Anticorps anti-GAD dans le diabète

• L'hypoglycémie

Parfois, le médecin peut demander au patient de se soumettre à un test d’anticorps anti-GAD (reptile). Une telle procédure a lieu si l'on soupçonne le développement d'une forme de diabète insulino-dépendant ou d'une pathologie du système nerveux. En tant que biomatériau utilisé dans l’étude, prélevez du sang veineux, envoyez-le au laboratoire, où il obtiendra le résultat convoité. Il convient de noter que l’AT-GAD se trouve chez un faible pourcentage de personnes en bonne santé.

Qu'est ce que c'est

La glutamate décarboxylase (GAD) est une enzyme présente dans les neurones et les cellules bêta du pancréas. Grâce à lui, l'acide gamma-aminobutyrique se forme dans les neurocytes. Si le corps a subi le développement d'un diabète de type 1, le processus de destruction des cellules bêta est lancé. Ensuite, l’enzyme assume le rôle d’un anticorps (également appelé AT-GAD), qui s’autodétruit du pancréas. Les anticorps anti-glutamate décarboxylase ne sont pas la cause du diabète, mais la conséquence de cet état pathologique. Ils servent en quelque sorte d'indicateur du fait que la maladie est.

Le taux d'anticorps dans le corps

Les anticorps anti-GAD sont également présents dans un corps en bonne santé. Leur teneur admissible de 1,0 U / ml. Si les lectures dépassent la norme, c'est-à-dire si le résultat de l'analyse est positif, cela peut confirmer le développement de certaines maladies. Le diabète de type 1 est l’une des causes les plus courantes. Mais pas le seul. En outre, un niveau élevé d'AT-GAD peut parler d'un certain nombre d'autres maladies, notamment des pathologies, telles que:

• anémie maligne;
• syndrome de "personne rigide" (Mersh-Voltman);
• nystagmus;
• ataxie cérébelleuse;
• myasthénie grave;
• risque accru de développer un diabète de type 1;
• La maladie d'Addison;
• l'épilepsie;
• Syndrome de Lambert;
• maladie grave.

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Augmentation du taux de diabète

Bien avant le diagnostic de la maladie, le corps commence à produire des anticorps. Autrement dit, pour que les premiers symptômes graves de la maladie apparaissent, il est nécessaire de détruire environ 70 à 90% des cellules. Par conséquent, l'analyse des anticorps anti-GAD est réalisée afin d'identifier le risque de développer un diabète et de commencer le traitement à temps. De plus, chez les patients atteints de diabète de type 1, le risque de contracter l'une de ces maladies est beaucoup plus élevé. Il est nécessaire de faire attention à votre santé et, de préférence, de subir un examen médical plus approfondi.

En cas d'apparition de symptômes d'anxiété, tels que: diminution de la sensibilité de la peau des extrémités, discoordination, affaiblissement des muscles du visage, convulsions, déformation du tissu osseux, vous devez immédiatement consulter un médecin. Ceux-ci peuvent être des signes cliniques de maladies associées à des taux élevés d'AT-GAD dans le sang.

Indications d'étude

L'étude est prescrite si le patient est confirmé par le diagnostic de pathologie, tel que:

• maladies du diabète de type 1 ou de type 2;
• maladies du système nerveux;
• prédisposition au diabète en raison de la génétique.

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Comment se déroule l'analyse des anticorps anti-GAD chez les patients atteints de diabète sucré?

Pour l'étude prendre le sang d'une veine. Elle est passée le matin à jeun. La veille de l'étude, le patient doit exclure le thé, le café et les autres boissons contenant de la caféine. Vous ne pouvez utiliser que de l'eau. Après le dernier repas, au moins 8 à 9 heures doivent s'écouler avant la livraison du matériel. Le jour avant la visite chez le médecin devrait réduire l'activité physique, d'abandonner l'alcool, les aliments frits et gras.

Anticorps contre la glutamate décarboxylase

Anticorps contre la glutamate décarboxylase (AT to GAD)

(information du patient)

Quelle est cette analyse?

Les anticorps anti-glutamate décarboxylase sont un marqueur très important dans le diagnostic précoce du diabète de type 1. On les retrouve chez 60 à 87% des personnes prédisposées à l’apparition de ce type de diabète. La détermination de l'augmentation de ces anticorps vous permet de commencer un traitement spécifique avant même l'apparition des signes de la maladie, ce qui permet de préserver la fonction des cellules bêta du pancréas et de retarder l'apparition de la maladie.

Dans le diabète sucré de type 1, la cause la plus fréquente d’apparition de la maladie est la destruction des cellules bêta qui produisent de l’insuline. La destruction des cellules se produit par des anticorps lors de la réaction inflammatoire du pancréas à une infection virale dans le contexte d’une prédisposition génétique au diabète sucré.

Dans le même temps, des anticorps anti-insuline, des cellules d’îlots et des protéines-enzymes peuvent apparaître dans le sang du patient. Bien que leur contribution au développement du diabète soit faible, ils sont des marqueurs du processus pathologique se produisant dans le pancréas. Leur détection est importante pour prédire le développement de la maladie et pour poser le bon diagnostic.

Ainsi, en cas de diabète, trois types ou plus d'anticorps sont présents chez 70% des patients; chez 10% des patients, un type, 2 à 4% des patients présentant un diabète nouvellement diagnostiqué peuvent ne pas avoir d'anticorps.

La glutamate décarboxyase est une enzyme nécessaire à la synthèse du médiateur inhibiteur GABA-acide gammaaminobutyrique. Cette enzyme est située dans les cellules du système nerveux (neurones) et les cellules bêta du pancréas. Lorsque les cellules bêta sont détruites, cette enzyme provoque la formation d'anticorps pouvant être détectés par des méthodes de laboratoire. Une augmentation de cet indicateur peut être détectée 7 à 14 ans avant l'apparition immédiate du diabète. Plus souvent détecté chez les adultes.

Au cours de la maladie, la quantité d'anticorps diminue jusqu'à disparaître complètement - après 15 ans, ils ne sont retrouvés que chez 20% des diabétiques.

Quand est-il nécessaire de prendre cette analyse?

1. Évaluer le degré de risque de développer un diabète sucré de type 1 si un parent du premier degré de parenté est diagnostiqué avec ce diagnostic.

2. Lorsque d’autres auto-anticorps sont détectés (cellules thyroïdiennes, glandes surrénales, etc.).

3. Confirmer la nature auto-immune du diabète sucré de type 1 (en particulier en l'absence d'effet du traitement).

4.En cas de doute sur l'exactitude du diagnostic de diabète de type 2.

5. Lorsque les symptômes suivants apparaissent:

-augmentation du tonus musculaire

-déséquilibre et démarche, coordination des mouvements

Anticorps contre la glutamate décarboxylase (GAD)

Les anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase (anti-GAD) sont des immunoglobulines spécifiques qui forment des complexes avec l'enzyme des cellules des îlots pancréatiques et des interneurones GABA-ergiques. La présence d'anticorps dans le sang est considérée comme un marqueur de laboratoire du diabète insulino-dépendant et des pathologies neurologiques. L'étude est désignée aux fins du diagnostic différentiel de ces maladies. Le biomatériau est du sang veineux, l'analyse est effectuée par ELISA. La plage des valeurs normales va de 0 à 5 UI / ml. La préparation des résultats prend en moyenne 11 à 16 jours.

Les anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase (anti-GAD) sont des immunoglobulines spécifiques qui forment des complexes avec l'enzyme des cellules des îlots pancréatiques et des interneurones GABA-ergiques. La présence d'anticorps dans le sang est considérée comme un marqueur de laboratoire du diabète insulino-dépendant et des pathologies neurologiques. L'étude est désignée aux fins du diagnostic différentiel de ces maladies. Le biomatériau est du sang veineux, l'analyse est effectuée par ELISA. La plage des valeurs normales va de 0 à 5 UI / ml. La préparation des résultats prend en moyenne 11 à 16 jours.

La glutamate décarboxylase est une enzyme des neurones GABA-ergiques et des cellules bêta du pancréas. Il est impliqué dans la production d'acide gamma-aminobutyrique, ou GABA, un neurotransmetteur d'inhibition qui régule l'absorption du glucose. Lorsque les îlots de Langerhans et les neurones sont endommagés, l'enzyme pénètre dans l'espace extracellulaire et provoque la production d'auto-anticorps spécifiques par son propre système immunitaire. La présence dans le sang d'anticorps antiacide glutamique décarboxylase est un signe de diabète sucré insulino-dépendant et de pathologies du système nerveux: lésions du cervelet, épilepsie, paralysie bulbaire asthénique, encéphalite paranéoplasique. En comparaison avec d'autres marqueurs du diabète de type 1, les anticorps anti-glutamate décarboxylase sont moins spécifiques et plus sensibles lors de l'examen des adultes.

Des indications

Un test sanguin pour les anticorps anti-HDC révèle des lésions du pancréas et des cellules nerveuses. Les motifs de l’étude sont:

1. Signes d'hyperglycémie - sécheresse de la bouche, soif accrue, volume urinaire accru, augmentation de l'appétit, perte de poids, altération de la sensibilité cutanée des membres, ulcères des jambes et des pieds, perte de vision. Le test est effectué pour distinguer le diabète de type 1 du diabète de type 2.
2. Fardeau héréditaire du diabète insulino-dépendant. L'étude est confiée à des patients dont les proches ont un tel diagnostic. Sur la base des résultats, le risque de développer la maladie est déterminé, le diagnostic est établi à un stade préclinique précoce.
3. Diabète insulino-indépendant, y compris le diabète gestationnel. L'analyse est réalisée dans le cadre d'un dépistage afin de déterminer la probabilité que la maladie devienne dépendante de l'insuline.
4. Don d'un rein ou du pancréas. Le test est montré aux donneurs apparentés pour confirmer l'absence de maladie.
5. Suspicion de syndrome de Mersch - Voltman. Le test est indiqué pour le tonus musculaire général accru, la déformation des tissus osseux et articulaire, les troubles du sommeil et les manifestations dépressives. Les résultats sont utilisés pour clarifier le diagnostic.
6. Manifestations cliniques de l'ataxie cérébelleuse - allure altérée et coordination des mouvements, dysmétrie, difficultés à reproduire le rythme des mouvements. La définition d'anti-GAD dans le sang est considérée comme un signe de la maladie en combinaison avec les données d'autres études.
7. Signes d'épilepsie, myasthénie. Le test est utilisé pour un diagnostic approfondi des maladies.

Préparation à l'analyse

Le matériel d'analyse est le sang veineux. En préparation de sa clôture devrait suivre quelques recommandations:

• Avant la procédure, ne pas manger pendant 4-8 heures, en conservant le régime de boisson habituel.
• Ne fumez pas pendant 30 minutes avant de prendre du sang.
• À la veille de s'abstenir de consommer des boissons alcoolisées, d'annuler les efforts physiques importants, d'éviter l'influence de facteurs de stress.
• Avant la procédure de passage du biomatériau, passez une demi-heure dans une atmosphère calme, sans activité physique inutile.

Le sang d'une veine est de préférence donné le matin. Il est stocké et transporté dans des éprouvettes scellées placées dans des boîtes. Avant l'analyse, le biomatériau est centrifugé et les facteurs de coagulation en sont retirés. Le sérum résultant est étudié par une méthode ELISA, basée sur la réaction de l'antigène-anticorps. Les résultats sont préparés en 11-16 jours ouvrables.

Valeurs normales

Normalement, les anticorps anti-glutamate décarboxylase dans le sang ne sont pas détectés ou leur concentration est très basse. Les valeurs de référence de l'analyse - de 0 à 5 UI / ml. La norme des indicateurs de la norme dépend des conditions de l'étude - réactifs, matériel - elle doit donc être spécifiée sous la forme des résultats fournis par le laboratoire. Lors de l'interprétation, tenez compte des points suivants:

• La gamme de normes ne dépend pas du sexe et de l'âge du patient.
• L'indicateur final n'est pas affecté par des facteurs physiologiques - sommeil et éveil, habitudes alimentaires, constitution et autres.
• Un résultat normal n'exclut pas la présence de la maladie.

Augmenter la valeur

AT-GAD se trouve dans le sang principalement chez les adultes. La raison de l’augmentation des valeurs de l’analyse peut être:

1. Endocrinopathie auto-immune. L'apparition d'anti-GAD est plus caractéristique du diabète insulino-dépendant chez l'adulte (les enfants développent une TA moins souvent). Une augmentation de l'indice est déterminée chez 95% des patients atteints de cette pathologie. Dans de rares cas, des anticorps sont détectés dans la maladie de Addictive, la thyroïdite de Hashimoto.
2. Autres maladies auto-immunes. Chez moins de 8% des patients, des anticorps anti-GDK sont détectés dans la polyarthrite rhumatoïde juvénile, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, l’anémie pernicieuse et l’entéropathie au gluten.
3. Pathologie neurologique. Les dommages aux neurones conduisent à la production de TA dans le syndrome «humain rigide», ataxie cérébelleuse, épilepsie, paralysie bulbaire asthénique, encéphalite paranéoplasique, syndrome d'Eaton-Lambert. Le taux d'analyse est bien supérieur à la norme.
4. Normes d'option. L'Anti-GAD est détecté chez 1 à 2% des personnes sans pathologies neurologiques, sans diabète de type 1 et prédisposées à ce type de diabète.

Traitement des anomalies

En pratique médicale, un test sanguin pour la détection des anticorps anti-glutamate décarboxylase est largement utilisé dans le diabète de type 1 afin de permettre un diagnostic différentiel et de déterminer le risque de développer la maladie chez les patients présentant une prédisposition héréditaire. Avec les résultats de l'étude, vous devez contacter votre médecin: un endocrinologue, un diabétologue, un neuropathologiste. L’indicateur final étant interprété comme faisant partie d’une enquête exhaustive, une consultation auprès d’un spécialiste est nécessaire, même si le résultat du test est négatif.

AT-GAD (anticorps anti-glutamate décarboxylase)

La glutamate décarboxylase (GAD) est une enzyme impliquée dans la formation de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), c'est un médiateur inhibiteur du système nerveux. Cette enzyme se trouve dans les cellules nerveuses (neurones) et dans les cellules bêta du pancréas.

Si le diabète de type 1 auto-immun se développe dans le corps, le TAG agit comme un auto-antigène. Dans le sang de la majorité absolue des patients (environ 95%), on trouve des anticorps contre cette enzyme - des anticorps anti-GAD. En eux-mêmes, les anticorps anti-glutamate décarboxylase ne provoquent pas de diabète, mais leur présence dans le sang reflète le processus de destruction des cellules bêta. Les anti-GAD sont des marqueurs spécifiques qui confirment les lésions auto-immunes du pancréas.

Il est très important de poser le bon diagnostic et de déterminer le type de diabète en termes de pronostic pour le patient et de choix de la tactique de traitement. Pour le diagnostic différentiel, la présence de certains anticorps dans le corps du patient est évaluée. Tout d'abord, il s'agit d'anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas. Chez pratiquement tous les patients atteints de diabète de type 1, ces anticorps, qui détruisent leur propre pancréas, sont détectés. Cependant, leur niveau est maximal au début de la maladie, il diminue progressivement au cours des six premiers mois de la maladie.

En outre, il est possible de confirmer le diabète de type 1 à l’aide d’anticorps anti-glutamate décarboxylase. Ils sont présents dans le sang au moment du diagnostic et sont ensuite détectés longtemps. On les trouve souvent chez les patients adultes et beaucoup moins souvent chez les enfants.

Une analyse positive des anticorps anti-GAD confirme le diabète de type 1 en présence de manifestations cliniques d'hyperglycémie. Cependant, les experts recommandent de déterminer également les anticorps anti-cellules bêta du pancréas et anti-insuline.

Les lésions auto-immunes du pancréas commencent bien avant l'apparition des premiers symptômes. Mais les premiers signes cliniques d'hyperglycémie suggèrent que presque toutes les cellules bêta sont déjà détruites (jusqu'à 90%). En cas de prédisposition héréditaire, un examen précoce des anticorps spécifiques contre le diabète sucré de type 1 vous permet d’effectuer un traitement par immunocorrection et de mettre au point un régime alimentaire particulier pour réduire le risque de diabète.

Chez les patients atteints de diabète de type 1, il peut exister d'autres maladies auto-immunes - insuffisance surrénalienne primaire, entéropathie cœliaque. Par conséquent, lors de la confirmation du diagnostic de diabète de type 1, il est nécessaire d'effectuer une recherche diagnostique et d'exclure d'autres maladies.

Une augmentation du taux d'anticorps anti-glutamate décarboxylase est également caractéristique des maladies du système nerveux - syndrome de Mersch-Voltman, épilepsie, syndrome de Lambert-Eaton, ataxie cérébelleuse. Dans le même temps, le niveau d'anticorps est plusieurs fois supérieur aux indicateurs caractéristiques du diabète sucré.

La présence d'anticorps anti-GAD chez des personnes en bonne santé (jusqu'à 8%) dans la population est possible. Ils ont souvent une prédisposition à la maladie thyroïdienne - thyrotoxicose ou thyroïdite auto-immune Hashimoto.

Indications pour l'analyse

Diagnostic différentiel du diabète sucré de type 1 et 2.

Détection du diabète chez les personnes présentant une prédisposition génétique à celui-ci.

Diagnostic des maladies du système nerveux.

Préparation à l'étude

Le sang destiné à la recherche est pris le matin à jeun, même le thé ou le café est exclu. Autorisé à boire de l'eau pure.

L'intervalle de temps entre le dernier repas et l'analyse est d'au moins huit heures.

La veille de l'étude, ne prenez pas de boissons alcoolisées, d'aliments gras, limitez l'activité physique.

Matériel d'étude

Interprétation des résultats

Norm: 0 - 5 UI / ml.

Élevage:

1. Diabète sucré de type 1.

2. Syndrome de Mersch-Voltman.

3. Syndrome de Lambert-Eaton.

5. Encéphalite paranéoplasique.

7. Maladie de Graves.

8. Thyroïdite auto-immune Hashimoto.

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Anticorps anti-glutamate décarboxylase (anti-GAD)

Les anticorps anti-GAD (glutamate décarboxylase) sont des auto-anticorps dirigés contre l'enzyme principale des cellules bêta du pancréas et des neurones GABAergiques. Ils sont un marqueur spécifique du diabète de type 1 et de certaines maladies du système nerveux et sont utilisés pour le diagnostic différentiel de ces maladies.

Synonymes russes

Anticorps anti-acide glutamique décarboxylase, anticorps anti-GDK.

Synonymes anglais

Anti-GAD65, AT-GAD, anticorps anti-GAD, Ac anti-acide glutamique décarboxylase Ab, anticorps anti-glutamate décarboxylase.

Méthode de recherche

Unités de mesure

UI / ml (unité internationale par millilitre).

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à l'étude?

Ne fumez pas pendant 30 minutes avant de donner du sang.

Informations générales sur l'étude

La glutamate décarboxylase (GAD) est l'une des enzymes nécessaires à la synthèse du médiateur inhibiteur de l'acide gamma-aminobutyrique du système nerveux (GABA). L'enzyme n'est présente que dans les neurones et les cellules bêta du pancréas. Le GAD agit comme un auto-antigène dans le développement du diabète sucré auto-immun (diabète de type 1). Dans le sang de 95% des patients atteints de diabète de type 1, il est possible de détecter des anticorps anti-enzyme (anti-GAD). On pense que les anti-GAD ne sont pas une cause directe du diabète mais reflètent la destruction actuelle des cellules bêta. En laboratoire, les diagnostics d'anti-GAD sont considérés comme des marqueurs spécifiques des lésions auto-immunes du pancréas et sont utilisés pour le diagnostic différentiel de variants du diabète.

Le diabète est une maladie chronique évolutive caractérisée par une hyperglycémie persistante, ainsi que par une altération du métabolisme des graisses et des protéines, conduisant au développement de complications aiguës (par exemple, l'acidocétose diabétique) et tardives (par exemple, la rétinopathie). Faites la distinction entre les diabètes de type 1 et de type 2, ainsi que les variantes cliniques plus rares de cette maladie. Le diagnostic différentiel des variantes du diabète est crucial pour le pronostic et la tactique de traitement. Le diagnostic différentiel du diabète repose sur l’étude des auto-anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas. La grande majorité des patients atteints de diabète de type 1 ont des anticorps dirigés contre des composants de leur propre pancréas. Au contraire, de tels auto-anticorps ne sont pas caractéristiques chez les patients atteints de diabète de type 2.

En règle générale, l'anti-GAD est présent au moment du diagnostic chez un patient présentant des signes cliniques de diabète et existe depuis longtemps. Ceci distingue l'anti-GAD des anticorps dirigés contre les cellules des îlots pancréatiques, dont la concentration diminue progressivement au cours des six premiers mois de la maladie. L'anti-GAD est le plus typique chez les patients adultes atteints de diabète de type 1 et moins fréquemment détecté chez les enfants. La valeur prédictive positive du test anti-GAD est assez élevée, ce qui nous permet de confirmer le diagnostic de diabète de type 1 chez un patient présentant un résultat de test positif et des signes cliniques d'hyperglycémie. Néanmoins, la définition d'autres auto-anticorps spécifiques du diabète de type 1 est recommandée.

L'anti-GAD est associé à des lésions auto-immunes du pancréas, qui commencent bien avant l'apparition des signes cliniques du diabète de type 1. Cela est dû au fait que l'apparition de symptômes caractéristiques du diabète nécessite la destruction de 80 à 90% des cellules des îlots de Langerhans. Par conséquent, l’étude sur l’anti-GAD peut être utilisée pour évaluer le risque de développer un diabète chez les patients ayant des antécédents héréditaires chargés de cette maladie. La présence d'anti-GAD dans le sang de ces patients est associée à une augmentation de 20% du risque de développer un diabète de type 1 au cours des 10 prochaines années. La détection de deux ou plusieurs auto-anticorps spécifiques du diabète de type 1 augmente de 90% la probabilité d'une maladie au cours des 10 prochaines années. Il convient de noter que le risque de développer une maladie chez un patient dont le résultat du test anti-GAD est positif et l'absence d'antécédents héréditaires surchargés de diabète de type 1 ne diffère pas du risque de développer cette maladie dans la population.

Chez les patients atteints de diabète de type 1, d'autres maladies auto-immunes, telles que la maladie de Graves, l'entéropathie du gluten et l'insuffisance surrénalienne primaire, sont plus courantes. Par conséquent, si un résultat positif de l'étude sur l'anti-GAD et le diagnostic de "diabète de type 1" est nécessaire, des tests de laboratoire supplémentaires sont nécessaires pour exclure une pathologie concomitante.

Un taux élevé d'anti-GAD (généralement plus de 100 fois supérieur au diabète de type 1) est également détecté dans certaines maladies du système nerveux, le plus souvent chez les patients atteints du syndrome de Mersch-Voltman (syndrome "humain rigide"), de l'ataxie cérébelleuse, de l'épilepsie, myasthénie, encéphalite paranéoplasique et syndrome de Lambert-Eaton.

L'Anti-GAD est présent chez 8% des personnes en bonne santé. Il est intéressant de noter qu’avec leur examen ultérieur, il est possible d’identifier des auto-anticorps caractéristiques de maladies auto-immunes de la thyroïde et de l’estomac. À cet égard, les anti-GAD sont considérés comme des marqueurs de la susceptibilité à des maladies telles que la thyroïdite auto-immune de Hashimoto, la thyréotoxicose et l'anémie pernicieuse.

À quoi sert la recherche?

• Pour le diagnostic différentiel du diabète sucré de type 1 et 2;
• prédire le développement du diabète de type 1 chez les patients ayant des antécédents héréditaires chargés de cette maladie;
• pour le diagnostic du syndrome de Mersch - Voltman, de l 'ataxie cérébelleuse, de l' épilepsie, de la myasthénie et de certaines autres maladies du système nerveux.

Quand une étude est-elle prévue?

• un patient présentant des signes cliniques d'hyperglycémie: soif, augmentation du volume quotidien d'urine, augmentation de l'appétit, diminution progressive de la vision, diminution de la sensibilité de la peau des extrémités, ulcères persistants du pied et de la jambe;
• un patient ayant des antécédents héréditaires chargés de diabète de type 1;
• un patient présentant des signes cliniques du syndrome de Mersch-Voltman (hypertonus diffus, troubles du sommeil, déformations des articulations et des os, dépression), ataxie cérébelleuse (troubles de la démarche, coordination des mouvements des membres et des globes oculaires, dysmétrie, dysdiochokinésie), épilepsie (convulsions), myasthénie (faiblesse progressive) muscles du visage, membres, néoplasme du médiastin) et certaines autres maladies du système nerveux.

Que signifient les résultats?

Valeurs de référence: 0 - 5 UI / ml.

Raisons d'un résultat positif:

• diabète de type 1 (auto-immun);
• Syndrome de Mersch-Voltman (syndrome "humain rigide");
• ataxie cérébelleuse;
• l'épilepsie;
• nystagmus (mouvements incontrôlés des globes oculaires);
• myasthénie grave;
• encéphalite paranéoplasique;
• Syndrome de Lambert-Eaton;
• Maladie de Graves;
• Thyroïdite auto-immune de Hashimoto;
• anémie pernicieuse.

Causes d'un résultat négatif:

• la norme;
• avec des symptômes d'hyperglycémie, le diagnostic de diabète de type 2 est plus probable.

Que peut affecter le résultat?

• L'anti-GAD est le plus courant chez les patients adultes atteints de diabète de type 1. Chez les enfants, il est moins fréquent.

Notes importantes

• Le risque de développer un diabète de type 1 chez un patient anti-GAD positif ayant des antécédents héréditaires surchargés augmente de 20% au cours des 10 prochaines années.
• L'anti-GAD est détecté chez 8% des personnes en bonne santé, dont certaines possèdent également des anticorps contre les cellules de la thyroïde et de l'estomac.

Également recommandé

Qui fait l'étude?

Endocrinologue, médecin généraliste, pédiatre, anesthésiste, réanimateur, ophtalmologiste, néphrologue, neurologue, cardiologue.

Anticorps anti-glutamate décarboxylase (GAD) (dans le sang)

Mots-clés: diabète sucré pancréatique diabète insuline bêta auto-anticorps auto-anticorps sanguins

Les anticorps décarboxylases de l’acide glutamique (AT-GAD, GAD) sont un marqueur auto-immunitaire des cellules bêta du pancréas produisant de l’insuline et un indicateur informatif du prédiabète. Les principales indications d'utilisation sont les suivantes: diagnostic du diabète sucré de type 1 et du prédiabète (avant l'apparition des signes cliniques, c'est-à-dire l'identification des patients présentant un risque de diabète).

AT to GAD - anticorps anti-enzyme, l'acide glutamique décarboxylase (glutamate décarboxylase - GAD), situés dans les cellules bêta du pancréas (cellules productrices d'insuline). Le GAD est une enzyme membranaire qui synthétise l'acide gamma-aminobutyrique (l'un des neurotransmetteurs du cerveau). Il est conseillé de définir les anticorps anti-GAD comme marqueur dans le diagnostic du prédiabète, car l'apparition de ce type d'anticorps est détectée chez les personnes présentant un risque élevé de développer un diabète sucré plusieurs années avant les manifestations cliniques de la maladie. On pense que les anticorps anti-GAD peuvent être détectés dans le sang humain pendant 7 ans avant le début des manifestations cliniques (c'est-à-dire pendant l'évolution asymptomatique de la maladie). L'apparition de GAD chez les patients atteints de diabète de type 2 (type indépendant de l'insuline) peut indiquer un risque de devenir un diabète de type 1 (type insulino-dépendant). Des anticorps anti-enzyme sont produits chez 88% des diabétiques de type 1 nouvellement diagnostiqués et chez 75% des diabétiques soumis à prescription de 3 à 5 ans. L'apparition de cette classe d'anticorps dans le sang dans 1 à 2% des cas chez les personnes ne développant pas de diabète à l'avenir a également été constatée. Selon d'autres, ils ne se retrouvent pas chez les individus en bonne santé.

Les données obtenues ces dernières années ont montré que lors de la détermination de plusieurs types d'anticorps, une grande spécificité est obtenue et un petit nombre de résultats faussement positifs sont notés (voir «Anticorps contre l'insuline»; «Anticorps contre les cellules bêta du pancréas»).

Anticorps contre la glutamate décarboxylase (GAD)

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Les anticorps anti-glutamate décarboxylase sont des anticorps anti-antigène principal des cellules bêta du pancréas. Ces anticorps sont le principal type présent chez la plupart des patients atteints de diabète de type 1 (insulino-dépendant). La présence d'anticorps anti-glutamate décarboxylase explique la genèse auto-immune de la maladie, conduisant à la destruction de l'appareil îlot du pancréas.

La présence d'anticorps détermine également la prédisposition du patient à d'autres maladies auto-immunes.

Des anticorps anti-glutamate décarboxylase peuvent apparaître à l’avance, c’est-à-dire pendant des années (5 à 8 enfants) avant le développement des symptômes cliniques du diabète. Cela est dû au fait que la clinique du diabète sucré se développe avec la défaite de 80% des cellules bêta (sécrétant de l'insuline).

Dans de rares cas, l'apparition d'anticorps anti-glutamate décarboxylase peut également être détectée chez des patients en bonne santé. Dans ce cas, l'observation est recommandée, mais cela ne signifie pas que le patient est menacé d'un développement ultérieur du diabète.

Une évaluation très importante du niveau d'anticorps anti-glutamate décarboxylase chez la femme enceinte (pour déterminer le diabète sucré gestationnel) et en pratique pédiatrique consiste à identifier les enfants atteints de diabète et à corriger leur traitement.

Des anticorps anti-glutamate décarboxylé peuvent également être détectés dans d'autres lésions auto-immunes, telles que: thyroïdite de Hashimoto, syndrome de Sjogren, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux aigu disséminé, etc.

La définition des anticorps vous permet de développer plus avant les tactiques de recherche diagnostique des maladies auto-immunes et de réaliser des diagnostics différentiels avec une pathologie non immunitaire.

Une préparation spéciale pour l'analyse n'est pas nécessaire. Il est recommandé d'attendre 4 heures après le dernier repas.

• En tant que diagnostic différentiel du diabète sucré de type 1 et 2.
• Définition du développement du diabète gestationnel chez la femme enceinte. Cela est nécessaire pour évaluer la progression possible de la maladie et prévoir son évolution dans le futur.
• En pédiatrie: identification des enfants atteints de diabète de type 1, sélection du traitement et évaluation de son efficacité
• Dépistage des proches des patients diabétiques, y compris des donneurs potentiels du rein ou d'une partie du pancréas

Valeurs de référence: moins de 10,0 U / ml

Une diminution du taux d'anticorps anti-glutamate décarboxylase peut être observée avec Chorea Huntington. Cet indicateur doit être observé dans la dynamique.

Augmentation du niveau d'anticorps anti-glutamate décarboxylase:

• La présence de diabète de type 1 (insulino-dépendant)
• En l'absence d'une clinique du diabète, un risque accru de destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas, ce qui conduit en outre au développement du diabète
• La présence d'autres maladies auto-immunes - syndrome de rigidité musculaire, lupus érythémateux systémique, polyarthrite rhumatoïde juvénile, syndrome de Sjogren, thyroïdite de Hashimoto, etc.

Anticorps anti-glutamate décarboxylase (GAD), quantitatifs, sanguins

Les anticorps anti-GAD constituent un marqueur sérologique important de la susceptibilité au diabète de type 1, ainsi qu'à certaines autres maladies. Ceux-ci comprennent les maladies de la thyroïde, l'anémie maligne, l'extinction prématurée de la fonction ovarienne, la maladie d'Addison et le vitiligo.

L'acide glutamique décarboxylase (GAD) est une enzyme impliquée dans la synthèse du médiateur de l'acide gamma-aminobutyrique du système nerveux central (GABA).

Dans le diabète sucré insulino-dépendant de type 1, il se produit une destruction auto-immune (destruction) des cellules bêta du pancréas, à la suite de quoi la synthèse d'insuline cesse complètement. Simultanément, plusieurs types d’autoanticorps dirigés contre l’antigène des cellules bêta du pancréas se forment. Ceux-ci comprennent des anticorps anti-acide glutamique décarboxylase.

Des anticorps anti-décarboxylase antiglutamiques peuvent se former plusieurs années avant l'apparition des premiers symptômes du diabète de type 1 dépendant de l'insuline. La probabilité de formation d'anticorps anti-GAD chez les patients atteints de diabète de type 1 est, selon diverses sources, comprise entre 70 et 90%. Dans certains cas (1 à 2%) chez des personnes en bonne santé qui ne sont pas susceptibles de développer un diabète de type 1, un faible niveau d'anticorps anti-GAD peut être détecté.

Cette analyse vous permet d'identifier et de déterminer la quantité d'anticorps dirigés contre la décarboxylase glutamique. L'analyse permet de diagnostiquer le diabète de type 1 et d'évaluer le risque de survenue de ce diabète en l'absence d'autres signes de laboratoire et cliniques de la maladie.

Méthode

Analyse immuno-enzymatique - ELISA.

Valeurs de référence - Norme
(Anticorps anti-glutamate décarboxylase (GAD), quantitatifs, sanguins)

Les informations concernant les valeurs de référence des indicateurs, ainsi que la composition des indicateurs inclus dans l'analyse peuvent différer légèrement selon les laboratoires!

Anticorps contre la glutamate décarboxylase (GAD)

Dans des cas particuliers, lorsque les symptômes cliniques du diabète de type 1 ne sont pas très clairement exprimés et ressemblent beaucoup à ceux de type 2, la définition des anticorps anti-diabète est utilisée. GAD (glutamate décarboxylase). La détection d'anticorps anti-GAD chez des patients atteints de diabète insulinodépendant indique une transition de la maladie vers le type 1 dépendant de l'insuline. Les anticorps anti-GAD peuvent être présents dans le corps humain de nombreuses années avant le développement de la maladie, et leur présence suggère l'existence d'un processus auto-immunitaire qui détruit les cellules bêta du pancréas. En plus du diabète, les anticorps anti-GAD peuvent être présents dans le corps et dans d'autres maladies, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus. La valeur du contenu normal en anticorps ne doit pas dépasser 1,0 U / ml.

Dans le cas de maladies auto-immunes telles que le diabète de type 1, le système immunitaire d’une personne attaque ses propres organes et tissus. Certains auto-anticorps commencent à se former dans l'organisme bien avant l'apparition des premiers symptômes de la maladie. Leur identification peut aider à évaluer le risque de développer la maladie. (photo du magazine "DANS LE MONDE DE LA SCIENCE")

Si la valeur du contenu en anticorps dans les résultats de l'étude dépasse le niveau normal, le processus auto-immunitaire dans les cellules bêta présente un risque élevé de développement et nous pouvons parler de la transition de la maladie vers le type 1. Cependant, il convient de noter que 1 à 2% des personnes en bonne santé qui ne contractent pas de diabète à l'avenir peuvent également avoir des autoanticorps anti-GAD.

L'étude décrite peut également être utile pour examiner les femmes atteintes de diabète gestationnel afin d'évaluer l'état de leur maladie, ainsi qu'en pédiatrie pour sélectionner le traitement nécessaire au traitement du diabète de l'enfant.

Les anticorps anti-GAD peuvent exister dans le corps humain pour d'autres pathologies non directement liées au diabète: lupus érythémateux, polyarthrite rhumatoïde, arthrite rhumatismale juvénile, syndrome de raideur musculaire, thyroïdite auto-immune de Hashimoto.

Ces anticorps indiquent l’existence d’un processus auto-immun, ils sont élevés dans le DT1. Non sans raison, dans le diabète de type 1, les lésions auto-immunes de la glande thyroïde sont si courantes.

Bonjour! J'ai 23 ans, poids 46, taille 158. Tests de réussite pour les hormones thyroïdiennes, résultat de TSH-2.25 (norme-0.23-3.4), ATKTPO-620 (norme 0.0-30.0). On m'a prescrit de boire Yodocomb 50 pendant six mois, un comprimé par jour. Je ne bois que 9 jours et j'ai perdu 2 kg, bien que maigres. Auparavant, lors de la prise de pilules contraceptives, aussi, perdu du poids. Pouvez-vous s'il vous plaît me dire avec de tels résultats si continuer à boire Yodocomb? Et mon mari et moi avons décidé que nous voulons maintenant un bébé, est-il possible avec ce médicament de penser à la grossesse, ou vaut-il la peine d'attendre six mois?

Cher Svetlana, pour obtenir une réponse de notre médecin, dupliquez votre question dans la section «Consultations» du site http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Merci beaucoup

Dire aux anticorps dirigés contre le TAG une analyse plus significative que le test de tolérance au glucose?

Le fils a reçu un diagnostic de DM1 et les résultats des tests d'anticorps anti-GAD, de peptide C et d'insuline sont presque normaux. Comment cela peut-il être?

58 ans, M, diabète de type 2, 8 ans, taille 185, poids 102, pas d'acétone, pas de bouche sèche, 5-500 glucovans en prenant 4 unités (dernière option). Une insuline longue était prescrite (2 variantes pour la nuit), mais le résultat était nul. Il y a six mois, la glycémie avait augmenté sans raison apparente de 7–9 à 12–14 et atteignait périodiquement 18 ans. Le régime alimentaire était observé. Comment être

COMMENT ANALYSER DIFFÉRENTE SUR GAD?

Bonjour, mon fils a 1.2 mois. Après la naissance, une hypothyroïdie transitoire a été diagnostiquée. Lors de l'analyse t 4 15.5. ttg 16. a pris l. thyroxine 1 mois après l'annulation des hormones sont normales. Après avoir donné du sang 3 fois, tous les blocs étaient normaux. Aujourd'hui, nous avons passé ttg-6.3 t4-sv-13.3 t3 total = 3.16. pourquoi Mais il y a une chose que nous avons mangé 2 heures avant la livraison. Pourrait affecter ttg? Que devrions nous faire?

Selon les résultats de l'insuline 22.7 et des anticorps anti-reptile de 0,455. Qu'est-ce que ce résultat signifie, comment en étions-nous sur l'insuline il y a 8 mois et maintenant sur l'insuline?

Bonjour! S'il vous plaît aidez-moi à déchiffrer l'analyse. Je vis en Asie depuis 2 ans maintenant et malheureusement, il n’ya pas d’endocrinologues adéquats ici. Mes résultats: Prolactine 17,43 ng mL, LH 8,99 ml / ml, FSH 4,64 ml / ml, DHEA. SO4 1,00, testostérone 22,36 ng mL

Et pour quelle raison avez-vous donné des anticorps anti-GAD? Sucre à jeun, hémoglobine glyquée déterminée?

Anticorps dans le diagnostic du diabète de type 1

Le diabète sucré de type 1 se développe parce que son propre système immunitaire détruit, pour diverses raisons, les cellules bêta du pancréas sécrétant de l'insuline. Ce processus s'appelle auto-immune. En conséquence, le type de diabète de type 1 fait référence aux maladies auto-immunes. Lorsque plus de 80 à 90% des cellules bêta sont mortes ou ne fonctionnent pas, les premiers symptômes cliniques du diabète sucré (grandes quantités d'urine, soif, faiblesse, perte de poids, etc.) apparaissent et le patient (généralement un enfant ou un adolescent) doit consulter un médecin. Étant donné que la majorité des cellules bêta meurent avant l'apparition des signes de diabète, il est possible de calculer le risque de diabète de type 1, de prévoir une probabilité élevée de la maladie et de commencer le traitement à temps.

L'administration précoce d'insuline dans le diabète de type 1 est extrêmement importante car elle réduit la sévérité de l'inflammation auto-immune et préserve les cellules bêta restantes, ce qui préserve la sécrétion d'insuline résiduelle et adoucit le diabète (protège des grumeaux hypoglycémiques et de l'hyperglycémie). Aujourd'hui, je parlerai des types d'anticorps spécifiques et de leur importance dans le diagnostic du diabète.

La gravité de l'inflammation auto-immune peut être déterminée par le nombre et la concentration de divers anticorps spécifiques de quatre types:

• aux cellules d'îlots pancréatiques (ICA),
• à la tyrosine phosphatase (anti-IA-2),
• au glutamate décarboxylase (anti-GAD),
• insuline (IAA).

Ces types d'anticorps appartiennent principalement aux immunoglobulines (IgG) de classe G. Ils sont généralement déterminés à l'aide de systèmes de test basés sur ELISA (dosage d'immunosorbant lié à une enzyme).

Les premières manifestations cliniques du diabète de type 1 coïncident généralement avec une période de processus auto-immun très actif. Par conséquent, au début du diabète de type 1, vous pouvez détecter divers anticorps spécifiques (plus précisément, les auto-anticorps - anticorps pouvant interagir avec les antigènes de leur propre corps). Au fil du temps, lorsqu'il n'y a pratiquement pas de cellules bêta vivantes, le nombre d'anticorps diminue généralement et il est possible qu'ils ne soient pas du tout détectés dans le sang.

Anticorps anti-cellules d'îlots pancréatiques (ICA)

Le nom ICA vient de l'anglais. anticorps de cellules d'îlots - anticorps contre les cellules d'îlots. Un autre nom est ICAab - des anticorps antigènes de cellules d'îlots.

Ici, nous avons besoin d’une explication sur ce que sont les îles du pancréas.

• ses nombreux acini (voir ci-dessous) produisent du suc pancréatique qui est sécrété par le système canalaire dans le duodénum en réponse à la prise de nourriture (fonction exocrine de la glande pancréatique),
• les îlots de Langerhans sécrètent un certain nombre d'hormones dans le sang (fonction endocrinienne).

L'emplacement et la structure du pancréas.
Source: http://www.uralargo.ru/article/2041

Les îlots de Langerhans sont des amas de cellules endocriniennes situées principalement dans la queue du pancréas. Les îles ont été découvertes en 1869 par le pathologiste allemand Paul Langergans. Le nombre d'îlots atteint 1 million, mais ils n'occupent que 1-2% de la masse du pancréas.

L'îlot de Langerhans (en bas à droite) est entouré d'acini.
Chaque acinus est constitué de 8 à 12 cellules sécrétoires et d'un épithélium canalaire.
Source: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Les îlots de Langerhans contiennent plusieurs types de cellules:

• les cellules alpha (15 à 20% du nombre total de cellules) sécrètent du glucagon (cette hormone augmente le taux de glucose dans le sang),
• les cellules bêta (65-80%) sécrètent de l'insuline (réduit le taux de glucose dans le sang),
• les cellules delta (3 à 10%) sécrètent la somatostatine (inhibe la sécrétion de nombreuses glandes. La somatostatine sous forme de médicament l'octréotide est utilisé pour traiter la pancréatite et les saignements dans le tractus gastro-intestinal),
• Les cellules PP (3-5%) sécrètent le polypeptide pancréatique (inhibe la formation du suc pancréatique et augmente la sécrétion du suc gastrique),
• Les cellules epsilon (jusqu'à 1%) sécrètent de la ghréline (hormone de la faim, améliorant l'appétit).

Au cours du processus de développement du diabète de type I, des auto-anticorps dirigés contre des antigènes de cellules d'îlots (ICA) apparaissent dans le sang en raison de lésions auto-immunes du pancréas. Les anticorps apparaissent 1 à 8 ans avant l'apparition des premiers symptômes du diabète. La CIA est déterminée dans 70 à 95% des cas de diabète de type I contre 0,1 à 0,5% des cas chez les personnes en bonne santé. Il existe de nombreux types de cellules et de nombreuses protéines différentes dans les îlots de Langerhans. Par conséquent, les anticorps dirigés contre les cellules des îlots pancréatiques sont très divers.

On pense que dans les premiers stades du diabète, ce sont des anticorps dirigés contre les cellules des îlots qui déclenchent un processus de destruction auto-immunitaire, désignant le système immunitaire comme une «cible» de destruction. Comparativement à l'ICA, d'autres types d'anticorps apparaissent beaucoup plus tard (le processus auto-immunitaire lent initial se termine par une destruction rapide et massive des cellules bêta). Chez les patients atteints d’ACI sans signes de diabète, le diabète de type I se développe finalement.

Anticorps anti-tyrosine phosphatase (anti-IA-2)

L'enzyme tyrosine phosphatase (IA-2, de Insulinoma Associated ou Islet Antigen 2) est un auto-antigène des cellules des îlots pancréatiques situé dans des granules denses de cellules bêta. Les anticorps anti-tyrosine phosphatase (anti-IA-2) indiquent une destruction massive des cellules bêta et sont déterminés chez 50 à 75% des patients atteints de diabète de type I. Chez les enfants, l'IA-2 est détecté beaucoup plus souvent que chez les adultes atteints de diabète dit LADA (je vais parler de cet intéressant sous-type de diabète de type I dans un article séparé). Au cours de l'évolution de la maladie, le taux d'autoanticorps dans le sang diminue progressivement. Selon certaines données, chez les enfants en bonne santé présentant des anticorps anti-tyrosine phosphatase, le risque de développer un diabète de type I dans les 5 ans était de 65%.

Anticorps anti-glutamate décarboxylase (anti-GAD, GADab)

L'enzyme glutamate décarboxylase (GAD, de l'anglais. Acide glutamique décarboxylase - acide décarboxylase glutamique) convertit le glutamate (sel d'acide glutamique) en acide gamma-aminobutyrique (GABA). Le GABA est un médiateur inhibiteur (ralentisseur) du système nerveux (c’est-à-dire qu’il sert à transmettre les impulsions nerveuses). La glutamate décarboxylase est située sur la membrane cellulaire et ne se trouve que dans les cellules nerveuses et les cellules bêta du pancréas.

En médecine, on utilise le médicament nootrope (améliore le métabolisme et les fonctions cérébrales), Aminalon, qui est l'acide gamma-aminobutyrique.

En endocrinologie, la glutamate décarboxylase (GAD) est un auto-antigène et, dans le diabète de type 1, des anticorps anti-glutamate décarboxylase (anti-GAD) sont détectés chez 95% des patients. On pense que l'anti-GAD reflète la destruction actuelle des cellules bêta. L'anti-GAD est typique chez les patients adultes atteints de diabète de type 1 et moins fréquent chez les enfants. Les anticorps anti-glutamate décarboxylase peuvent être détectés chez un patient 7 ans avant l’apparition des signes cliniques du diabète.

Si vous lisez attentivement, n'oubliez pas que l'enzyme glutamate décarboxylase (GAD) se trouve non seulement dans les cellules bêta du pancréas, mais également dans les cellules nerveuses. Bien entendu, il y a beaucoup plus de cellules nerveuses dans le corps que de cellules bêta. Pour cette raison, un niveau élevé d'anti-GAD (100 fois le niveau du diabète de type 1!) Survient dans certaines maladies du système nerveux:

• Syndrome de Mersch-Voltman (syndrome de «l’homme rigide». Rigidité - raideur, tension musculaire constante),
• ataxie cérébelleuse (violation de la stabilité et de la démarche en raison de la défaite du cervelet, du grec. taxis - order, a - denial),
• l'épilepsie (une maladie qui se manifeste par la répétition de divers types de crises convulsives),
• myasthénie grave (maladie auto-immune dans laquelle la transmission de l'influx nerveux aux muscles striés est perturbée, ce qui se manifeste par la fatigue rapide de ces muscles),
• encéphalite paranéoplasique (inflammation du cerveau causée par une tumeur).

L'Anti-GAD est présent chez 8% des personnes en bonne santé. Chez ces personnes, les anti-GAD sont considérés comme des marqueurs de la susceptibilité aux maladies de la glande thyroïde (thyroïdite auto-immune de Hashimoto, thyréotoxicose) et de l'estomac (anémie par déficit en B12).

Anticorps d'insuline (IAA)

Le nom IAA vient de l'anglais. Auto-anticorps anti-insuline - auto-anticorps anti-insuline.

L'insuline est une hormone des cellules bêta du pancréas, qui abaisse le taux de sucre dans le sang. Avec le développement du diabète de type 1, l’insuline devient l’un des auto-antigènes. Les IAA sont des anticorps que le système immunitaire produit, à la fois de sa propre insuline (endogène) et de son insuline injectable (exogène). Si le diabète de type I survient chez un enfant de moins de 5 ans, il présentera des anticorps anti-insuline dans 100% des cas (avant le traitement par insuline). Si le diabète sucré 1 survient chez l'adulte, l'AIA n'est détectée que chez 20% des patients.

La valeur des anticorps dans le diabète

Chez les patients atteints de diabète de type I typique, la présence d’anticorps est la suivante:

• ICA (cellules d'îlots) - 60-90%,
• anti-GAD (glutamate décarboxylase) - 22 à 81%,
• IAA (insuline) - 16-69%.

Comme vous pouvez le constater, aucun type d’anticorps n’apparaît chez 100% des patients. Par conséquent, pour un diagnostic fiable, il faut identifier les 4 types d’anticorps (ACI, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Il a été établi que chez les enfants de moins de 15 ans, 2 types d’anticorps sont les plus révélateurs:

• ICA (aux cellules des îlots du pancréas),
• IAA (insuline).

Chez l'adulte, pour distinguer les diabètes de type I et de type II, il est impératif de déterminer:

• anti-GAD (glutamate décarboxylase),
• ICA (aux cellules des îlots du pancréas).

Il existe une forme relativement rare de diabète de type I appelée LADA (diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte, diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte), dont les symptômes cliniques sont similaires à ceux du diabète de type II, mais son mécanisme de développement et la présence d'anticorps est le diabète de type I. Si dans le diabète LADA, il est erroné de prescrire un traitement standard pour le diabète de type II (médicaments à base de sulfonylurée par voie orale), il se termine rapidement par un épuisement complet des cellules bêta et impose une insulinothérapie intensive. Je vais vous parler de LADA-diabète dans un article séparé.

Actuellement, la présence d'anticorps dans le sang (ACI, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) est considérée comme un précurseur du futur diabète de type I. Plus on détecte d'anticorps d'espèces différentes chez un sujet donné, plus le risque de développer un diabète de type I est élevé.

La présence d’autoanticorps anti-ICA ​​(cellules d’îlots), IAA (insuline) et GAD (glutamate décarboxylase) est associée à environ 50% des risques de développer un diabète de type I d’ici 5 ans et 80% d’entre eux de développer un diabète de type I d’ici 10 ans.

Selon d'autres études, au cours des 5 prochaines années, la probabilité de tomber malade avec le type I SD est de:

• avec seulement ICA, le risque est de 4%,
• en présence d'ICA + d'un autre type d'anticorps (l'un des trois: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), le risque est de 20%,
• en présence d'ICA + 2 autres types d'anticorps, le risque est de 35%,
• avec les quatre types d'anticorps, le risque est de 60%.

À titre de comparaison: parmi l'ensemble de la population, seulement 0,4% développent un diabète de type I. Je vais vous en dire plus sur le diagnostic précoce du diabète de type I.

Conclusions

Dans cet article, il est donc utile de rappeler:

• Le diabète de type I est toujours causé par une réaction auto-immune contre les cellules de son pancréas,
• l'activité du processus auto-immun est directement proportionnelle à la quantité et à la concentration d'anticorps spécifiques,
• ces anticorps sont détectés bien avant les premiers symptômes du diabète de type I,
• la détection des anticorps permet de distinguer les diabètes de type I et de type II (pour diagnostiquer le diabète LADA de manière opportune), d'établir un diagnostic à un stade précoce et de prescrire une insulinothérapie à temps,
• chez les adultes et les enfants sont souvent détectés différents types d'anticorps,
• pour une évaluation plus complète du risque de diabète, il est recommandé de déterminer les 4 types d'anticorps (ACI, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Supplément

Au cours des dernières années, le 5ème auto-antigène a été détecté. Des anticorps se forment dans le diabète de type I. C'est un transporteur de zinc ZnT8 (facile à retenir: le transporteur de zinc (Zn) (T) 8), qui est codé par le gène SLC30A8. Le transporteur de zinc ZnT8 transporte les atomes de zinc vers les cellules bêta du pancréas, où ils sont utilisés pour stocker l'insuline inactive.

Les anticorps anti-ZnT8 sont généralement associés à d'autres types d'anticorps (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Lorsque le diabète de type I est nouvellement diagnostiqué, les anticorps anti-ZnT8 sont détectés dans 60 à 80% des cas. Environ 30% des patients atteints de diabète de type I et l'absence de 4 autres types d'autoanticorps possèdent des anticorps anti-ZnT8. La présence de ces anticorps est le signe d'une apparition plus précoce du diabète de type I et d'un déficit en insuline plus prononcé.

À partir de 2014, déterminer le contenu en anticorps anti-ZnT8 était problématique, même à Moscou.