Identification et traitement de la polyneuropathie selon la CIM-10?

  • Diagnostics

Le code de polyneuropathie de la CIM-10 sera différent selon le type de maladie. Sous cette maladie comprendre l'état pathologique dans lequel le nerf affecté dans le corps humain. Cette maladie se manifeste sous forme de paralysie, de parésie, de problèmes de trophisme tissulaire et de troubles de type végétatif.

La CIM-10 contient des codes pour diverses pathologies du corps humain. La polyneuropathie comporte plusieurs sections:

  1. 1. G60. Cette section comprend la neuropathie idiopathique ou héréditaire. Au numéro 60.0, la neuropathie héréditaire de type sensoriel et moteur est prise en compte. Avec le numéro 60.1, il y a une maladie de Refsum. Si un patient a une neuropathie en même temps se développant avec une ataxie héréditaire, le code G60.2 est écrit. Lorsque la neuropathie progresse, mais qu’elle est idiopathique, le nombre 60.3 s’écrit. D'autres neuropathies idiopathiques et héréditaires sont écrites sous le code G60.8 et si la maladie n'est pas encore clarifiée, le numéro 60.9 est utilisé.
  2. 2. G61. Cette section est conçue pour la polyneuropathie inflammatoire. Sous le code G61.0 - Syndrome de Guillain-Barré. Pour la neuropathie de type sérum, le nombre 61.1 est utilisé. Si un patient présente d'autres formes inflammatoires de la maladie, G61.8 est alors écrit. Si elles ne sont pas encore spécifiées, G61.9 est utilisé.
  3. 3. G62. Si le patient présente une polyneuropathie de type médical, le code sera G62.0. Vous pouvez utiliser des chiffres supplémentaires en fonction du médicament qui a provoqué une telle réaction du corps humain. Si le patient présente une polyneuropathie alcoolique, le numéro G62.1 est alors écrit. Lorsque d'autres composés toxiques ont provoqué cette pathologie, le nombre 62.2 est utilisé. Les autres formes de la maladie sont écrites en tant que G62.8 et si elles ne sont pas encore spécifiées, le nombre sera 62.9.
  4. 4. G63. Cette section inclut la polyneuropathie dans les maladies qui ne sont pas incluses dans d’autres classifications. Par exemple, le nombre 63.0 indique une polyneuropathie qui se développe parallèlement à des pathologies parasitaires ou infectieuses. Si simultanément avec la défaite du nerf il y a de nouvelles croissances de nature différente, alors il est écrit G63.1. Si la polyneuropathie est diabétique, le code sera G63.2. Avec d'autres pathologies endocriniennes, le code 63.3 est utilisé. Si la personne a une alimentation insuffisante, le nombre sera de 63,4. Lorsqu'une lésion systémique du tissu conjonctif est diagnostiquée, le nombre 63,5 est utilisé. Si un tissu osseux ou musculaire est endommagé, le numéro 63.6 est utilisé en même temps qu'une lésion nerveuse. Pour les autres affections classées dans d'autres catégories, utilisez le numéro G63.8.

La polyneuropathie axonale des membres inférieurs ou d'autres parties du corps se développe avec des troubles métaboliques. Par exemple, la maladie peut se manifester lorsque de l'arsenic, du mercure, du plomb et d'autres substances sont ingérés. En outre, la forme alcoolique est également incluse dans cette liste. L'évolution de la polyneuropathie est aiguë, subaiguë, chronique, récurrente.

On distingue les types de polyneuropathie axonale suivants:

  1. 1. Forme aiguë. Développe dans quelques jours. Les lésions nerveuses sont associées à une intoxication grave du corps due à l'exposition à l'alcool méthylique, à l'arsenic, au mercure, au plomb, au monoxyde de carbone et à d'autres composés. Cette forme de pathologie ne peut durer plus de 10 jours. Le traitement est effectué sous la surveillance d'un médecin.
  2. 2. subaiguë. Il se développe dans quelques semaines. Ceci est caractéristique des espèces toxiques et métaboliques. Va bien seulement dans quelques mois.
  3. 3. Chronique. Il se développe sur une longue période, parfois plus de 6 mois. Ce type de pathologie progresse s’il n’ya pas assez de vitamine B12 ou B1 dans le corps, ainsi qu’un lymphome, un cancer, une tumeur ou un diabète sucré.
  4. 4. Récurrent. Il peut perturber le patient de manière répétée et se manifester pendant de nombreuses années, mais de manière périodique et non constante. Se produit assez souvent dans la forme alcoolique de la polyneuropathie. Cette maladie est considérée comme très dangereuse. Il ne se développe que si une personne a consommé trop d'alcool. Dans le même temps, non seulement la quantité d'alcool joue un rôle important, mais également sa qualité. C'est mauvais pour la santé générale d'une personne. Pendant la période de thérapie, il est strictement interdit de boire de l'alcool. De dépendance à l'alcool, aussi, soyez sûr d'être traité.

La forme démyélinisante est caractéristique du syndrome de Bare-Guillain. C'est une pathologie de type inflammatoire. Il est provoqué par des maladies causées par des infections. Dans ce cas, la personne se plaint de douleurs dans les jambes du zona et de faiblesse dans les muscles. Ce sont des caractéristiques de la maladie. Ensuite, la santé s’affaiblit et les symptômes de la forme sensorielle de la maladie apparaissent avec le temps. Le développement de cette maladie peut durer des mois.

Si un patient présente une polyneuropathie de type diphtérique, les nerfs crâniens seront atteints dans quelques semaines. A cause de cela, la langue en souffre, il est difficile pour une personne de parler, d'avaler de la nourriture. L'intégrité du nerf phrénique est également brisée, il est donc difficile pour une personne de respirer. La paralysie des extrémités ne survient qu'après un mois, mais pendant tout ce temps, la sensibilité des jambes et des bras est progressivement perturbée.

Le code de polyneuropathie des membres inférieurs par la CIM 10

La polyneuropathie est une maladie qui affecte de nombreux nerfs périphériques. Les neurologues de l’hôpital Yusupov déterminent la cause du développement du processus pathologique, de la localisation et de la gravité des lésions de la fibre nerveuse à l’aide de méthodes de diagnostic modernes. Des professeurs, des médecins de la plus haute catégorie, abordent individuellement le traitement de chaque patient. Le traitement combiné de la polyneuropathie est réalisé avec des médicaments efficaces enregistrés dans la Fédération de Russie. Ils ont une gamme minimale d'effets secondaires.

Les types de neuropathies suivants sont enregistrés dans la Classification internationale des maladies (CIM), en fonction de la cause et de l'évolution de la maladie:

  • la polyneuropathie inflammatoire (code CIM 10 - G61) est un processus auto-immun associé à une réponse inflammatoire constante à divers stimuli de nature essentiellement non infectieuse (inclut la neuropathie sérique, le syndrome de Guillain-Barré, une maladie à caractère non précisé);
  • La polyneuropathie ischémique des membres inférieurs (code CIM également G61) est diagnostiquée chez les patients dont l'irrigation sanguine des fibres nerveuses est altérée;
  • Polyneuropathie médicamenteuse (code CIM G.62.0) - la maladie se développe après une utilisation prolongée de certains médicaments ou dans le contexte de doses de médicaments mal choisies;
  • polyneuropathie alcoolique (code CIM G.62.1) - un processus pathologique provoque une intoxication chronique à l’alcool;
  • La polyneuropathie toxique (code CIM10 - G62.2) est formée sous l'influence d'autres substances toxiques, est une maladie professionnelle des travailleurs de l'industrie chimique ou est en contact avec des toxines au laboratoire.

La polyneuropathie, qui se développe après la propagation d’une infection et de parasites, porte le code G0. La maladie associée à la croissance de néoplasmes bénins et malins est codée dans le code CIM 10 G63.1. La polyneuropathie diabétique des membres inférieurs porte le code ICD 10 G63.2. Le code G63.3 a été attribué aux complications des troubles métaboliques endocriniens lors de la CIM-10. La polyneuropathie dysmétabolique (code CIM 10 - G63.3) est attribuée à la polyneuropathie au cours d'autres maladies endocriniennes et de troubles métaboliques.

Formes de neuropathie en fonction de la prévalence des symptômes

La classification de la polyneuropathie par la CIM 10 est officiellement reconnue, mais elle ne prend pas en compte les caractéristiques individuelles de l'évolution de la maladie et ne détermine pas la tactique de traitement. En fonction de la prévalence des manifestations cliniques de la maladie, on distingue les formes de polyneuropathie suivantes:

  • sensoriel - les signes d'implication dans le processus des nerfs sensoriels (engourdissement, sensation de brûlure, douleur) prévalent;
  • motricité - les signes de dommages aux fibres motrices (faiblesse musculaire, diminution du volume musculaire) prévalent;
  • sensorimoteur - en même temps, il y a des symptômes d'endommagement des fibres motrices et sensorielles;
  • végétatif - on note des signes d’implication dans le processus des nerfs végétatifs: peau sèche, palpitations cardiaques, tendance à la constipation;
  • neurologues mixtes - déterminer les signes de dommages à tous les types de nerfs.

En cas de lésion primaire de l'axone ou du corps du neurone, une polyneuropathie axonale ou neuronale se développe. Si les cellules de Schwann sont initialement touchées, une polyneuropathie démyélinisante se produit. En cas de lésion des gaines des tissus conjonctifs des nerfs, une polyneuropathie par infiltration est indiquée et si la circulation sanguine dans les nerfs est perturbée, une polyneuropathie ischémique est diagnostiquée.

La polyneuropathie a diverses manifestations cliniques. Les facteurs qui causent la polyneuropathie, le plus souvent, irritent d'abord les fibres nerveuses, provoquant des symptômes d'irritation, puis entraînent un dysfonctionnement de ces nerfs, provoquant des "symptômes de prolapsus".

Neuropathie dans les maladies somatiques

Polyneuropathie diabétique (code dans ICD10 G63.2.) Fait référence aux formes de polyneuropathie somatique les plus courantes et les plus étudiées. Une des manifestations de la maladie est le dysfonctionnement végétatif, qui présente les symptômes suivants:

  • hypotension orthostatique (diminution de la pression artérielle lors du changement de la position du corps d’horizontale à verticale);
  • fluctuations physiologiques du rythme cardiaque;
  • altération de la motilité de l'estomac et des intestins;
  • dysfonctionnement de la vessie;
  • modifications du transport du sodium dans les reins, œdème diabétique, arythmies;
  • dysfonction érectile;
  • changements cutanés, transpiration altérée.

Avec la polyneuropathie alcoolique, on note une paresthésie aux extrémités distales et une douleur dans les muscles du mollet. L'un des premiers symptômes caractéristiques de la maladie est la douleur, aggravée par la pression exercée sur le tronc nerveux et la compression musculaire. Plus tard, une faiblesse et une paralysie de tous les membres, qui sont plus prononcées dans les jambes, se développent, avec une lésion prédominante des extenseurs du pied. L'atrophie des muscles parétiques se développe rapidement et les réflexes périostés et tendineux sont renforcés.

Au cours des dernières étapes du développement du processus pathologique, le tonus musculaire et la sensation musculaire et articulaire diminuent, les symptômes suivants se développent:

  • Trouble de la sensibilité de surface du type de "gants et chaussettes";
  • ataxie (instabilité) en association avec des troubles vasomoteurs, trophiques, sécrétoires;
  • hyperhidrose (augmentation de l'humidité de la peau);
  • gonflement et pâleur des extrémités distales, réduisant la température locale.

Polyneuropathie héréditaire et idiopathique (code (G60)

La polyneuropathie héréditaire est une maladie autosomique dominante caractérisée par des lésions systémiques du système nerveux et divers symptômes. Au début de la maladie, les patients présentent des fasciculations (contractions d’un ou plusieurs muscles visibles à l’œil), des spasmes dans les muscles des jambes. En outre, des atrophies et une faiblesse des muscles des pieds et des jambes se développent, un pied «creux», une atrophie musculaire péronière se forment, les jambes ressemblent à des membres de cigogne.

Plus tard, les troubles moteurs dans les membres supérieurs se développent et se développent, il est difficile d’effectuer des mouvements légers et routiniers. Les réflexes d'Achille tombent. La sécurité des autres groupes réflexes est différente. Réduction de la sensibilité aux vibrations, au toucher, à la douleur et aux articulations musculaires. Chez certains patients, les neurologues déterminent l'épaississement des nerfs périphériques individuels.

Les types de neuropathies héréditaires suivants sont distingués:

  • radiculopathie sensorielle avec des troubles des nerfs périphériques et des ganglions rachidiens;
  • polyneuropathie chronique atactique - maladie de Refsum.
  • Maladie de Bassen - Cornzweig - polyneuropathie par acanthocytose héréditaire, provoquée par un défaut génétique dans le métabolisme des lipoprotéines;
  • Guillain - syndrome de Barre - combine un groupe de polyradiculoneuropathies auto-immunes aiguës;
  • Le syndrome de Lermitte, ou polyneuropathie sérique - se développe comme une complication de l'administration sérique.

Les neuropathologues diagnostiquent également d'autres polyneuropathies inflammatoires qui se développent à la suite de piqûres d'insectes, après l'administration de sérum antirabique, de rhumatismes, de lupus érythémateux systémique, de périartérite nodeuse, ainsi que de maladies neuroallergiques et de collagène.

Polyneuropathie médicamenteuse (code CIM G.62.0)

polyneuropathie des médicaments se produit en raison de troubles métaboliques dans les vaisseaux myéline et l'offre résultant réception de divers médicaments: (tétracycline antibactériens, la streptomycine, la kanamycine, viomycine, digidrostreptolizina, pénicilline), le chloramphénicol, l'isoniazide, hydralazine. Une polyneuropathie antibactérienne avec des symptômes de neuropathie sensorielle, des douleurs nocturnes aux extrémités et des paresthésies, des dysfonctionnements trophiques autonomes est détectée non seulement chez les patients, mais également chez les ouvriers des usines produisant ces médicaments.

Au stade initial du développement de la polyneuropathie à l'isoniazide, les patients sont perturbés par l'engourdissement des doigts des extrémités, puis une sensation de brûlure et une sensation de contracture dans les muscles. Dans les cas avancés, l'ataxie est associée à des troubles sensibles. La polyneuropathie est détectée lors de la prise de contraceptifs, d'antidiabétiques et de sulfamides, de phénytoïne, de médicaments du groupe cytotoxique et de la série des furadonines.

Polyneuropathie toxique (code dans ICD-10 G62.2)

Les intoxications aiguës, subaiguës et chroniques provoquent une polyneuropathie toxique. Ils se développent au contact des substances toxiques suivantes:

  • le plomb;
  • les substances d'arsenic;
  • monoxyde de carbone;
  • le manganèse;
  • le disulfure de carbone;
  • le phosphate de triortoresyle;
  • le disulfure de carbone;
  • chlorophos.

Les symptômes de la polyneuropathie se développent avec une intoxication par des composés de thallium, d'or, de mercure et de solvants.

Diagnostic de la polyneuropathie

Les neurologues diagnostiquent la polyneuropathie sur la base de:

  • analyse des plaintes et de l'apparition des symptômes;
  • clarification des facteurs de causalité possibles;
  • établir la présence de maladies des organes internes;
  • établir la présence de symptômes similaires chez le plus proche parent;
  • détection lors de l'examen neurologique des signes de pathologie neurologique.

Un élément obligatoire du programme de diagnostic est l'examen des membres inférieurs afin d'identifier une défaillance autonome:

  • amincissement de la peau des jambes;
  • la sécheresse;
  • l'hyperkératose;
  • l'ostéoarthropathie;
  • ulcères trophiques.

Au cours d'un examen neurologique avec une nature obscure de polyneuropathie, les médecins effectuent la palpation des troncs nerveux disponibles.

Afin de clarifier la cause de la maladie et des modifications du corps du patient à l'hôpital de Yusupov, on a déterminé les niveaux de glucose, d'hémoglobine glyquée, de produits du métabolisme des protéines (urée, créatinine), de tests hépatiques, rhumatismaux et toxicologiques. L'électroneuromyographie permet d'évaluer la vitesse de l'impulsion le long des fibres nerveuses et de déterminer les signes de lésions nerveuses. Dans certains cas, une biopsie nerveuse est réalisée pour examen au microscope.

En présence de preuves utilisées méthodes instrumentales pour l'étude de l'état somatique: la radiographie, l'échographie. La cardio-intervalographie permet de révéler les perturbations de la fonction végétative. L'étude du liquide céphalo-rachidien est réalisée en cas de suspicion de polyneuropathie démyélinisante et lors de la recherche d'agents infectieux ou d'un processus oncologique.

La sensibilité aux vibrations est étudiée à l'aide d'un biotensiomètre ou d'un diapason gradué avec une fréquence de 128 Hz. L'étude de la sensibilité tactile est réalisée à l'aide de monofilaments capillaires de 10 g. La détermination du seuil de sensibilité à la douleur et à la température est réalisée à l'aide d'une piqûre d'aiguille et d'un embout thermique Tip-terma dans la peau de la face arrière du gros orteil, du pied arrière, de la face interne de la cheville et de la jambe

Principes de base du traitement de la neuropathie des membres inférieurs

En cas de polyneuropathie aiguë, les patients sont hospitalisés à la clinique de neurologie où sont créées les conditions nécessaires à leur traitement. Dans les formes subaiguës et chroniques, un traitement ambulatoire de longue durée est réalisé. Prescrire des médicaments pour le traitement de la maladie sous-jacente, éliminer le facteur causal de l'intoxication et la polyneuropathie médicamenteuse. Dans le cas de la démyélinisation et de l'axonopathie, la thérapie par la vitamine, les antioxydants et les médicaments vasoactifs sont préférés.

Les spécialistes de la rééducation kiniki dépensent du matériel et une thérapie non physique en utilisant des techniques modernes. Il est recommandé aux patients d’exclure l’influence des températures extrêmes, des efforts physiques importants et du contact avec des poisons chimiques et industriels. Si vous présentez des signes de polyneuropathie des membres inférieurs, vous pouvez consulter un neurologue en prenant rendez-vous par téléphone à l'hôpital Yusupov.

Polyneuropathie alcoolique - symptômes, diagnostic, traitement

L'alcoolisme, en particulier dans la forme chronique, a un effet néfaste sur tous les organes et systèmes du corps.

L'état de santé général se dégrade progressivement et les cellules nerveuses perdent leur capacité à transmettre correctement et de manière fiable les impulsions.

En conséquence, une maladie telle que la neuropathie alcoolique se développe.

La pathologie est caractérisée par une altération des processus métaboliques dans laquelle les terminaisons nerveuses perdent leur capacité à réagir à un irritant et à transmettre des impulsions au cerveau. Ce qui est dangereux cette maladie et comment vous pouvez aider le patient, regardons plus loin.

Polyneuropathie alcoolique pour la CIM-10

Dans la classification de toutes les polyneuropathies par la CIM, l’alcool porte le code G 62.1, où il porte le même nom. Le plus souvent, la maladie survient chez les personnes qui consomment systématiquement de fortes boissons alcoolisées pendant une longue période.

De plus, chez les femmes, le nombre de cas est beaucoup plus élevé, ce qui s'explique par la difficulté de traiter l'alcoolisme féminin et les caractéristiques structurelles du système nerveux.

Avec une exposition à long terme à des substances toxiques de l'alcool sur le corps, les axones sont attaqués - des terminaisons nerveuses qui enveloppent littéralement tout le corps avec un filet.

Ces liens solides permettent à une personne de réagir adéquatement à ce qui se passe et de prendre rapidement des décisions.

Lorsque les axones sont déformés et meurent, les liens sont brisés et ce sont les membres qui souffrent le premier. En conséquence, une personne ressent une intensité variable de douleur dans les membres, des crampes.

Les mains et les pieds ne peuvent obéir aux ordres du cerveau, laissant la personne sans possibilité de mouvement complet et de libre service. Cela conduit progressivement à un handicap, rendant la personne dépendante des autres.

Une des conséquences de l’alcoolisme est une maladie comme l’encéphalopathie de Wernicke. Cette maladie survient dans le contexte d'une carence en thiamine et peut entraîner des conséquences dangereuses.

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Le trouble dépressif majeur ou dépression clinique est une maladie grave accompagnée d'un trouble mental. Sous le lien http://neuro-logia.ru/psixologiya/depressiya/klinicheskaya.html, vous pouvez lire des informations détaillées sur l'affection.

Causes de la polyneuropathie alcoolique

Parmi les causes les plus courantes de polyneuropathie alcoolique, qui se développe sur le fond de l'alcoolisme, sont:

  1. Défaillances du système immunitaire: lorsqu'une grande quantité d'alcool pénètre dans l'organisme et qu'il n'y a pas d'autres substances utiles qui soutiennent les fonctions vitales de l'organisme, l'organisme commence à produire des anticorps spéciaux qui agissent ensuite contre l'organisme même, en le détruisant progressivement.
  2. Intoxication accrue de tout le corps - l’éthanol nuit en premier lieu aux terminaisons nerveuses, ce qui entraîne leur mort. En même temps, toutes les connexions neuronales qui contrôlent la viabilité de zones spécifiques du corps sont violées.
  3. Pathologie des reins et du foie - les organes cibles de l'alcoolisme sont le foie et les reins. Ces corps subissent de plus en plus de stress, n’ayant pas le temps de traiter les toxines et de les éliminer du corps. En conséquence, il existe des processus trophiques qui détruisent complètement les cellules du foie et des reins, entraînant une incapacité des organes.
  4. Manque de vitamines et de minéraux - généralement des personnes souffrant d’alcoolisme, de malnutrition et qui ont des problèmes de digestion, même au ralenti. Par conséquent, le corps subit un stress supplémentaire et fonctionne en mode d'urgence, car une carence en vitamines se produit. La pénurie de thiamine et de vitamines B, qui sont directement impliquées dans la normalisation du système nerveux dans son ensemble, est particulièrement aiguë.

Les scientifiques ont prouvé que la gravité de la maladie était directement liée à la quantité d’éthanol consommée. Plus une personne empoisonne délibérément son corps, plus les conséquences de la polyneuropathie sont lourdes.

Les symptômes

Les symptômes de la neuropathie alcoolique sont directement liés à la gravité de la maladie. La neuropathie de type alcool est notée pour des symptômes tels que:

  • picotements dans les membres inférieurs;
  • pieds brûlants, dont le caractère remonte aux mollets;
  • une forte diminution de l'activité motrice;
  • faiblesse musculaire;
  • incapacité à parcourir de longues distances;
  • Coupe de jambe;
  • l'impossibilité de soulever certains poids.

Initialement, la pathologie affecte les membres inférieurs et remonte doucement vers le haut. Les convulsions deviennent plus fréquentes et des douleurs musculaires peuvent survenir même pendant le sommeil. La douleur survient périodiquement et aux premiers stades de la maladie, elle est facilement corrigée. Beaucoup de patients observent que lorsque la polyneuropathie alcoolique tire les muscles des jambes.

La maladie progressive implique l'aggravation des symptômes, pouvant aller jusqu'à l'immobilisation complète d'une personne:

  1. Faiblesse générale de tout l'organisme, ainsi que violation de la position spatiale du corps.
  2. Paralysie des membres inférieurs.
  3. L'incapacité de plier les membres dans l'articulation.
  4. Diminution de la sensibilité de la peau des membres.

Le danger de la maladie est qu’il est difficile de corriger si une personne continue à consommer de l’alcool. Seulement 10% de tous les cas ont une issue favorable. Une paralysie complète se produit dans 90% des cas et la personne décède lentement.

Dans les cas graves, la mort des neurones survient dans tout le corps, ce qui provoque les symptômes suivants:

  1. Incapacité de respirer de manière indépendante (dans certains cas, une ventilation artificielle des poumons est requise).
  2. Diminution de la tension artérielle et ralentissement du rythme cardiaque.
  3. Absence de contrôle de la miction et de la défécation.
  4. La dégradation complète de la personne en tant qu’individu, qui s’accompagne d’une altération de la mémoire, du sens du toucher dans l’espace et du temps et de l’incapacité de contrôler son propre comportement.

Diagnostics

Le diagnostic est réalisé à partir des indicateurs suivants:

  1. Manifestations cliniques - le médecin examine le patient et identifie également les foyers de douleur. À l’aide d’aiguilles spéciales, nous évaluons la sensibilité des membres et la sécurité de tous les réflexes.
  2. IRM et tomographie par ordinateur - ces méthodes de recherche sur le matériel informatique permettent d’évaluer l’état des terminaisons nerveuses ainsi que leur capacité à se régénérer. Il est également important d'identifier la présence de pathologies du foie et des reins, dans la mesure où, dans de nombreux cas, la rééducation sera inefficace si ces organes présentent des problèmes graves.
  3. L'électroneuromyographie est une méthode de diagnostic plus spécialisée qui permet d'évaluer l'état des terminaisons nerveuses dans une zone spécifique du corps.

Traitement

Le rejet complet de l'alcool est un aspect essentiel du traitement de la polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs.

Sinon, prendre des médicaments n'est pas rationnel.

Le traitement implique un certain nombre de facteurs clés, notamment:

  1. Normalisation de la nutrition - le patient doit avoir une alimentation équilibrée pour que son corps puisse recevoir des vitamines et des minéraux qui favorisent les processus métaboliques.
  2. Physiothérapie - à l'aide de dispositifs spéciaux qui affectent les membres, il est possible de stimuler les terminaisons nerveuses, en les encourageant à se régénérer.
  3. Massage - réduit le risque d'enflure, ainsi que la stagnation de la lymphe.
  4. Thérapie par l'exercice - un simple effort physique aidera à rétablir progressivement l'activité motrice et contribuera à un apport sanguin complet au bas du corps.
  5. Prise de médicaments - des médicaments spéciaux aident à réduire le niveau d'intoxication du corps et à restaurer les cellules nerveuses endommagées.

Il est possible d'éliminer complètement la neuropathie alcoolique, sans conséquences pour le corps, uniquement si la personne a fermement décidé de se débarrasser de l'alcoolisme. En outre, le degré de négligence de la pathologie et l'expérience d'un alcoolique sont d'une grande importance.

Préparations

Parmi les médicaments qui aident à surmonter la neuropathie alcoolique, il y a:

  1. Vitamines des groupes B et C - administrées par voie intramusculaire.
  2. La cytoflavine et la pentoxifylline sont des médicaments qui augmentent la microcirculation des membres.
  3. Neuromedin - un médicament capable de rétablir les connexions neuronales endommagées et de produire un effet stimulant sur l’ensemble du système nerveux.
  4. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens qui soulagent la douleur - peuvent être utilisés par voie orale sous forme de comprimés, ainsi que sous forme de pommades et de crèmes à usage externe.
  5. Hepatoprotectors - vous permet de réduire le niveau d'intoxication du corps.

En cas de problèmes supplémentaires au niveau des organes internes, le traitement médicamenteux peut être complété par des médicaments à profil plus étroit.

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Ainsi, la neuropathie alcoolique se caractérise par des douleurs musculaires, des crampes et des faiblesses. Les mouvements habituels sont difficiles et les sensations désagréables s'intensifient vers le soir. Le traitement n'est approprié et efficace que si la personne décide d'arrêter de boire.

Neuropathie alcoolique

Une des complications de la dépendance à l'alcool est la polynévrite alcoolique, une maladie dans laquelle le fonctionnement des nerfs périphériques est altéré du fait de l'influence des métabolites toxigènes de l'éthanol sur les gaines de myéline des cellules nerveuses. La polyneuropathie accompagne le plus souvent les dernières phases de l’alcoolisme, au cours desquelles la consommation d’alcool est régulière. La maladie est présente dans 50 à 80% des cas d’abus chronique d’alcool. Les hommes les plus sujets aux maladies. Selon la CIM-10 (classification internationale des maladies), le code "G62.1" est attribué à cette maladie.

Formes et types

En fonction du type de lésion des cellules nerveuses, ainsi que du tableau clinique, selon le classificateur, la polyneuropathie alcoolique est divisée en plusieurs types:

  1. La forme sensorielle est caractérisée par la défaite des fibres sensibles. Le complexe de symptômes est représenté par des sensations désagréables, une douleur, une sensibilité diminuée des muscles et de la peau des membres inférieurs, moins souvent - des mains.
  2. Forme motrice - motrice, due à un dysfonctionnement des motoneurones, accompagnée de douleurs et d'une sensation de brûlure dans les membres, ainsi qu'à une diminution du fonctionnement des articulations, le patient se plaint d'une mobilité limitée aux articulations du genou, du coude, de la cheville et de la hanche. À la suite d'une diminution de la motricité au cours d'un long parcours de la maladie, une complication se manifeste sous la forme d'une atrophie musculaire des parties affectées du corps.
  3. Mixte - il y a des signes de polyneuropathie à la fois sensorielle et motrice, cette forme est une conséquence de la nature prolongée de l'évolution de la maladie et du manque de traitement médicamenteux et de physiothérapie adéquats.
  4. Les pseudotabsorbants périphériques de la genèse alcoolique (forme atactique) ont des manifestations similaires à celles du cerveau médullaire qui se développe avec des lésions syphilitiques du système nerveux central, tandis que le principal symptôme est un manque de coordination.
  5. Un état subclinique est détecté chez la majorité des patients souffrant d’alcoolisme chronique. Bien qu’il n’y ait pas de problèmes de statut neurologique, la défaite ne peut être déterminée qu’à l’aide d’études de diagnostic.
  6. La polyneuropathie végétative conduit à un dysfonctionnement des organes internes.

Il existe plusieurs options pour l'évolution de la maladie:

Raisons

La pathogenèse totale de la polyneuropathie alcoolique reste inexplorée. Le rôle principal dans le développement de la maladie est joué par trois facteurs principaux:

  • effet de l’alcool éthylique et de son métabolite, l’acétaldéhyde, sur les membranes lipidiques de l’axone: lésions de sa structure, insuffisance de la circulation sanguine dans les cellules nerveuses;
  • manque de vitamines du groupe B, en particulier de thiamine (B1), en raison d'un apport nutritionnel insuffisant et de la destruction de leur alcool. En cas d'abus d'alcool, l'absorption dans l'intestin est perturbée, ce qui entraîne une carence en vitamines et une violation du régime alimentaire chez les patients présentant une dépendance à l'alcool joue un rôle majeur dans le développement de l'avitaminose.
  • la formation intensive de radicaux libres affecte négativement la santé des cellules endothéliales tapissant la paroi vasculaire, avec pour résultat une hypoxie endoneurale.

Les symptômes

Le développement de la polynévrite est accompagné de:

  • inconfort sous la forme de chair de poule et de picotement de la peau;
  • hypodynamie de divers groupes musculaires en raison de leur atrophie, les parties distales des membres inférieurs sont le plus souvent touchées, ce qui perturbe la démarche;
  • crampes aux muscles du mollet, aggravées la nuit;
  • une diminution de la sensibilité dans les parties inférieures, en particulier des pieds, à la suite de laquelle un traumatisme est possible avec le développement de processus infectieux secondaires, dans laquelle il existe une similitude entre la polyneuropathie alcoolique et la diabétique;
  • douleurs musculaires d'un personnage brûlant;
  • déséquilibre consécutif à des lésions des cellules du cervelet (signes d'ataxie);
  • violation de la microcirculation, avec un refroidissement marqué des pieds et des mains, ce symptôme est dû à une violation des parois vasculaires des capillaires;
  • troubles autonomes: incontinence urinaire, ou vice versa, son retard en raison du développement d'une vessie neurogène, altération de la fonction érectile, altération de la motilité intestinale, accompagnée de constipation, qui se prêtent mal à une correction médicale.

Diagnostics

Un patient souffrant de dépendance à l'alcool doit être supervisé par un psychiatre ou un narcologue. Lorsque les premiers signes de polyneuropathie apparaissent, vous devez contacter votre neurologue pour un diagnostic plus approfondi et la prescription d’un plan de traitement.

Le diagnostic de polynévrite alcoolique est posé sur la CIM sur la base de:

  • une histoire de lien pathogénique sous la forme d'une consommation excessive de boissons alcoolisées;
  • plaintes de diminution de la sensibilité des membres, d'atrophie musculaire, de troubles de la marche, de sensations désagréables sur la peau, de douleurs musculaires et de crampes;
  • l'examen physique, qui détermine les signes de troubles sensoriels, moteurs et autonomes sous forme de réflexes réduits, de sensibilité de la peau, de diminution du tonus musculaire, de limitation de la mobilité des articulations;
  • types de recherche instrumentaux: électromyographie efficace qui révèle le potentiel électrique des muscles, avec neuropathie, elle sera réduite même avec l'évolution subclinique de la maladie, ce qui permet une détection précoce de la maladie;
  • dans certains cas, une biopsie du nerf endommagé est utilisée pour une analyse histologique plus poussée.

Traitement

Le traitement de la polyneuropathie alcoolique vise l’élimination complexe des liens pathogéniques et le soulagement des symptômes.

  1. L'élimination de l'abus d'alcool est la principale étape du traitement de la polynévrite causée par l'abus d'alcool éthylique. Si le patient ne souhaite pas effectuer cette étape, un traitement médical ultérieur peut rester sans effet.
  2. Complexe vitaminique de vitamines B, en particulier de thiamine. Il est prescrit à la fois par voie orale et sous forme de thérapie par perfusion. Les médicaments suivants sont le plus couramment utilisés dans la pratique médicale: Neyrurubin, Trigamma.
  3. Les moyens sont utilisés pour maintenir l'état et restaurer la structure des gaines de myéline des neurones. inclus dans le groupe pharmacologique des nootropes. Il est conseillé d'utiliser Phenibut, Cerebrolysin, Tenoten.
  4. Médicaments destinés à maintenir la microcirculation sanguine - Tiolepta, Dialipon.
  5. Le soulagement du syndrome douloureux est possible avec l'aide d'anti-inflammatoires non stéroïdiens - ibuprofène, diclofénac. Avec prudence, ce groupe de médicaments doit être pris chez les patients souffrant de maladies chroniques du tractus gastro-intestinal, en particulier de l’ulcère peptique, en tant que substance. inclus dans la composition des médicaments peuvent stimuler la formation d'ulcères des muqueuses du système digestif.
  6. La thérapie par le régime alimentaire implique la correction du régime alimentaire: la consommation de nourriture doit être fractionnée et fréquente, et la composition des plats doit comprendre toutes les vitamines et tous les minéraux nécessaires.
  7. Le sédatif et le sédatif sont l’agripaume, la menthe à la camomille, le thé à base d’eux peut aider à lutter contre le refus des boissons alcoolisées.
  8. Thérapie physique pour restaurer l'amplitude de mouvement perdue dans les articulations.

Votre narcologue met en garde: complications et conséquences possibles

La neuropathie peut entraîner le développement de nombreuses complications:

  • fonction hépatique anormale;
  • insuffisance cardiaque et rénale;
  • encéphalopathie alcoolique;
  • dysfonction érectile;
  • troubles de la miction;
  • dommages au cervelet;
  • paralysie des membres inférieurs et supérieurs;
  • acuité visuelle réduite.

Prévention

La principale mesure de prévention de l'apparition de la polynévrite alcoolique consiste à éviter l'utilisation de boissons à base d'éthanol. Pour maintenir l'état des muscles et améliorer le système immunitaire, il faut mener une vie correcte:

  • sports actifs;
  • marcher dans l'air frais;
  • cessation du tabac.

Pour réussir dans la lutte contre la toxicomanie, il ne faut pas négliger les visites chez un psychologue et les observations par un psychiatre, car le traitement de l'alcoolisme chronique comprend à la fois la correction de l'état mental et un traitement médicamenteux complet à long terme.

Prévisions

Les formes les plus favorables subcliniques et légères de neuropathie alcoolique. Avec un diagnostic opportun et le respect des instructions du médecin traitant, la restauration complète de la structure des coques nerveuses est possible. Le cours prolongé de la maladie et la forme grave entraînent une invalidité et des complications, car il est difficile à traiter.

Neuropathie alcoolique

La polyneuropathie alcoolique est une maladie neurologique qui entraîne une violation des fonctions de nombreux nerfs périphériques. La maladie survient chez les alcooliques aux derniers stades du développement de l'alcoolisme. En raison des effets toxiques sur les nerfs de l'alcool et de ses métabolites et de la perturbation subséquente des processus métaboliques dans les fibres nerveuses, des modifications pathologiques se développent. La maladie est classée comme axonopathie avec démyélinisation secondaire.

Le contenu

Informations générales

Les signes cliniques de la maladie et leur lien avec la consommation excessive d'alcool ont été décrits en 1787 par Lettsom et en 1822 par Jackson.

La polyneuropathie alcoolique est détectée chez les personnes de tout âge et de tout sexe qui consomment de l'alcool (avec une légère prédominance de femmes) et ne dépend pas de la race ou de la nationalité. En moyenne, le taux de prévalence est de 1 à 2 cas sur 100 000 000 de la population (environ 9% de toutes les maladies associées à l'abus d'alcool).

Les formulaires

Selon le tableau clinique de la maladie, il y a:

  • La forme sensorielle de la neuropathie alcoolique, caractérisée par des douleurs aux extrémités distales (touchant généralement les extrémités inférieures), une sensation de froid, un engourdissement ou des brûlures, des crampes des muscles du mollet, des douleurs dans les gros troncs nerveux. Les paumes et les pieds sont caractérisés par une douleur augmentée ou diminuée et une sensibilité à la température de type «gants et chaussettes», des perturbations segmentaires de la sensibilité sont possibles. Les troubles sensoriels sont dans la plupart des cas accompagnés de troubles végétatifs-vasculaires (hyperhidrose, acrocyanose, marbrure de la peau des paumes et des pieds). Les réflexes tendineux et périostés peuvent être réduits (il s'agit le plus souvent du réflexe d'Achille).
  • La neuropathie alcoolique motrice, dans laquelle se manifestent à divers degrés une parésie périphérique et un degré modéré d’altération sensorielle. Les anomalies affectent généralement les membres inférieurs (le nerf tibial ou le nerf péronier commun est affecté). La défaite du nerf tibial est accompagnée d'une violation de la flexion plantaire des pieds et des doigts, d'une rotation du pied vers l'intérieur, d'une marche sur les orteils. Avec la défaite du nerf péronier, les fonctions des extenseurs du pied et des doigts sont perturbées. Il y a une atrophie musculaire et une hypotension dans la région des pieds et des jambes ("griffe du pied"). Les réflexes d'Achille sont réduits ou absents, le genou peut être augmenté.
  • Forme mixte, dans laquelle il existe à la fois des troubles moteurs et sensoriels. Sous cette forme, on détecte une parésie flasque, une paralysie des pieds ou des mains, une douleur ou un engourdissement le long du tronc nerveux, une sensibilité accrue ou décroissante dans la zone des zones touchées. L'affection affecte les membres inférieurs et supérieurs. Les parésies dans les lésions des membres inférieurs ressemblent aux manifestations de la forme motrice de la maladie, tandis que dans les lésions des membres supérieurs, ce sont principalement les extenseurs qui en souffrent. Les réflexes profonds sont réduits, il y a hypotension. Les muscles des mains et des avant-bras s'atrophient.
  • Forme atactique (pseudotabes périphériques), caractérisée par une ataxie sensible provoquée par une sensibilité profonde altérée (démarche perturbée et coordination des mouvements), un engourdissement des jambes, une sensibilité réduite des membres distaux, un manque de réflexes du genou et du genou, une douleur lors de la palpation dans la région des troncs nerveux.

Certains auteurs ont également distingué des formes subcliniques et végétatives.

Selon l'évolution de la maladie, il y a:

  • forme chronique, qui se caractérise par une progression lente (plus d'un an) des processus pathologiques (elle survient souvent);
  • formes aiguës et subaiguës (se développent dans un mois et sont observées moins fréquemment).

Des formes asymptomatiques de la maladie se retrouvent également chez les patients présentant un alcoolisme chronique.

Causes de développement

L'étiologie de la maladie n'est pas entièrement comprise. Selon les données existantes, environ 76% de tous les cas de la maladie sont provoqués par la réactivité de l'organisme en cas de dépendance à l'alcool pendant 5 ans ou plus. La polyneuropathie alcoolique se développe plus souvent chez les femmes que chez les hommes en raison d'une hypothermie et d'autres facteurs provoquants.

Les processus auto-immuns affectent également le développement de la maladie et certains virus et bactéries sont des facteurs déclencheurs.

Provoque une maladie et un dysfonctionnement du foie.

Toutes les formes de la maladie se développent sous l’influence directe de l’alcool éthylique et de ses métabolites sur les nerfs périphériques. Le développement de la forme motrice et mixte est également influencé par une carence en thiamine (vitamine B1) dans le corps.

L’hypovitaminose de la thiamine chez des patients dépendants de l’alcool est due à:

  • apport insuffisant de vitamine B1 par les aliments;
  • diminution de l'absorption de la thiamine dans l'intestin grêle;
  • inhibition des processus de phosphorylation (type de modification post-traductionnelle de la protéine), entraînant une perturbation de la conversion de la thiamine en thiamine pyrophosphate, qui est un coenzyme (catalyseur) dans le catabolisme des sucres et des acides aminés.

Dans le même temps, l’utilisation de l’alcool nécessite une grande quantité de thiamine. La consommation d’alcool augmente donc la carence en thiamine.

L'éthanol et ses métabolites augmentent la neurotoxicité du glutamate (le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur du système nerveux central).

L'effet toxique de l'alcool a été confirmé par des études démontrant une relation directe entre la sévérité de la polyneuropathie alcoolique et la quantité d'éthanol ingérée.
Une condition préalable au développement d’une forme grave de la maladie est une vulnérabilité accrue du tissu nerveux, résultant d’une susceptibilité héréditaire.

Pathogenèse

Bien que la pathogenèse de la maladie ne soit pas entièrement comprise, il est connu que les axones (processus cylindriques de transmission des impulsions des cellules nerveuses) sont la cible principale de la forme aiguë de la polyneuropathie alcoolique. La lésion implique des fibres nerveuses myélinisées épaisses et fines, faiblement myélinisées ou non myélinisées.

La vulnérabilité accrue des tissus nerveux est le résultat de la grande sensibilité des neurones à divers troubles métaboliques, notamment à la carence en thiamine. L'hypovitaminose de la thiamine et la formation insuffisante de thiamine pyrophosphate entraînent une diminution de l'activité de plusieurs enzymes (PDH, a-KGCH et transketolase) impliquées dans le catabolisme des glucides, la biosynthèse de certains éléments de la cellule et la synthèse de précurseurs d'acide nucléique. Les maladies infectieuses, les saignements et plusieurs autres facteurs qui augmentent les besoins énergétiques du corps aggravent la carence en vitamines B, en acides ascorbiques et nicotiniques, réduisent les taux de magnésium et de potassium dans le sang et provoquent une carence en protéines.

Avec la consommation chronique d'alcool, la libération de p-endorphines par les neurones hypothalamiques est réduite et la réponse de la p-endorphine à l'éthanol est réduite.

L'intoxication chronique à l'alcool entraîne une augmentation de la concentration de protéine kinase, ce qui augmente l'excitabilité des neurones afférents primaires et augmente la sensibilité des extrémités périphériques.

Les dommages causés par l'alcool au système nerveux périphérique entraînent également la formation excessive de radicaux libres d'oxygène qui perturbent l'activité endothéliale (formation de cellules plates tapissant la surface interne des vaisseaux exerçant des fonctions endocriniennes) et provoquant une hypoxie endoneurale (les cellules endoneurales recouvrent les fibres nerveuses de la moelle épinière de la moelle épinière) et endommagent les cellules..

Le processus pathologique peut toucher les cellules de Schwann, situées le long des axones des fibres nerveuses et remplissant une fonction de soutien (soutien) et de nutrition. Ces cellules auxiliaires du tissu nerveux créent la gaine de myéline des neurones, mais dans certains cas, elles la détruisent.

Dans la forme aiguë de la polyneuropathie alcoolique, les cellules T et B spécifiques de l'antigène sont activées sous l'influence d'agents pathogènes, ce qui provoque l'apparition d'anticorps antiglycolipides ou antigangliosides. Sous l'influence de ces anticorps, des réactions inflammatoires locales se développent, l'ensemble des protéines plasmatiques (complément) participant à la réponse immunitaire est activé et le complexe d'attaque membranolytique se dépose dans la région d'interception de Ranvier sur la gaine de myéline. Le résultat de la déposition de ce complexe est l’infection à croissance rapide de la gaine de myéline par les macrophages avec une sensibilité accrue et la destruction subséquente de la gaine.

Les symptômes

Dans la plupart des cas, la polyneuropathie alcoolique se manifeste par des déficiences motrices ou sensorielles aux extrémités et, dans certains cas, par des douleurs musculaires de localisation différente. La douleur peut survenir simultanément avec une déficience motrice, une sensation d'engourdissement, des picotements et une "chair de poule rampante" (paresthésie).

Les premiers symptômes de la maladie se manifestent par une paresthésie et une faiblesse musculaire. Dans la moitié des cas, les anomalies affectent initialement les membres inférieurs et, après quelques heures ou quelques jours, se propagent vers les membres supérieurs. Parfois, les patients ont les bras et les jambes en même temps.

La plupart des patients ont:

  • diminution diffuse du tonus musculaire;
  • une forte baisse, puis l'absence de réflexes tendineux.

Violation possible des muscles mimiques, et dans les formes graves de la maladie - rétention urinaire. Ces symptômes persistent pendant 3-5 jours, puis disparaissent.

La polyneuropathie alcoolique au stade avancé de la maladie est caractérisée par la présence de:

  • Parésie, exprimée à des degrés divers. La paralysie est possible.
  • Faiblesse musculaire dans les membres. Cela peut être à la fois symétrique et unilatéral.
  • Forte oppression des réflexes tendineux, en passe de disparaître complètement.
  • Violations de la sensibilité de surface (augmentées ou diminuées). Habituellement exprimé faiblement et appartiennent au type polyneuritique ("chaussettes", etc.).

Pour les cas graves de la maladie est également caractéristique:

  • L'affaiblissement des muscles respiratoires, nécessitant une ventilation mécanique.
  • Dommages graves à la sensibilité profonde musculo-squelettique et vibratoire. Il est observé chez 20 à 50% des patients.
  • La défaite du système nerveux autonome, qui se manifeste par une tachycardie sinusale ou une bradycardie, une arythmie et une chute brutale de la pression artérielle.
  • La présence d'hyperhidrose.

La douleur dans la polyneuropathie alcoolique est plus fréquente dans les formes de la maladie qui ne sont pas associées à une carence en thiamine. Il peut être douloureux ou brûlant dans la nature et se localiser dans la région du pied, mais le plus souvent, son caractère radiculaire est observé, dans lequel les sensations de douleur sont localisées le long du nerf touché.

Dans les cas graves de la maladie, on observe une défaite des paires de nerfs crâniens II, III et X.

Pour les cas les plus graves, les troubles mentaux sont caractéristiques.

La polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs est accompagnée de:

  • modification de la démarche à la suite d'une altération de la sensibilité des jambes (démarche «clignotante», jambes à moteur élevé);
  • violation de la flexion plantaire des pieds et des doigts, rotation du pied vers l'intérieur, pendaison et rotation du pied vers l'intérieur avec la forme motrice de la maladie;
  • faiblesse ou manque de réflexes tendineux des jambes;
  • parésie et paralysie dans les cas graves;
  • bleu ou marbrure de la peau des jambes, réduction du poil sur les jambes;
  • refroidissement des membres inférieurs avec un flux sanguin normal;
  • hyperpigmentation de la peau et apparition d'ulcères trophiques;
  • douleur aggravée par la pression exercée sur le tronc nerveux.

Les épisodes douloureux peuvent croître pendant des semaines, voire des mois, après quoi le stade stationnaire commence. Avec un traitement adéquat vient le stade du développement inverse de la maladie.

Diagnostics

La polyneuropathie alcoolique est diagnostiquée sur la base de:

  • Le tableau clinique de la maladie. Les critères de diagnostic sont la faiblesse musculaire progressive dans plus d'un membre, la symétrie relative des lésions, la présence de réflexions tendonales, les troubles sensibles, l'augmentation rapide des symptômes et la cessation de leur développement à la 4ème semaine de la maladie.
  • Données d'électroneuromyographie permettant de détecter les signes de dégénérescence axonale et de destruction de la gaine de myéline.
  • Méthodes de laboratoire. Inclut l’analyse de la biopsie du liquide céphalorachidien et des fibres nerveuses afin d’exclure les polyneuropathies diabétiques et urémiques.

Dans les cas douteux, pour exclure d'autres maladies, une IRM et une TDM sont réalisées.

Traitement

Le traitement de la polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs comprend:

  • Rejet complet de l'alcool et de la nutrition.
  • Procédures de physiothérapie, consistant en une stimulation électrique des fibres nerveuses et de la moelle épinière. La thérapie magnétique et l'acupuncture sont également utilisés.
  • Entraînement physique thérapeutique et massage permettant de restaurer le tonus musculaire.
  • Traitement de la toxicomanie.

Lorsqu'un médicament est prescrit:

  • vitamines du groupe B (par voie intraveineuse ou intramusculaire), vitamine C;
  • améliore la pentoxifylline ou cytoflavine de la microcirculation;
  • améliore l'utilisation de l'oxygène et augmente la résistance aux antihypoxants insuffisants en oxygène (Actovegin);
  • améliore la conductivité neuromusculaire de la neuromédine;
  • pour réduire la douleur - anti-inflammatoires non stéroïdiens (diclofénac), antidépresseurs, antiépileptiques;
  • éliminer les troubles moteurs et sensoriels persistants - médicaments anticholinestérases;
  • améliorer l'excitabilité des gangliosides cérébraux et des préparations de nucléotides des fibres nerveuses.

Des hépatoprotecteurs sont utilisés en cas d'atteinte hépatique toxique.

La thérapie symptomatique est utilisée pour corriger les troubles autonomes.

Quelle est la neuropathie alcoolique

Une des conséquences de l’alcoolisme chronique est la polyneuropathie. Selon la classification internationale des maladies, cette maladie porte le code G62.1 et se caractérise par un dysfonctionnement du système nerveux périphérique. La polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs apparaît aux derniers stades de la formation de la dépendance à la consommation d’alcool et présente un pronostic défavorable. Le développement de la maladie est dû à l'effet d'empoisonnement de l'alcool et de ses toxines sur les éléments structurels qui constituent la base du système nerveux périphérique, ainsi que sur la perturbation des processus métaboliques.

Les changements pathologiques se produisent non seulement dans les nerfs crâniens et spinaux, mais aussi dans le cerveau et la moelle épinière. Selon les statistiques médicales, un alcoolique sur deux présente des symptômes de polyneuropathie et les femmes sont plus à risque de contracter cette maladie que les hommes.

Raisons

La polyneuropathie alcoolique se développe en raison des effets néfastes de l'alcool éthylique.

L'abus d'alcool régulier provoque des répercussions qui conduisent à une impulsion nerveuse altérée. Cela est dû au ralentissement des processus métaboliques et aux perturbations dans le transport des nutriments. En outre, l'acétaldéhyde contribue au développement de la maladie, qui détruit les systèmes nerveux périphérique et central.

Pas la dernière valeur dans ce cas a un manque de vitamines du groupe B, et ce déficit est formé en raison de violations du processus d'absorption des nutriments dans l'intestin grêle chez les patients atteints d'alcoolisme chronique. Dans le contexte de l'alcoolisme chronique, il y a une défaillance de l'activité du système immunitaire, ce qui entraîne la formation d'anticorps qui détruisent leur propre tissu nerveux. Complétez les symptômes de la dysfonction hépatique. En conséquence, l’effet néfaste de l’alcool provoque un certain nombre des violations susmentionnées, qui deviennent les causes du développement de la polyneuropathie alcoolique.

Les symptômes

La polyneuropathie alcoolique est diagnostiquée si le patient présente les symptômes de la maladie suivants:

  • douleurs brûlantes dans les jambes et les pieds;
  • spasmes musculaires;
  • sentiment de rampement;
  • faiblesse dans les membres inférieurs;
  • diminution de la sensibilité des mains et des pieds, aggravée la nuit;
  • Démarche fessée;
  • peau pâle;
  • déséquilibre;
  • jambes et pieds froids avec une circulation sanguine normale;
  • l'impuissance;
  • mictions fréquentes;
  • mains engourdies;
  • bleu ou marbrure de la peau des jambes;
  • réflexes tendineux des jambes ou leur absence complète;
  • paralysie ou parésie des jambes;
  • réduction des poils des jambes;
  • ulcères trophiques;
  • hyperpigmentation de la peau.

Diagnostic de la maladie

Le tableau général de la maladie, décrit dans le document mkb 10, ne permet pas de diagnostiquer immédiatement une polyneuropathie, car les symptômes présentés peuvent indiquer la présence d’autres problèmes de santé. Avoir une image clinique similaire:

  • polyneuropathie diabétique (code mcb 10 - G63.2);
  • polyneuropathie inflammatoire chronique (code mkb 10 - G61);
  • Syndrome de Guillain-Barré (code de la classification internationale des maladies - G61.0);
  • maladies héréditaires du système nerveux périphérique.
Lors du diagnostic, il est nécessaire d'exclure la présence de pathologies héréditaires, les conséquences d'une intoxication (y compris la drogue), dont les symptômes ont un tableau similaire. Une attention particulière doit être portée à la question de savoir si une polyneuropathie diabétique ou urémique est présente. Pour ce faire, nommer une IRM, une biopsie nerveuse, une tomodensitométrie, une électroneuromyographie et un examen neurologique complet.

Les formes diabétiques ou urémiques ne peuvent être diagnostiquées que par une biopsie nerveuse. Au cours de l'enquête, il est nécessaire d'établir les causes qui ont conduit au développement de la maladie.

Traitement de la neuropathie alcoolique

Lorsque des signes de maladie apparaissent, il est nécessaire d’abandonner les boissons alcoolisées, de commencer à suivre un régime et de manger des aliments riches en vitamines. Au cas où le patient continuerait ses libations, alors non, même les médicaments les plus efficaces n'arrêteront pas le développement de la maladie. La thérapie comprend un traitement médicamenteux et non médicamenteux.

La pharmacothérapie implique l'administration de médicaments par voie intramusculaire ou intraveineuse. Ces médicaments comprennent:

  • Vitamines B;
  • les antihypoxants;
  • la pentoxifylline, un médicament destiné à améliorer la microcirculation;
  • neuromedin pour accélérer la conduction neuromusculaire.

En outre, des médicaments peuvent être prescrits pour soulager l'inflammation (diclofénac, nimésulide), des antidépresseurs, des analgésiques non narcotiques, des hépatoprotecteurs. En cas de douleur intense, les patients prennent de la carbamazépine ou de l'amitriptyline.

Pour les traitements non pharmacologiques, une rééducation complexe est utilisée, ce qui signifie des procédures de thérapie physique:

  • électrostimulation de la moelle épinière;
  • thérapie magnétique;
  • massage
  • électrostimulation des fibres nerveuses;
  • thérapie physique;
  • l'acupuncture.

Prévisions

Selon les statistiques médicales, le pronostic de la maladie est défavorable: un plus grand nombre de patients perdent leur capacité de travail et deviennent invalides (groupe II). Dans de rares cas, avec un accès rapide à des spécialistes et le respect de toutes les ordonnances de médecins, la condition peut être soulagée. En pratique médicale, il existe des cas où l'invalidité de ces patients a été supprimée en raison d'une amélioration significative de l'état de santé. Cependant, le traitement de la polyneuropathie alcoolique est un processus long et nécessite des efforts volontaires considérables de la part du patient.

Prévention

La prévention de la polyneuropathie alcoolique prévoit l'exclusion des facteurs pouvant causer des dommages au système nerveux. Tout d’abord, il s’agit de l’utilisation de boissons alcoolisées: seul un rejet complet de l’alcool garantit à 100% de ne pas tomber malade d'une polyneuropathie alcoolique.