Agonistes des récepteurs GLP 1

• Des analyses

Étant donné que le GLP-1 natif est très rapidement éliminé du corps en raison de la clairance rénale et de la destruction par l'enzyme DPP-4, le récepteur résistant à la GPP-4, GLP-1 (GLP-1R), appelé exénatide, a été mis au point.

Il a commencé à être utilisé aux États-Unis pour le traitement du diabète sucré depuis avril 2005. En outre, un autre agoniste du GLP-1R a été développé, qui ne diffère du GLP-1 natif que par un acide aminé et qui a été nommé liraglutide. Le lyraglutide est un analogue du GLP-1 humain, car il diffère peu du GLP-1 natif, par opposition à l’exénatide et, par conséquent, ce dernier est appelé le mimétique du GLP-1. Mais les deux sont des agonistes du GLP-1P, c’est-à-dire qu’ils réalisent cet effet en se combinant avec les récepteurs du GLP-1.
Les agonistes du GLP-1P augmentent la sécrétion d'insuline dépendante du glucose, suppriment la sécrétion de glucagon et rétablissent la première phase de la sécrétion d'insuline dans le DT2. Ils ralentissent la vidange de l'estomac, réduisent l'appétit, ce qui entraîne une perte de poids progressive mais perceptible, ce qui est particulièrement important pour les patients atteints de diabète de type 2 présentant une surcharge pondérale. Le GLP-1R est présent dans les cardiomyocytes et les cellules endothéliales et des études précliniques ont montré que la stimulation du GLP-1R peut avoir un effet cardioprotecteur et réduire la taille de la zone d'infarctus dans une expérience animale. Des études limitées ont montré que le GLP-1 peut aider à préserver la fonction ventriculaire et à améliorer le débit cardiaque chez les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque ou d'infarctus du myocarde. Les agonistes du GLP-1R réduisent la pression artérielle et améliorent le profil lipidique plasmatique chez les patients atteints de diabète de type 2.
Les effets secondaires les plus importants des agonistes du GLP-1R sont les nausées et les vomissements, dont l'intensité diminue avec la poursuite du traitement.

Agonistes GPP 1

Les progrès modernes dans l'étude de la pathogenèse et de la pharmacothérapie du diabète de type 2 ont indéniablement amélioré la qualité et le pronostic des patients atteints de cette maladie. Cependant, plus des deux tiers des patients atteints de diabète sucré de type 2 ne parviennent pas à atteindre les valeurs cibles de la glycémie.

L'hyperglycémie chronique contribue à la progression rapide de toutes les complications du diabète sucré, en particulier cardiovasculaires, qui sont la cause non seulement d'une invalidité prématurée, mais également du décès de patients.

La forte prévalence de la décompensation chronique du métabolisme des glucides a des raisons objectives et subjectives. Ainsi, le diagnostic tardif du diabète de type 2 reste la cause de la faible efficacité de la plupart des hypoglycémiants oraux. Presque tous les hypoglycémiants traditionnels n'empêchent pas la perte massive de cellules bêta en état de fonctionnement, ce qui réduit leur durée d'efficacité dans le traitement des patients diabétiques.

Les patients pendant de nombreuses années reçoivent un traitement qui ne fournit pas les valeurs cibles de l’hémoglobine glyquée. L'insulinothérapie est prescrite bien plus tard que la nécessité réelle de ce type de traitement.

L’anxiété raisonnable des médecins et des patients face au risque d’hypoglycémie et de prise de poids, associée à un manque de maîtrise de soi, réduit l’efficacité de la titration de la dose d’insuline vis-à-vis de la cible et ralentit le délai de l’intensification opportune du traitement par insuline.

Ainsi, dans le contexte d’une thérapie inefficace, d’une hyperglycémie chronique et d’une toxicité du glucose, l’activité fonctionnelle des cellules bêta du pancréas décroît progressivement, ce qui rend plus difficile l’approche de l’objectif de la thérapie et la réalisation d’une compensation stable du diabète sucré.

En 1932, La Barre a proposé pour la première fois le terme «incrétine» pour désigner une hormone isolée de la membrane muqueuse de la partie supérieure de l'intestin, qui a un effet hypoglycémiant. Il est maintenant évident que les fondements de la création future d'un groupe de médicaments hypoglycémiants basés sur les effets de l'incrétine ont été jetés.

Il y a 25 ans, l'une des principales incrétines humaines a été découverte: le peptide-1 semblable au glucagon (GLP-1), qui était immédiatement libéré dans le sang par les cellules intestinales lors de la prise de nourriture, exerçant un puissant effet dépendant du glucose sur la sécrétion d'insuline et inhibant la sécrétion de glucagon.

Obtenus dans le processus d’étude du GLP-1, les résultats ont permis d’obtenir de nouveaux groupes de 2 médicaments hypoglycémiants. Sur endokrinoloq.ru, vous trouverez un article intitulé "Januvia et autres mimétiques de l'incrétine dans le traitement du diabète", dans lequel nous parlons une fois encore des caractéristiques de chacun des groupes.

Les dernières normes internationales et nationales pour le traitement du diabète sucré de type 2, adoptées dans la plupart des pays développés, y compris la Russie, recommandent l'utilisation de médicaments basés sur les effets d'incrétines, en particulier les agonistes des récepteurs GLP-1, dès que la maladie est détectée comme une alternative. médicaments hypoglycémiques traditionnels.

Ces recommandations sont dues non seulement à la grande efficacité de ces derniers, mais également à la sécurité des agonistes des récepteurs du GLP-1 en ce qui concerne le développement de l'hypoglycémie. En outre, contrairement aux inhibiteurs de la DPP-4 et plus encore aux autres groupes de médicaments hypoglycémiants (sauf la metformine), le traitement par agonistes des récepteurs du GLP-1 réduit considérablement le poids des patients en surpoids ou obèses.

Le mécanisme d'action subtil dépendant du glucose des médicaments de ce groupe permet à la majorité des patients d'atteindre l'objectif du traitement sans augmenter le risque d'hypoglycémie. La sécurité des agonistes des récepteurs GLP-1 augmente considérablement les chances d'obtenir un contrôle optimal en toute sécurité, d'améliorer le pronostic à long terme et de réduire le risque cardiovasculaire, en particulier chez les personnes âgées et les patients atteints de maladies cardiovasculaires.

Le prochain article traitera de l’un des représentants du groupe des agonistes du GLP-1 et de sa description détaillée, ainsi que des résultats d’études comparatives directes. Pour ne pas manquer, nous vous recommandons de vous abonner au site.

Agonistes GPP 1

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Étant donné que le GLP-1 natif est très rapidement éliminé de l'organisme, en raison de la clairance rénale et de la destruction par l'enzyme DPP-4, il a tout d'abord été développé pour résister à la destruction par la DPP-4 des récepteurs du GLP-1 (GLP-1R), appelée Exenatide. Il a commencé à être utilisé aux États-Unis pour le traitement du diabète sucré avec un agoniste d’avril 2005. Ensuite, un autre agoniste du GLP-1R a été développé, qui ne diffère du GLP-1 natif que par un acide aminé et qui a été nommé Lyraglutide. Le lyraglutide est un analogue du GLP-1 humain, car il diffère peu du GLP-1 natif, contrairement à l'Exenatide, et c'est pourquoi ce dernier est appelé le mimétique du GLP-1. Mais les deux sont des agonistes du GLP-1P, c’est-à-dire qu’ils réalisent cet effet en se combinant avec les récepteurs du GLP-1.

Les agonistes du GLP-1P augmentent la sécrétion d'insuline dépendante du glucose, suppriment la sécrétion de glucagon et rétablissent la première phase de la sécrétion d'insuline dans le DT2. Ils ralentissent la vidange de l'estomac, réduisent l'appétit, ce qui entraîne une perte de poids progressive mais perceptible, ce qui est particulièrement important pour les patients atteints de diabète de type 2 présentant une surcharge pondérale. Le GLP-1R est représenté dans les cardiomyocytes et les cellules endothéliales. Des études précliniques ont montré que la stimulation du GLP-1R pouvait avoir un effet cardioprotecteur et réduire la taille de la zone d'infarctus lors d'expérimentations animales. Des études limitées ont montré que le GLP-1 peut aider à préserver la fonction ventriculaire et à améliorer le débit cardiaque chez les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque ou d'infarctus du myocarde. Les agonistes du GLP-1R réduisent la pression artérielle et améliorent le profil lipidique plasmatique chez les patients atteints de diabète de type 2

Les effets secondaires les plus importants des agonistes du GLP-1R sont les nausées et les vomissements, dont l'intensité diminue avec la poursuite du traitement.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Des instructions relativement détaillées et mises à jour de manière opérationnelle sur la baie sont présentées sur le site www.byetta.com

Pharmacocinétique et pharmacodynamique. La demi-vie d'exénatide est de 2,4 heures, la concentration maximale est atteinte après 2,1 heures et la durée d'action peut atteindre 10 heures après l'administration. Après l'administration d'Exenatide, la concentration d'insuline augmente de manière dose-dépendante après 3 heures, ce qui entraîne une réduction significative de la glycémie, notamment de la maigreur. Chez les patients présentant une insuffisance rénale au stade terminal, la clairance d’Exenatide est réduite de 10 fois et, par conséquent, son traitement n’est pas recommandé chez ces patients. Le dysfonctionnement hépatique n’affecte pas la pharmacocinétique de l’exénatide.

Interaction avec d'autres médicaments. Comme d'autres médicaments hypoglycémiants, Exenatide interagit avec des médicaments qui augmentent ou diminuent la glycémie, ce qui nécessite une attention particulière pour la compensation du diabète lorsqu'ils sont prescrits en association avec Exenatide. L’interaction de l’exénatide avec l’acétamiphène, la digoxine, le lisinopril, la lovastatine et la warfarine a été spécialement étudiée. L'exénatide a réduit la biodisponibilité de l'acétamiphène et sa concentration maximale. La digoxine a prolongé le temps nécessaire pour atteindre la concentration maximale et la concentration maximale lorsqu’elle a été administrée en association avec Exenatide. Dans le lisinopril, la concentration maximale a été prolongée de 2 heures et dans la lovasatine - de 4 heures sous l'influence de l'exénatide. Il est supposé que ces effets sont dus au retard de vidange gastrique caractéristique de l’exénatide, dont le fonctionnement normal est nécessaire à l’obtention de données pharmacocinétiques adéquates sur les préparations orales. À cet égard, il est recommandé de prendre tout médicament oral (y compris les antibiotiques et les contraceptifs oraux) une heure avant l'administration d'Exenatide. En ce qui concerne acétamiphène, il est recommandé de le prendre 1 heure avant ou 4 heures après l'administration d'Exenatide. L'exénatide peut modifier le temps de coagulation chez les patients prenant de la warfarine. À cet égard, il est recommandé de mesurer le temps de coagulation du sang chez les patients recevant la warfarine, à la fois avant l'administration d'Exenatide et pendant le traitement.

Médicament, dose et schéma thérapeutique

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, USA) - Exénatide, solution pour administration sous-cutanée, dans 1 ml de 250 μg, stylos pour seringue pour 1,2 et 2,4 ml.

Étant donné qu'Exenatide ralentit la vidange gastrique, il est recommandé de l'administrer au plus tôt 60 minutes avant les deux repas principaux, généralement le matin et le soir. L'exénatide est administré par voie sous-cutanée et l'intervalle entre les injections doit être d'au moins 6 heures. Le médicament est administré indépendamment aux patients au niveau de la cuisse, de l'abdomen ou des épaules. Chez les patients recevant du sulfanilamide ou de la metformine, la dose initiale d’Exenatide est de 5 µg / 2 fois par jour. En cas de bonne tolérance clinique du médicament dans un délai d'un mois, sa dose doit être augmentée à 10 mg / 2 fois par jour. Les patients doivent être spécifiquement avertis que le médicament ne doit pas être administré après un repas et que ses injections ne doivent pas être manquées. Dans le réseau des pharmacies de Russie, un seul médicament, Exenatide, est présenté: Byeta.

Indications. Compte tenu de son prix élevé, il peut être utilisé dans une catégorie très limitée de patients aux dépens d'un soutien préférentiel de l'État. Le médicament est utilisé dans le traitement du diabète sucré en monothérapie ainsi qu'en association avec des comprimés contenant des médicaments hypoglycémiants et, compte tenu de ses effets sur le poids corporel, de préférence chez les patients atteints de diabète sucré, en particulier avec un degré élevé d'obésité (obésité morbide). Dans les études dans lesquelles Exenatide avait été administré à raison de 10 mg 2 fois / jour pendant 26 à 36 semaines, à la fin du traitement, le taux d'HbA 1c avait diminué de 0,8 à 1,1% et le poids de 1,6 à 2,8. kg Il convient de noter que plus le poids initial du patient est élevé, plus la diminution absolue du poids corporel est importante.

Essais cliniques en cours d’exénatide à action prolongée (Bydurion), qui est administré 1 fois par semaine.

Contre-indications, effets secondaires et limitations. L'exénatide n'est pas prescrit chez les patients recevant de l'insuline, y compris chez les patients atteints de diabète sucré, ainsi que chez les patients atteints d'acidocétose. Il n'est pas prescrit aux enfants, car de telles études n'ont pas encore été menées. Et cela ne remplace pas l'insulinothérapie.

Les anticorps anti-exénatide se forment rarement et peuvent réduire l'efficacité de l'exénatide.

Dans les études cliniques, les effets indésirables se sont manifestés sous la forme de nausées (

40%), vomissements, diarrhée, vertiges, maux de tête, anxiété et dyspepsie. Survenant souvent lors de l'administration d'Exenatide, les nausées diminuent généralement avec la poursuite du traitement. En association avec les sulfamides, le risque d'hypoglycémie augmente, il est donc conseillé de réduire la dose de sulfanilamide lorsque Exenatide est associé au traitement.

Contre-indications à l'utilisation du médicament Byet:

- diabète sucré de type 1 ou présence d'acidocétose diabétique;

- insuffisance rénale sévère (QC

- la présence de maladies gastro-intestinales graves accompagnées d'une gastroparésie concomitante;

- période de lactation (allaitement);

- l'âge des enfants jusqu'à 18 ans (la sécurité et l'efficacité du médicament chez les enfants n'a pas été établie);

- hypersensibilité au médicament.

- analogue du GLP-1 humain (homologie à 97% avec le GLP-1 humain natif)

Une instruction suffisamment détaillée et mise à jour rapidement sur Viktose est présentée sur le site Web www.rxlist.com/victoza-drug.htm et sur www.victoza.com.

Le mécanisme d'action. Le lyraglutide entraîne une stimulation dépendante du glucose de la sécrétion d'insuline et supprime la sécrétion de glucagon, laquelle est pathologiquement élevée chez les patients diabétiques. La dépendance au glucose signifie que l'effet hypoglycémiant du médicament n'est observé que si la glycémie dépasse le niveau de toxine. En conséquence, le risque de développement d'hypoglycémie associé à l'utilisation de Lyraglutide en monothérapie est minime.

En outre, le liraglutide, comme le GLP-1 humain natif, contribue à réduire le niveau de glycémie (en particulier prandiale), en raison de mécanismes "non insulino", qui ralentissent la vidange gastrique et réduisent l'apport alimentaire.

Lyraglutid, qui supprime l'appétit, aide à réduire le poids corporel durant l'obésité, principalement en raison d'une diminution du poids de la graisse viscérale.

Le liraglutide, ainsi que le GLP-1 humain natif, peut dans une certaine mesure restaurer la fonction des cellules ß, augmenter leur masse et réduire l'apoptose, ce qui est confirmé par une estimation du modèle homéostatique de la fonction des cellules bêta du pancréas (indice HOMA) et du rapport entre l'insuline et la proinsuline. Cela améliore à la fois les première et deuxième phases de la sécrétion d'insuline.

Pharmacocinétique La molécule analogue humaine GLP-1 dans la préparation Liraglutid diffère du GLP-1 humain par un seul acide aminé, qui est homologue à 97% avec la personne native GLP-1. D'où le nom - "personne analogique GLP-1". Le liraglutide est un analogue moléculaire du GLP-1 humain, lié à une molécule d'acide gras, ce qui conduit à l'auto-association de molécules et à la liaison du liraglutide à des protéines dans le tissu adipeux sous-cutané, ce qui ralentit l'absorption du médicament. La concentration plasmatique maximale après une injection sous-cutanée unique est de 8 à 12 heures et avec une administration quotidienne, une concentration stable est maintenue pendant un jour à partir du 4e jour.

Dans le sang, le liraglutide se lie presque complètement (> 98%) à l'albumine sanguine, puis se libère lentement de cette liaison, exerçant un effet spécifique. De plus, la présence dans la formulation d'un acide gras confère une grande stabilité enzymatique à la dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) et à l'enzyme endopeptidase neutre (NEP), qui contribue également à prolonger l'action du médicament. En conséquence, la demi-vie de la liraglutide atteint 13 heures, la durée d'action est de 24 heures et, en conséquence, le médicament est administré une fois par jour. Action lyraglutide - dépendante de la dose.

Le lyraglutide est métabolisé par voie endogène, comme les grandes protéines, sans aucun organe spécifique comme voie d’excrétion. Seuls 6% et 5% du radio-isotope administré, le Lyraglutide, sont détectés sous la forme de métabolites associés au Liraglutide dans l'urine et les fèces. qui permet l'utilisation de Lyraglutide même chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique et d'insuffisance rénale légère.

L'aire sous la courbe cinétique de Lyraglutide (AUC, exposition) chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère, modérée et sévère a été réduite de 13, 23 et 42%, respectivement. L'exposition au liraglutide chez les patients atteints de CK légère (CK 50-80 ml / min), modérée (CK de 30-50 ml / min) et sévère (CK

L’âge, le sexe, l’indice de masse corporelle (BMI) et l’appartenance ethnique n’ont pas d’effet cliniquement significatif sur les propriétés pharmacocinétiques de Lyraglutide.

Chez les enfants, aucune étude n'a été menée avec Liraglutid.

Interaction avec d'autres médicaments. Lyraglutid n’interagit pratiquement pas avec les médicaments métabolisés par les systèmes enzymatiques du cytochrome P450. Un léger retard dans la vidange gastrique causé par le liraglutide peut affecter l’absorption des médicaments pris par voie orale par les patients. Lyraglutid n'a aucun effet cliniquement significatif sur les paramètres pharmacocinétiques du paracétamol, de l'atorvastatine, de la griséofulvine, du lisinopril et de la digoxine, les contraceptifs de l'éthinylestradiol et du lévonorgestrel. Aucune étude sur l’interaction du liraglutide avec la warfarine n’a été menée.

Médicament, dose et schéma thérapeutique

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Danemark) - Lyraglutid, solution pour administration sous-cutanée de 6 mg / 1 ml; cartouches dans une seringue pour stylo-injecteur pour 3 ml, 18 mg dans un stylo pour seringue

Le médicament Viktoza est administré exclusivement par voie sous-cutanée 1 fois / jour. dans l'abdomen, la cuisse ou les épaules à tout moment, quel que soit le repas. Il est préférable d’administrer le médicament à peu près au même moment de la journée, ce qui convient au patient. La dose initiale du médicament est de 0,6 mg / jour. Après avoir utilisé le médicament pendant au moins une semaine, la dose doit être augmentée à 1,2 mg. Afin d'obtenir le meilleur contrôle glycémique, la dose de Viktoz peut être augmentée à la dose maximale de 1,8 mg, mais uniquement après l'avoir appliquée à une dose de 1,2 mg pendant au moins une semaine. Pour ajuster la dose de Victoza, une auto-surveillance de la glycémie n'est pas nécessaire.

Aucun ajustement de la posologie du médicament Viktoza n’est nécessaire en fonction de l’âge, bien que l’utilisation du médicament chez les patients âgés de 75 ans et plus soit encore limitée.

Indications et efficacité. Le médicament Viktoza (Liraglutid) peut être utilisé pour le DT2 en tant que:

- la monothérapie en complément du régime alimentaire et de l'exercice physique;

- en association à la metformine, à des dérivés de sulfonylurée (PSM) ou à la metformine et à la pioglitazone;

- chez les patients présentant un contrôle glycémique insuffisant après traitement antérieur par un ou deux médicaments hypoglycémiants oraux (PSSP) lors de l'utilisation des doses maximales tolérées de metpomin et de PSM.

.Le médicament Viktoza peut être utilisé pour le DT2 en monothérapie et, dans ce cas, il provoque une diminution significative (2,1% avec HbA 1c> 9,5%) et une diminution prolongée (12 mois) de l'HbA1c par rapport au même indicateur chez les patients. traité avec le glimépiride. Et le nombre de patients atteignant les niveaux d'HbA1c

Il est recommandé de prescrire le médicament Viktoza en plus du traitement actuel à la metformine ou d'un traitement d'association par la metformine et la pioglitazone. Le traitement par la metformine et / ou la pioglitazone peut être poursuivi aux doses précédentes. Viktoza peut également être prescrit en même temps que le sulfamide ou en association avec la sulfonamide et la metformine. Pour ajuster la dose de Viktoza, la maîtrise de la glycémie n'est pas nécessaire - elle ne peut pas tomber en dessous de la normale en raison de l'analogue du GLP-1. Cependant, lorsque Viktoza est associé à des dérivés de sulfonylurée, le risque d'hypoglycémie est bien réel et, dans ces cas, il est nécessaire de se contrôler soi-même fréquemment, au moins au début du traitement. Lorsque le traitement par sulfanilamide est ajouté à victosis, une réduction de la dose de sulfanilamide peut être nécessaire pour minimiser le risque d'hypoglycémie.

À la 26e semaine d'utilisation du médicament en association avec la metformine, des dérivés de sulfonylurée ou une association de metformine et de thiazolidinedione, le nombre de patients ayant atteint le niveau d'HbA1c ≤ 6,5% a augmenté de manière significative par rapport au nombre de patients ayant reçu un traitement avec des agents réduisant les agents conservateurs sans ajouter Viktoza. Le médicament Victoza dans le cadre d'un traitement d'association à base de metformine + glimépiride ou de metformine + rosiglitazone pendant 26 semaines a entraîné une diminution significative et prolongée de l'HbA1c par rapport au placebo.

La glycémie à jeun a diminué de 0,7 à 2,4 mmol / l lors de la prise du médicament Viktoza, en monothérapie et en association avec un ou deux agents hypoglycémiants oraux. Cette diminution a été observée au cours des deux premières semaines suivant le début du traitement.

La correction de la dose de patients en fonction de l'âge n'est pas nécessaire, bien que l'expérience de l'utilisation de ce médicament chez les patients âgés de 75 ans et plus soit aujourd'hui limitée. Aucune réduction de dose n'est nécessaire chez les patients présentant une insuffisance rénale légère.

Viktoza réduit le poids corporel. Le traitement par Lyraglutide entraîne une réduction significative et durable du poids, principalement due à une diminution, en particulier, des graisses viscérales et abdominales. Au cours des 52 semaines de monothérapie avec Viktoz, une diminution du poids corporel de 1,0-2,8 kg en moyenne a été observée. Une diminution du poids corporel est observée avec une association de Victoza avec des médicaments comme la metformine, le glimépiride et / ou la rosiglitazone. Avec l'association de Viktoza et de metformine, le volume de graisse sous-cutanée a diminué de 13-17%. La perte de poids la plus importante a été observée chez les patients présentant un indice de masse corporelle (IMC) initialement élevé. La diminution du poids corporel ne dépendait pas de la manifestation d'un effet secondaire du traitement tel que la nausée.

Dans toutes les études cliniques, le médicament Viktoza a entraîné une diminution de la pression artérielle systolique moyenne de 2,3 à 6,7 mm Hg, et avant le début de la perte de poids.

Effets secondaires, limitations et contre-indications. Viktoza bien toléré. Les troubles gastro-intestinaux sont les effets secondaires les plus fréquents du liraglutide lors de l'utilisation de nausées, de diarrhées et parfois de vomissements. Ces effets indésirables sont généralement bénins, plus fréquents au début du traitement et, à mesure que le traitement se poursuit, la gravité de la réaction diminue progressivement jusqu'au soulagement complet des symptômes dyspeptiques.

Viktoza bien toléré.

Les troubles gastro-intestinaux sont les effets secondaires les plus fréquents du liraglutide lors de l'utilisation de nausées, de diarrhées et parfois de vomissements. Ces effets indésirables sont généralement bénins, plus fréquents au début du traitement et, à mesure que le traitement se poursuit, la gravité de la réaction diminue progressivement jusqu'au soulagement complet des symptômes dyspeptiques.

Le risque de développer des états hypoglycémiques sur le fond de la monothérapie avec le liraglutide est comparable à celui du placebo. Lorsqu'il est associé à d'autres agents hypoglycémiques, la fréquence de l'hypoglycémie peut augmenter en fonction du type et de la dose du médicament hypoglycémique, en association avec Viktoza.

Le développement d'hyperplasie des cellules C et de tumeurs des cellules C (y compris les carcinomes) a été décrit dans des études chez la souris et le rat dans le contexte de l'administration de liraglutide à des doses significativement supérieures à celles utilisées dans le traitement du diabète de type 2. Toutefois, chez l'homme, une telle action du liraglutide n'a pas encore été prouvée. Au cours des essais cliniques, y compris à long terme, les effets indésirables les plus fréquents de la glande thyroïde lors de l'utilisation du médicament Viktoza ont été les tumeurs bénignes de la thyroïde, l'augmentation des taux sériques de calcitonine et le goitre, qui ont été enregistrés chez 0,5%, 1% et 0,8%. % de patients, respectivement.

Compte tenu des résultats de la recherche susmentionnés, le liraglutide n’est contre-indiqué que dans des cas extrêmement rares, à savoir les patients atteints de formes familiales du cancer médullaire de la thyroïde TGM et les patients atteints du syndrome de néoplasie endocrinienne multiple de type 2 (MEN 2).

Dans le programme d'études cliniques sur le liraglutide, 7 cas de pancréatite ont été rapportés chez des patients recevant un traitement par cet analogue, le GLP-1 (2,2 par 1 000 patients par an). Certains de ces patients présentaient d'autres facteurs de risque de pancréatite (antécédents de maladie gastro-intestinale, abus d'alcool). Plusieurs des patients inclus dans le programme LEAD présentaient une pancréatite aiguë ou chronique précédemment transférée. En même temps, aucun d'entre eux n'a développé de pancréatite au cours du traitement par le liraglutide.

Ainsi, à l’heure actuelle, il n’ya pas assez de données pour établir une relation de cause à effet entre le risque de développer une pancréatite aiguë et le traitement par le liraglutide.

Dans le même temps, il est nécessaire de prendre en compte que le risque de pancréatite chez les patients atteints de diabète de type 2 est 2,8 fois plus élevé que dans la population générale et qu’il est d’environ 4,2 cas pour 1000 patients par an. À cet égard, si le patient a des antécédents de pancréatite ou de JCB ou s'il abuse de façon chronique d'alcool, il est nécessaire de prescrire Victoza avec prudence.

L’utilisation actuelle du médicament Viktoz chez les patients présentant une insuffisance hépatique est limitée. Par conséquent, son utilisation est contre-indiquée en cas d’insuffisance hépatique.

Viktoza est contre-indiqué chez les femmes pendant la grossesse et l’allaitement, aucune étude n’ayant été menée dans ces conditions chez une personne atteinte de liraglutide.

L'utilisation de Viktoza est contre-indiquée chez les patients présentant une insuffisance rénale grave, y compris chez les patients atteints d'insuffisance rénale terminale.

En raison de l'expérience limitée, il est recommandé d'utiliser avec prudence chez les patients avec les classes fonctionnelles HF I et II selon la classification NYHA; altération de la fonction rénale de gravité modérée; personnes âgées de plus de 75 ans.

Contre-indications à l'utilisation du médicament Viktoza:

- diabète sucré de type 1;

- période d'allaitement;

- Hypersensibilité à la substance active ou à d’autres composants qui composent le médicament.

- insuffisance rénale sévère (DFG)

- fonction hépatique anormale;

- classes fonctionnelles d'insuffisance cardiaque III et IV selon la classification NYHA;

Comprimés pour réduire l'appétit. Comment utiliser les médicaments contre le diabète pour contrôler votre appétit

Les médicaments les plus récents pour le diabète qui ont commencé à apparaître dans les années 2000 sont les médicaments à base d'incrétine. Officiellement, ils sont conçus pour réduire la glycémie après avoir consommé du diabète de type 2. Cependant, à ce titre, ils ne nous intéressent pas beaucoup. Parce que ces médicaments agissent à peu près de la même manière que Siofor (metformine), voire moins efficacement, bien qu’ils soient très coûteux. Ils peuvent être prescrits en plus de Siofor, lorsque ses gestes ne suffisent plus et que le diabétique ne veut absolument pas commencer à piquer de l'insuline.

Les médicaments pour le diabète byte et Viktoza appartiennent au groupe des agonistes des récepteurs du GLP-1. Ils sont importants en ce qu'ils non seulement abaissent le taux de sucre dans le sang après un repas, mais réduisent également l'appétit. Et tout cela sans effets secondaires spéciaux.

La valeur réelle des nouveaux médicaments pour le diabète de type 2 est qu’ils réduisent l’appétit et aident à contrôler la suralimentation. De ce fait, il est plus facile pour les patients de suivre un régime alimentaire faible en glucides et d'éviter les perturbations. La prescription de nouveaux médicaments contre le diabète pour réduire l'appétit n'a pas encore été officiellement approuvée. De plus, leurs essais cliniques n’ont pas été associés à un régime alimentaire pauvre en glucides. Néanmoins, la pratique a montré que ces médicaments aident vraiment à faire face à la gourmandise non maîtrisée et que les effets secondaires sont mineurs.

Des recettes pour les régimes faibles en gras sont disponibles ici.

Quelles pilules sont appropriées pour réduire l'appétit

Avant le passage à un régime alimentaire pauvre en glucides, tous les patients atteints de diabète de type 2 souffrent d'une dépendance douloureuse aux glucides alimentaires. Cette dépendance se manifeste par une consommation excessive de glucides et / ou des crises de gloutonnerie monstrueuse. De la même manière qu’une personne souffrant d’alcoolisme, elle peut toujours être «sous le bond» et / ou périodiquement sombrer dans l’alimentation.

Les personnes souffrant d'obésité et / ou de diabète de type 2 auraient un appétit insatiable. En fait, ces glucides alimentaires sont à blâmer pour le fait que ces patients ressentent une sensation de faim chronique. Quand ils continuent à manger des protéines et des graisses saines et naturelles, leur appétit revient généralement à la normale.

Un régime alimentaire pauvre en glucides aide à lui seul environ 50% des patients à faire face à une dépendance aux glucides. Les autres patients atteints de diabète de type 2 doivent prendre des mesures supplémentaires. Les médicaments à base d'incrétine constituent la «troisième ligne de défense» que recommande le Dr Bernstein, après avoir pris du picolinate de chrome et une autohypnose.

Ces médicaments comprennent deux groupes de médicaments:

• Inhibiteurs de la DPP-4;
• Agonistes des récepteurs du GLP-1.

Quelle est l'efficacité des nouveaux médicaments antidiabétiques?

Des essais cliniques ont montré que les inhibiteurs de la DPP-4 et les agonistes des récepteurs du GLP-1 abaissent le taux de sucre dans le sang après avoir été consommés chez des patients atteints de diabète de type 2. En effet, ils stimulent la sécrétion d'insuline par le pancréas. En raison de leur utilisation en combinaison avec un régime «équilibré», l'hémoglobine glyquée diminue de 0,5 à 1%. En outre, certains participants aux tests ont légèrement perdu du poids.

Ce n'est pas Dieu sait quoi, car le bon vieux Siofor (metformine) dans les mêmes conditions fait baisser le taux d'hémoglobine glyquée de 0,8 à 1,2% et aide réellement à perdre du poids de plusieurs kilos. Cependant, il est officiellement recommandé de prescrire la série d'incrétine en plus de la metformine afin d'en améliorer l'effet et de retarder le début du traitement du diabète de type 2 par l'insuline.

Le Dr Bernstein recommande aux diabétiques de prendre ces médicaments non pas pour stimuler la sécrétion d'insuline, mais en raison de leur effet sur la réduction de l'appétit. Ils aident à contrôler l'apport alimentaire, accélérant ainsi l'apparition de la saturation. Pour cette raison, les cas de panne chez un patient avec un régime alimentaire pauvre en glucides sont beaucoup moins fréquents.

Bernstein recommande des médicaments supplémentaires non seulement pour les patients atteints de diabète de type 2, mais également pour les patients atteints de diabète de type 1 qui ont un problème de boulimie. Officiellement, ces médicaments ne sont pas destinés aux patients atteints de diabète de type 1. Note Les patients atteints de diabète de type 1 qui ont développé une gastroparésie diabétique, c’est-à-dire un retard de vidange gastrique en raison d’une violation de la conduction nerveuse, ne peuvent pas utiliser ces médicaments. Parce que ça va les aggraver.

Comment fonctionnent les médicaments en ligne incretin

Les préparations de la série d'incrétine réduisent l'appétit, car elles ralentissent la vidange gastrique après un repas. Un effet secondaire possible est la nausée. Pour réduire l’inconfort, commencez à prendre le médicament avec une dose minimale. Augmentez-le lentement lorsque le corps s’adapte. Au fil du temps, la nausée passe chez la plupart des patients. En théorie, d'autres effets secondaires sont possibles - vomissements, douleurs à l'estomac, constipation ou diarrhée. Dr. Bernstein note qu'en pratique ils ne sont pas observés.

Les inhibiteurs de la DPP-4 sont disponibles en comprimés et les agonistes du récepteur du GLP-1 sous forme de solution pour administration sous-cutanée dans des cartouches. Malheureusement, ceux qui prennent des pilules ne permettent pratiquement pas de contrôler l'appétit, et la glycémie est réduite très faiblement. En fait, il existe des agonistes des récepteurs GLP-1. Ils s'appellent Byeta et Viktoza. Ils doivent piquer, presque comme de l'insuline, une ou plusieurs fois par jour. La même technique d’injections indolores convient comme pour les injections d’insuline.

Agonistes des récepteurs du GLP-1

Le GLP-1 (peptide-1 semblable au glucagon) est l'une des hormones produites dans le tractus gastro-intestinal en réponse à la prise de nourriture. Il signale au pancréas qu'il est temps de produire de l'insuline. Cette hormone ralentit également la vidange de l'estomac et réduit ainsi l'appétit. Il est également supposé qu'il stimule la récupération des cellules bêta du pancréas.

Le peptide-1 humain semblable au glucagon humain est détruit dans le corps dans les 2 minutes suivant la synthèse. Il est produit au besoin et agit rapidement. Ses analogues synthétiques sont les préparations de Byet (exénatide) et de Viktoza (liraglutide). Ils ne sont encore disponibles que sous forme d'injections. Byetta travaille plusieurs heures et Viktoza - toute la journée.

Baetha (exénatide)

Les fabricants de médicaments Byetta recommandent de faire une injection une heure avant le petit-déjeuner et une autre le soir, une heure avant le dîner. Le Dr Bernstein vous recommande d’agir différemment - en poignardant Byetu une à deux heures avant l’heure à laquelle le patient mange trop ou a des crises de gourmandise. Si vous mangez trop une fois par jour - cela signifie, et Byetu prick sera suffisant une fois dans une dose de 5 ou 10 mg. Si le problème de suralimentation survient plusieurs fois au cours de la journée, faites une injection toutes les heures une heure avant une situation typique, lorsque vous vous permettez de trop manger.

Ainsi, les temps appropriés pour les injections et les dosages sont établis par essais et erreurs. Théoriquement, la dose quotidienne maximale de Byetta est de 20 microgrammes, mais les personnes souffrant d'obésité grave peuvent en avoir besoin de plus. Avec le traitement par Baeta, la dose d'insuline ou de comprimés antidiabétiques avant les repas peut être immédiatement réduite de 20%. Ensuite, en fonction des résultats de la mesure de la glycémie, voyez si elle doit être encore abaissée ou augmentée.

Viktoza (liraglutide)

Le médicament que Viktoza a commencé à utiliser en 2010. Son injection devrait être faite 1 fois par jour. L'injection dure 24 heures, comme disent les fabricants. Vous pouvez le faire à tout moment de la journée. Cependant, si vous avez des problèmes de suralimentation, vous le rencontrez généralement au même moment, par exemple avant le déjeuner, puis entre 1 et 2 heures avant la colite.

Le Dr Bernstein considère que Viktozu est le médicament le plus puissant pour contrôler son appétit, pour faire face aux excès alimentaires et à la défaite de la dépendance aux glucides. Il est plus efficace que Baeta et plus facile à utiliser.

Inhibiteurs de la DPP-4

La DPP-4 est une dipeptide peptidase-4, une enzyme qui détruit le GLP-1 dans le corps humain. Les inhibiteurs de la DPP-4 inhibent ce processus. Actuellement, ce groupe comprend les médicaments suivants:

• Januvia (sitagliptine);
• Ongliza (saxagliptine);
• Galvus (Vidlagliptin).

Tous ces médicaments sont en pilules, il est recommandé de les prendre 1 fois par jour. Il existe également le médicament Tradienta (linagliptine), qui n'est pas disponible à la vente dans les pays russophones.

Le Dr Bernstein note que les inhibiteurs de la DPP-4 n’ont pratiquement aucun effet sur l’appétit et abaissent légèrement la glycémie après un repas. Il prescrit ces médicaments aux patients atteints de diabète de type 2, qui prennent déjà de la metformine et de la pioglitazone, mais ne peuvent pas atteindre un taux de sucre sanguin normal et refusent d'être traités à l'insuline. Dans cette situation, les inhibiteurs de la DPP-4 ne constituent pas un substitut adéquat à l’insuline, mais c’est mieux que rien. Les effets secondaires de leur réception ne se produisent presque pas.

Effets secondaires des médicaments de réduction de l'appétit

Des études chez l'animal ont montré que l'utilisation de médicaments à base d'incrétine avait conduit à une récupération partielle de leurs cellules bêta du pancréas. Ils n'ont pas encore déterminé si la même chose arrive aux gens. Les mêmes études chez l'animal ont montré que l'incidence d'un type rare de cancer de la thyroïde augmente légèrement. D'autre part, une augmentation de la glycémie augmente le risque de 24 types de cancer différents. Les avantages des médicaments sont donc nettement supérieurs au risque potentiel.

Dans le contexte de la prise d'incrétine, un risque accru de pancréatite, une inflammation du pancréas, a été enregistré chez les personnes qui avaient déjà eu des problèmes de pancréas. Ce risque concerne principalement les alcooliques. Les autres catégories de diabétiques ont à peine peur de lui.

Un signe de pancréatite est une douleur inattendue et aiguë dans l'abdomen. Si vous le ressentez, consultez immédiatement un médecin. Il confirmera ou réfutera le diagnostic de pancréatite. Dans tous les cas, arrêtez de prendre les médicaments incretin-actifs immédiatement jusqu'à ce que tout soit clair.

Voir aussi:

Bonjour
J'ai 43 ans et un poids de 109 kg. J'ai subi une intervention chirurgicale pour l'ablation partielle de l'adénome hypophysaire en 2012 (gros prolactinome avec un taux de prolactine très élevé). Maintenant, la tumeur a diminué de 5 cm à 2 cm, je prends 10 mg de bromocriptine (4 comprimés), le taux de prolactine est de 48,3 (la limite supérieure de la normale est de 13,3) et la thyroxine de 50 µg (il y a une hypothyroïdie). J'ai un syndrome métabolique, l'insuline 48-55 (jusqu'à 28). J'ai pris le glucofag XR 500 pendant plus de six mois - il n'y a aucun résultat, ni pour l'insuline, ni pour le poids. En outre, le médicament Crestor, sur le cholestérol 3,45, les triglycérides 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Sans cela, tout est bien pire. Selon le gastro-entérologue: stéatohépatite, ALT augmenté de 2 fois, je prends Heptral en 800 2 fois par jour.
Lors du dernier examen, une endocrinolologue (commission répétée d'invalidité) a détecté une hémoglobine glyquée de 6,3% (5,4% avant l'opération en 2012). Glyukofazh et Onglizu ont été nommés à nouveau, mais je ne les ai pas encore acceptés. Passage à un régime alimentaire faible en glucides et exercice ajouté. Résultats du contrôle glycémique total (glucomètre One Touch): l'estomac vide le matin - 4,1, avant le petit-déjeuner 4,3, 2 heures après le petit-déjeuner 5,6, après l'exercice (1 heure de marche rapide) 5,3, avant le dîner 5,1 2 heures après le déjeuner 5.9. Avant le dîner, le sucre 5.8, 2 heures après le dîner - 5.7. Avant de se coucher - 5. L'état de santé s'est amélioré, les états d'hypoglycémie ont disparu. Le poids en place, l'insuline et les lipides ne sont pas mesurés. En réalité, les questions suivantes: 1. L’augmentation de la prolactine peut-elle stimuler la production d’insuline? (Aucun de nos médecins ne peut répondre à cette question) 2. Puis-je avoir Byaut ou Viktosu avec un tel «bouquet» de mon appétit (en plus de la stéatose, j'ai aussi une pancréatite chronique)? 3. Ai-je besoin de Glucophage? Si ces indicateurs sont du sucre, je suis un régime et il y a de l'activité physique? Je prends beaucoup de médicaments et donc, le foie n'est pas en ordre. Je ne veux vraiment pas contracter le diabète à tous mes problèmes. Merci pour la réponse.

> peut augmenter la prolactine stimuler
> production d'insuline? (aucun de nos médecins
> on ne peut pas répondre à cette question)

La production d'insuline est stimulée par un régime alimentaire surchargé en glucides. Étant donné que vous êtes passé à un régime alimentaire pauvre en glucides et que votre taux de sucre dans le sang est excellent pendant 24 heures, on peut supposer que votre taux d'insuline dans le sang est déjà revenu à la normale. Reprenez le test sanguin d'insuline à jeun.

> Puis-je mordre Baetou ou Viktosu par appétit?
> outre le steatohepathy, j'ai aussi
> pancréatite chronique

La pancréatite risque d'empirer. Essayez l’auto-hypnose, réduisez la charge de travail et de famille et cherchez d’autres plaisirs au lieu de vous dévorer.

> Aussi le médicament Crestor

Reprenez vos tests de lipides sanguins après 6 semaines de stricte adhésion à un régime alimentaire pauvre en glucides. Avec une grande probabilité, ce médicament peut et doit être abandonné. Il semble que Crestor diminue votre taux de bon cholestérol dans le sang. Mangez beaucoup d'œufs et de beurre, vous pouvez même augmenter votre taux de bon cholestérol. Les médicaments de la classe des statines augmentent la fatigue et entraînent parfois des effets secondaires plus graves. Pour la grande majorité des gens, un régime pauvre en glucides contribue à maintenir le taux de cholestérol normal dans le sang sans eux.

> également thyroxine 50 mcg (il y a une hypothyroïdie)

Vous n'avez pas besoin de sculpter la même dose de thyroxine pour tout le monde, mais sélectionnez-les individuellement en fonction des résultats des analyses de sang, jusqu'à ce que les hormones reviennent à la normale. Il décrit ce que sont ces tests. Il n’ya pas assez de test sanguin pour l’hormone stimulante de la thyroïde, vous devez également vérifier le reste. C'est fait comme ça. La perte des tests - ajustement de la dose - après 6 semaines, a de nouveau passé les tests - si nécessaire, ajusta à nouveau la dose. Et ainsi de suite jusqu'à ce que ce soit normal.

Il est également utile de travailler avec les causes auto-immunes de l'hypothyroïdie. Si j'étais vous-même, j'essaierais de combiner un régime alimentaire faible en glucides avec un régime alimentaire sans gluten et d'estimer son incidence sur votre bien-être après 6 semaines. Il existe une théorie selon laquelle l'une des causes de l'hypothyroïdie est l'intolérance au gluten alimentaire.

Byetta est un bon remède contre la perte de poids et le diabète

43 ans, 150 cm de hauteur, poids 86 kg, diabète de type 2. Il y a trois ans, elle a subi un AVC ischémique avec paralysie de la vue, vision -5. Plaintes de douleurs et de crampes dans les jambes, les mains, les douleurs abdominales, l'hépatose graisseuse du foie, l'essoufflement, les démangeaisons de la peau, les organes génitaux, la présence d'hémorroïdes aiguës (je crains que je ne serai d'accord avec l'opération). Aussi faiblesse musculaire, fatigue. Je prends de l'insuline Protaphan 12 U le matin et 12 I le soir, un autre actrapid 5-6 U 3 fois par jour et de la metformine 1000 comprimés 2 fois par jour.

Lisez un programme de traitement du diabète de type 2 et suivez-le avec diligence. Le sucre est en train de normaliser. Vous sentirez l'amélioration de votre condition dans une semaine.

Je lis vos articles, avez l’obésité, réussi les tests Voici les résultats: [coupé] glucose 6,52, et aujourd’hui sur un estomac vide le matin 7,6, l’hémoglobine glyquée 5,4%. Âgé de 42 ans, pesant 107 kg et mesurant 164 cm, j'ai tout compris du régime alimentaire pauvre en glucides. Je pense pouvoir boire des vitamines du groupe B et du magnésium. La question qui se pose est la suivante: faut-il prendre des médicaments, par exemple Crestor, Victose, Tryptophane et Niacine?

> Voici les résultats: [couper]

Vous pouvez facilement trouver les normes sur Internet et les comparer avec vos résultats. Il n'y a rien qui m'embarrasse de cela.

Votre hémoglobine glyquée et vos tests sanguins pour le glucose sont étrangement incompatibles. Peut-être pas un lecteur de glycémie précis. Vérifiez votre lecteur de glycémie comme décrit ici.

> médicaments, tels que croix,
> Victose, tryptophane et niacine

Crestor. Vivez un régime faible en glucides pendant 6 semaines. Suivez-le attentivement tout ce temps! Puis encore une fois prendre des tests sanguins pour le cholestérol. Avec une forte probabilité, vos résultats s'amélioreront sans ce médicament. Lisez les instructions, quels sont ses riches effets secondaires. Je vous conseille de commencer à prendre, uniquement si un régime alimentaire faible en glucides, sans "chimie", peut vous aider à ramener votre cholestérol à la normale. En fait, c'est peu probable. Si le cholestérol ne s’améliore pas, vous avez une mauvaise alimentation ou des problèmes d’hormones thyroïdiennes. Ensuite, vous devez les traiter et ne pas avaler cristo ou d’autres statines.

Viktoza. Il est nécessaire de procéder à une maîtrise totale de la glycémie, comme décrit ici. Les résultats sont déterminants pour décider si un régime pauvre en glucides doit être victorieux. Avec une probabilité élevée, votre sucre et sans il se normalise. Viktoza pour réduire l'appétit - est une autre affaire. Essayez ce qui suit. Vivez une semaine avec un régime pauvre en glucides et consommez des aliments contenant des protéines au moins une fois toutes les 4 heures afin que votre glycémie ne soit jamais inférieure à la normale. Peut-être en conséquence, les attaques de gourmandise s'atténuent-elles. Ayez toujours une collation protéinée avec vous! Par exemple, du jambon en tranches. Essayez toutes les méthodes décrites dans notre article sur la perte de poids. Et seulement si tout cela ne vous aide pas à contrôler la gourmandise - alors gagnez déjà des coups.

Tryptophane. À mon avis, ce n’est pas un hypnotique efficace. Je préfère le 5-HTP à la place. Ces capsules aident à combattre la dépression, améliorent le contrôle de l'appétit et du sommeil. L'essentiel est de les prendre tous les jours, même quand tout va bien.

Niacine. Eh bien, c'est un long sujet. Aux doses nécessaires pour améliorer le cholestérol, il provoque des bouffées de chaleur. Rechercher sur le web.

Si les analyses ont montré des problèmes d'hormones thyroïdiennes, en particulier de T3 libre, consultez un endocrinologue et prenez les comprimés qu'il vous prescrira. Il suffit de ne pas écouter ses conseils sur le régime :).

Bonjour! 65 ans, type 2, hauteur 155 cm, poids 49-50 kg. Il y a 4 mois, j'ai perdu 7 kg brutalement. Le surpoids n'a pas souffert. La vision est mauvaise - ils ont écrit des lunettes pour le travail à +4, mais je ne vois toujours pas les petites lettres sans loupe. Hypoxie du myocarde du ventricule droit, hypotrophie ventriculaire gauche, athérosclérose, stéatohépatite chronique. Le cholestérol était de 7,5 - je prends des atoris, maintenant 4,7. Tension artérielle 160/80 - Je prends l’énalapril 1 fois par jour, l’amlodipine pour la nuit. Après avoir pris le médicament, la pression est de 130/70. Analyses - hémoglobine glyquée 8%, sucre dans l'urine 28. Je prends du glucose, un cardiogramme, des atoris, j'ai commencé à boire du magnélis-B6, 2 comprimés 3 fois par jour. Ai-je le diabète LADA? La nuit, l’insuline peut-elle être prise à jeun? J'ai vraiment besoin de vos conseils. Merci

> J'ai le diabète LADA?

Non, vous avez un diabète de type 2 transformé en diabète de type 1 grave. Et LADA est un diabète de type 1 léger.

> La nuit, l'insuline peut
> avoir l'estomac vide?

Dis-moi s'il te plaît, et Viktoza ne stimule pas le pancréas?

> et Viktoza ne stimule pas le pancréas?

Au sens où les dérivés de sulfonylurée le font, non, cela ne stimule pas.

Mais lisez les instructions concernant ses contre-indications et ses effets secondaires.

Bonne journée! J'ai 51 ans, taille 162 cm, poids 103 kg. Diabète de type 2 depuis 1998. Accepté seulement Siofor toutes ces années. Le sucre sur un estomac vide a progressivement augmenté pour atteindre 10. En février, après le traitement de la grippe et le traitement antibiotique, le sucre est devenu un estomac vide de 18,6. À l'hôpital, ils ont commencé à piquer l'insuline, puis ils ont été transférés à Amaril et Galvus a rencontré 1 000 personnes. Ils ont été renversés à 8 ou 9 sur un estomac vide. À partir d'avril, j'ai commencé à piquer Viktosu plus Glucophage Long 1000 le soir. Je bois de la taurine deux fois par jour, 250 mg, magnésium B6 la nuit 2 comprimés de 48 mg. En gros, je suis un régime pauvre en glucides, mais une fois tous les trois jours, je tombe en panne - je mange un morceau de pain ou de petits pains. Le sucre est tombé à 6,7 sur un estomac vide. Je nage dans la piscine deux fois par semaine. Depuis février, le poids a chuté de 7 kg.
Dites-moi, est-il possible de réduire davantage le sucre à la normale, et surtout, comment? Et est-ce que je fais tout bien? Peut-être devez-vous augmenter la dose de Victoza ou de Glucophage? Les autres problèmes incluent: hépatites graisseuses du foie, calculs biliaires, pancréatite chronique, hypertension artérielle, insomnie intermittente, cardiomyopathie hypertrophique. Ont également été préoccupés par la faiblesse, la fatigue chronique,
irritabilité. Après avoir réduit mon poids en sucre et en sucre, j'ai commencé à me sentir mieux.

Et est-ce que je fais tout bien?

Vous avez besoin d'injections d'insuline. Sans eux, de toutes les autres activités seront de peu d'utilité.

Je bois de la taurine deux fois par jour, 250 mg, magnésium B6 la nuit 2 comprimés de 48 mg.

Les doses de suppléments indiquées sont 4 à 5 fois moins élevées que celles dont vous avez besoin.

Bonjour, j’ai 55 ans et pesais 176 pesos 104 SD2 depuis 2010. J’ai pris Diabetus 30 heures du matin et Glucophage Long 1000 heures du soir lorsqu’un régime glucidique est adopté 10/01/2015 Je n’accepte pas le diabète: le sucre à 6,3 gonfle parfois l’estomac avec une douleur douloureuse au côté droit. 43 millions de Mn comment être avec Glukofazhem et si la perspective de Ndieta est possible.

Bonjour! Merci pour le site. S'il vous plaît dites-moi exactement ce que vous mangez des bonbons? Vous ne voulez pas un gâteau fait maison? Merci beaucoup

Je veux juste remercier !! Site merveilleux, extrêmement utile, professionnel !!
J'ai été surpris d'apprendre que Galvus n'est pas si utile, mais pourquoi a-t-il alors été inclus dans la liste des médicaments préférentiels contre le diabète? Je le reçois gratuitement avec un rabais comme un diabétique, je suis heureux d'essayer de le prendre, une fois gratuitement, et en fait ce n'est pas donné! Peut-être il?
Mon sucre de jeûne est de 5,6 à 6,8, glyqué - 6,5, l’indice d’obésité est de 28,
Ces indicateurs sont avant le début du régime à faible teneur en glucides que vous avez commencé il y a deux jours seulement! Je suis vraiment impatient du résultat et je suis presque sûr que le sucre va baisser, mais les aliments gras pour le foie sont un désastre! Oui, et les protéines ne sont pas utiles pour les reins. Quelles sont les complications possibles avec un régime alimentaire faible en glucides pour ces organes? Il n'y a pas encore de pathologie, mais vont-ils apparaître après ce régime?
Et une autre question très importante: comment gérer le son dans ce régime? Et que dire des médicaments à base de balles de plantain provenant de la constipation? Ils ont une sorte d'additifs, édulcorants et ainsi de suite.. Mais la constipation est la première chose !!
Ce sont les questions que j'ai, je serai reconnaissant si je reçois vos conseils

Bonjour Sergey! Merci beaucoup pour votre travail acharné! Mon histoire est la suivante. J'ai 32 ans, je mesure 167 cm, pèse 64 kg. Maman et une grand-mère étaient atteintes de diabète de type 2, la deuxième grand-mère de type 1. Lors de la deuxième grossesse en 2010, on m'a administré un diabète gestationnel, je me suis donné naissance, mon fils est en bonne santé. En juillet 2017, elle a subi des tests - hémoglobine glyquée 7,6, glucose à jeun 6,5, insuline 3, peptide S-1.03 (à un taux de 0,78 à 5,19). Les yeux sont en ordre (vérifiés par un ophtalmologiste), je ne me plains pas encore pour mes jambes. Dans le dispensaire endocrinologique, ils ont distribué Lantus, censé piquer 6 à 10 U du soir, inscrite à une école du diabète à partir du 2 octobre 2017. Et dans le dispensaire, une femme a parlé d'un régime alimentaire pauvre en glucides, a découvert votre site Web, a commencé à lire et à manger selon vos recettes ( Au contraire, j’étais végétarien et observais le jeûne...) Dès le premier jour de l’expérience, le sucre à jeun était le plus gros 5,1, deux heures après avoir mangé le plus gros était de 6,8, généralement moins (5,5 - 6,2), le dernier les jours deviennent plus bas. J'ai commencé à vouloir dormir moins et à m'allonger, malgré tout, semble-t-il, perdre du poids. Je suis allée voir mon endocrinologue pour savoir comment traiter l'insuline si mon régime alimentaire comportait de tels sucres. Elle a dit pendant un régime. Je veux demander - à en juger par le peptide C, il est clair que le pancréas est déjà gravement endommagé. Est-il judicieux de commencer un traitement avec des agonistes des récepteurs du GLP-1 (sans insuline pour le moment)? Ou déjà commencer à piquer l'insuline? Parce que, à en juger par vos chiffres, même dans le cas d’un régime pauvre en glucides, le sucre reste élevé. Merci beaucoup

J'ai un ventre plat avec de l'extrait de baies de goji pour réduire mon appétit. Le poids passe vite, car J'ai moins à manger enfin.

J'ai 63 ans, j'ai vécu.. mais je voulais peu que ma petite-fille soit mariée et vivais ici pour moi tout seul. J'ai décidé de faire face à votre diabète. Je suis malade depuis 2003.
Le sucre monte à 29,9. Ici, donc, c'est mauvais: comme si vous vous teniez au bord de votre tombe, et que vous entendiez une voix si familière et si familière. morceaux de morts-vivants
cerveau qui fonctionne mal, vous savez, vous ne pouvez pas y aller, vous n’avez pas tout fait ici.
J'en avais marre de la musculation, je ne vivais plus et j'ai cessé de croire que l'on pouvait toujours vivre dignement: sans cinq injections au ventre et aux jambes, sans quatre pilules à usage unique, 8 pièces à la fois, qui ne sont pas perçues par l'estomac. mourant lentement, dégoûtant, glissant et malodorant.
Il y a environ 6 ans, j'ai reçu de Vladivostok 5 paquets de 360 ​​tablettes d'argent pour 17 000 roubles. J'ai parcouru tout le parcours et cela est devenu plus facile pour moi. Au bout de six mois, j'ai suivi un autre cours - je l'ai acheté. Mais 4 paquets se sont révélés similaires, mais ils différaient du remède naturel même par son odeur. Je les ai boirés non plus, mais il n'y a pas eu de changement qualitatif.
Depuis lors, je n’ai rien essayé, je n’aidais rien avec les médicaments et autres médicaments, j’ai écrit une idée claire et précise: NE GUÉRISEZ PAS le diabète. Dans notre pays, vous ne pouvez rien faire. Il n’est pas rentable de donner aux gens des médicaments et de l’argent., afin que les pharmacies vendent toutes sortes de déchets, car certains fonds ont déjà été dépensés pour sa libération et doivent être remboursés. Et la santé des personnes guéries est une mince affaire. Si tu as de l'argent, va en Israël, là-bas, ils te traiteront pour de l'argent, ils ne te guériront pas, mais au moins, la vie sera plus facile pour toi. Et ne vous croyez pas avec tout type de consommation de drogue avec un rabais de 50% et un coût de 990 roubles. Au mieux, il n’ya rien de plus que de la craie et du paracytamol. Je sais une chose, c’est que vous n’avez pas la diarrhée indiquée.
Vie à vous et bonne chance