrent les résultats

AT à l'insuline

Indications pour l'analyse

Préparation à l'étude

Matériel d'étude

Interprétation des résultats

Accord d'utilisateur

AT à l'insuline

Anticorps anti-insuline

N ° 200, AT à l'insuline, IgG (anticorps anti-insuline)

N ° 200, AT à l'insuline, IgG (anticorps anti-insuline)

Anticorps dans le diagnostic du diabète de type 1

Anticorps anti-cellules d'îlots pancréatiques (ICA)

Anticorps anti-tyrosine phosphatase (anti-IA-2)

Anticorps anti-glutamate décarboxylase (anti-GAD, GADab)

Anticorps d'insuline (IAA)

La valeur des anticorps dans le diabète

Conclusions

Supplément

AT à l'insuline

Anticorps anti-insuline

Des indications

Préparation à l'analyse

Valeurs normales

Augmenter la valeur

Traitement des anomalies

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